что такое рэг головы у взрослого

РЭГ исследование сосудов головного мозга. Часть 1. Лекция для врачей

Лекция для врачей «РЭГ исследование сосудов головного мозга». Часть 1

Содержание

Реографические методы (РЭГ)

Реографические методы практически не имеют противопоказаний и пригодны для продолжительных исследований, в том числе мониторирования. Метод позволяет проводить длительное наблюдение за больными при изучении действия различных фармакологических средств и оценивать компенсаторные возможности. Применение многоканальных реографов (полиреография) позволяет изучать перераспределение крови и синхронно оценивать состояние кровообращения в различных органах под влиянием лечения и при функциональных нагрузках.

Это бескровный метод оценки динамических характеристик кровообращения, основанный на графической регистрации изменения электрического сопротивления живых тканей во время прохождения через них переменного тока высокой частоты и отражающий изменения пульсового кровенаполнения исследуемой области тела в течение сердечного цикла, функциональное состояние сосудов, их тонус.

Особенности кровообращения в головном мозгу

Кроме массы циркулирующей крови важным фактором, определяющим интенсивность кровоснабжения головного мозга, является скорость кровотока. Известно, что скорость артериального кровотока в мозгу значительно больше, чем в других органах. Такое интенсивное кровоснабжение обеспечивается большой и сложной сетью мозговых сосудов с разнообразной ангиоархитектоникой.

Следовательно, кровь из разных сосудов в пределах виллизиева круга в физиологических условиях не смешивается, а попадает в зону васкуляризации каждой отдельной артерии.

Однако даже при незначительном уменьшении давления в каком-нибудь из магистральных сосудов (прижатие артерий на шее при резких движениях головы или при сдавлении шеи) сейчас же происходит переток крови в направлении снизившегося давления. Из сказанного видно, что динамика кровоснабжения мозга даже в физиологических условиях зависит от состояния коллатерального кровообращения. Виллизиев круг является наиболее мощной и постоянно действующей системой анастомозов, обеспечивающей коллатеральное кровообращение в обоих полушариях. Кроме того, существуют ещё две системы анастомотических связей, не функционирующие в нормальных условиях, но приобретающие важное значение в условиях сосудистой патологии. Это связи внутренней сонной и позвоночной артерий с наружной сонной артерией и анастомозы трёх мозговых артерий между собой на поверхности мозга.

Церебральная гемодинамика, таким образом, отличается от кровоснабжения других органов не только большей интенсивностью и постоянством, но и особенностями коллатерального кровообращения, а также тесной взаимосвязью с ликворообращением. Последняя проявляется в большой взаимозависимости между венозным и ликворным давлением. При венозном застое мозга развивается ликворная гипертензия.

Наряду с существованием взаимосвязи между циркуляцией крови и ликвора имеется тесная взаимозависимость между состоянием регионарного кровотока и функциональной активностью различных образований мозга. Усиление кровообращения в одних структурных образованиях мозга при их усиленной деятельности сопровождается уменьшением кровоснабжения других, находящихся в это время в состоянии относительного покоя.

Механизмы формирования реоэнцефалограммы (РЭГ)

Изменения импеданса между электродами, накладываемыми на кожные покровы головы, определяются сложным комплексом факторов, которые представлены на рис. 1.1.

Исходя из схемы на рис. 1.1 очевидно, что внутричерепные гемодинамические и ликвородинамические факторы могут иметь выраженное модулирующее влияние на РЭГ. Действительно, пульсовые изменения пассивных электрических свойств внутричерепного содержимого определяются приростом кровенаполнения полости черепа за счёт пульсовых колебаний в артериальной и венозной системах головного мозга. В связи с особенностью биофизической структуры системы внутричерепной гемодинамики способность сосудов мозга вместить дополнительный объём крови по сравнению с другими органами весьма ограничена. В механизмах компенсации систолического объёма крови особое значение приобретают такие факторы, как колебания внутричерепного давления, ускорение тока крови, передача артериальной пульсации на вены непосредственно через ликвор, перераспределение внутричерепного объёма между артериальной, венозной кровью и ликвором. Электропроводность ликвора отличается от электропроводности крови, а последняя неодинакова в различных участках сосудистой системы мозга. Таким образом, пульсовая волна РЭГ представляет собой комплексный биофизический сигнал сложной природы, основная информационная ценность которого заключается в возможности судить о пульсовых изменениях кровенаполнения мозговой ткани, что в свою очередь зависит от растяжимости стенок церебральных сосудов. Следовательно, РЭГ может отражать как структурные изменения стенок мозговых сосудов, например при атеросклерозе, так и динамические изменения их тонуса в ответ на функциональные нагрузки. Последнее может представить интерес как неинвазивный методический подход для оценки адаптационных способностей сосудистой системы головного мозга при тех или иных внешних воздействиях на организм или патологических состояниях.

Рис. 1.1. Схема формирования РЭГ-волны

Влияние внечерепных гемодинамических факторов. Вопрос о соотношении вне- и внутричерепных факторов является наиболее спорным в физиологическом и биофизическом обосновании метода РЭГ. Как следует из рис. 1, внечерепные сосуды находятся под влиянием тех же гемодинамических факторов, что и внутричерепные. При этом их реакции на такие воздействия, как изменение парциального давления углекислого газа артериальной крови, колебания артериального давления, симпатическая стимуляция и некоторые другие воздействия, могут быть неодинаковыми и даже разнонаправленными. Изучение относительной роли вне- и внутричерепных сосудов в генезе РЭГ проводится путём биофизического анализа и путём экспериментального физиологического исследования.

Биофизический анализ токораспределения по вне- и внутричерепным тканям при наложении электродов на кожные покровы головы показал, что полностью избежать шунтирования тока по экстракраниальным тканям не удаётся. Вследствие высокого сопротивления костей черепа наилучшие условия для прохождения тока в мозг создаются при наложении электродов вблизи больших естественных отверстий черепа (глазниц и затылочного отверстия).

Точная величина экстракраниального компонента РЭГ сигнала в настоящее время неизвестна, но всё же значительна. Поэтому для РЭГ метода, как и для всех других методов исследования мозгового кровообращения, проблема уменьшения этого компонента остаётся весьма актуальной. Стандартизация техники регистрации РЭГ позволит фиксировать рассматриваемые погрешности и сделать результаты исследований сопоставимыми. К специальным способам снижения влияния внечерепных факторов при регистрации РЭГ относится одновременное снятие РЭГ и реограммы мягких тканей головы с последующим электронным сопоставлением их и получением результирующей кривой, а также применение защитных кольцевых или экранирующих электродов.

Таким образом, несмотря на существенное модулирующее влияние колебаний кровенаполнения внечерепных тканей, РЭГ может сохранить свою информационную ценность, если данный фактор будет должным образом учитываться.

Влияние изменений электрических свойств тканей на показания РЭГ. Согласно рис. 1, пульсовые волны РЭГ, особенно их амплитуды, должны зависеть от изменения соотношения между пассивными электрическими характеристиками сред и тканей, заполняющих полость черепа. Известно, что электрическое сопротивление крови зависит от самых разных факторов. Заполняющая полость черепа кровь, ликвор, межклеточная жидкость являются основными путями проведения электрического тока, поэтому как базовое сопротивление между электродами, так и его относительные изменения будут в первую очередь определяться соотношением жидкостной и клеточной фаз в исследуемой области. Об этом говорит значительное возрастание амплитуды пульсовых колебаний сопротивления между электродами.

Определённое значение для РЭГ имеют изменения электропроводности крови при её движении. Биофизический анализ этого феномена в системе жёстких трубок показал, что изменение электропроводности крови определяется зарядом на поверхности эритроцитов и степенью их агрегации. Поскольку величина изменения электропроводности крови при движении зависит от частоты измерительного тока, то диапазон частот, рекомендованный для регистрации РЭГ, выбран с учётом данного феномена и погрешность за счёт скоростных изменений кровотока составляет не более 8. 10 %. Исследования показали, что объёмный компонент реографического сигнала во много раз превосходит скоростной компонент. Поэтому можно сказать, что пульсовая волна РЭГ отражает объёмные изменения кровенаполнения исследуемого участка мозга.

Все вышеизложенное указывает на то, что динамика показателей РЭГ определяется не только процессами в системе внутричерепной гемоциркуляции, но и изменениями электрических характеристик крови и ткани мозга, поэтому не следует использовать данный метод при таких воздействиях на организм, которые оказывают существенное влияние на электрические характеристики крови и ткани мозга. Учёт изложенных выше фактов позволит повысить информационную ценность данной методики.

Источник

Патологии. РЭГ исследование сосудов головного мозга. Часть 15. Лекция для врачей

Лекция для врачей «Патологии. РЭГ исследование сосудов головного мозга» Часть 15

Содержание

Реограммы больших полушарий (FМ), кожно-мышечного покрова виска (ТT₁ справа) и предплечья (справа) больной Б. с выраженным церебральным атеросклерозом

1 — исходные данные: резкое уменьшение и уплощение реографических волн в фронтомастоидальном отведении, особенно справа, а также в височном отведении. Почти полное исчезновение дикротического зубца на полушарных РЭГ

2 — РЭГ через 6 мин

B исследования показывают, что снижение и утрата эластичности сосудистой стенки при атеросклерозе мозга проявляются на РЭГ следующими показателями
1) увеличением длительности анакротической фазы кривой и уменьшением крутизны ее наклона
2) различной степенью уплощения вершины кривой
3) сглаживанием дикротического зубца вплоть до его исчезновения
4) уменьшением величины амплитуды кривой
Все это приводит к существенному изменению формы реографической волны

Реоэнцефалограммы больного К (гипертоническая болезнь в транзиторной стадии)

Реоэнцефалографические исследования выявили у больны; этой группы нерезкое и нестойкое изменение вершины реографической волны. Смещение дикротического зубца вверх при водило к легкому уплощению вершины, нередко к ее раздвоению с образованием слабо выраженного плато (рис. 40). Угол наклона и длительность анакротической фазы РЭГ не изменялись. Величина амплитуды кривой оставалась в пределах нормы и составляла в среднем 0,13 ± 0,04 ом для полушарных и 0,095 ± 0,031 ом для затылочных РЭГ. Под влиянием небольших доз сосудорасширяющих препаратов реографическая волна быстро нормализовалась.

Реограммы (полушарные и височные) больной Б. (гипертоническая болезнь в переходной стадии).

На РЭГ у больных в переходной стадии гипертонической болезни выявлялось значительное изменение формы пульсовой волны. Происходило выраженное замедление подъема восходящей части кривой в среднем до 0,16 ± 0,05 сек. Отношение этого времени к длительности всей волны возрастало до 21,8% ± 5,4, что указывает на значительное повышение тонуса мозговых сосудов. Однако крутизна наклона анакротической фазы оставалась неизменной. Дикротический зубец смещался к вершине реографической волны, вершина была значительно закруглена и образовывала выраженное плато. Нередко дикротический зубец даже превышал вершину основной волны, выступая над нею в виде гребешка. Величина амплитуды РЭГ умеренно снижалась в среднем до 0,09 ± 0,028 ом для полушарных и 0,061 ± 0,018 ом для затылочных РЭГ, что свидетельствует о заметном уменьшении кровенаполнения полушарий мозга. После применения вазодилататоров кривая довольно быстро приобретала нормальную форму.

Следовательно, по данным РЭГ, для переходной стадии гипертонической болезни характерно заметное уменьшение крона венаполнения мозга на фоне значительного повышения тонуса мозговых сосудов. Важно отметить, что эти изменения мозговых артерий еще обратимы, так как после лечения и даже после однократного введения вазодилататоров реографическая волна приближается к нормальной кривой.

Реограммы больших полушарий (FM), кожно-мышечного покрова виска и предплечья больной М. (гипертоническая болезнь в склеротической стадии).

На глазном дне выявляются склеротические изменения со судов; данные ЭКГ указывают на значительное ухудшение кровоснабжения миокарда. На рентгенограммах нередко можно отметить склеротические изменения аорты и магистральных артерий головы.

Однако изменения РЭГ в склеротической фазе гипертонической болезни отличаются от таковых при общем и церебральном атеросклерозе тем, что при гипертонии высшую точку РЭГ- волны образует дикротический зубец, превосходя вершину систолической волны, тогда как при атеросклерозе дополнительные зубцы чаще отсутствуют, а если они выражены, то никогда не превышают вершины РЭГ. Хотя нередко дикротическая волна слабо выражена, но ее высокое расположение над самой вершиной РЭГ на поздних стадиях, равно как ее хорошая выраженность и смещение к вершине кривой на более ранних фазах гипертонической болезни, является весьма характерным, отличительным признаком изменения реографической волны гипертонического типа.

Полушарные РЭГ (FM) и реограммы кожно-мышечного покрова виска (ТТ) больного Б.

Реограммы больной Л. (гипертоническая болезнь с наклонностью к локальным мозговым сосудистым кризам).

Полушарные (F—М), затылочные (О—М) РЭГ и реэграммы кожно-мышечного покрова РЭГ больного С. с двусторонней закупоркой внутренней сонной артерии. Резкое уменьшение и уплощение реографических волн полу­шарий (а).
б — орбитальные, в — височные плетизмограммы того же больного.

Диаграмма, отражающая динамику полушарных и регионарных РЭГ у различных групп больных во время сдавления общих сонных артерий. В графе «Фоновые РЭГ» первый ряд указывает на частоту отсутствия асимметрии на исходных кривых, второй — на частоту межполушарной асимметрии за счет уменьшения реотрафических волн на стороне пораженного сосуда и третий — на частоту межполушарной асимметрии в связи с большей амплитудой РЭГ на стороне пораженного сосуда.

1 — отсутствие изменений РЭГ во время сдавления каротиды; 2 — одностороннее уменьшение амплитуды РЭГ при сдавлении пострадавшего сосуда и 3 — непострадавшего сосуда; 4 — двустороннее уменьшение и 5 — двустороннее увеличение реографических воли во время сдавления каротиды

Полушарные (FM) и височные (ТТ₁) реограммы больного Т. с двусторонней закупоркой внутренней сонной артерии и стенозом левой позвоночной артерии

Межполушарная асимметрия РЭГ у больного Х., 50 лет, со стенозом левой внутренней сонной артерии и явлениями артериита за счет снижения кривых слева.
1 — сдавление левой общей сонной артерии вызывает значительное уменьшение амплитуды полушарных РЭГ только слева; 2— правой: резкое двустороннее уменьшение полушарных реограмм и одностороннее — височных

Сдавление стенозированной сонной артерии у 43 из 56 больных (76,8%) вызывало значительное уменьшение амплитуды РЭГ, в среднем на 61,3± 10,8%, только на одноименной, у 7 больных (12,5%)—двустороннее увеличение реографическйх волн, а у 6 человек (10,7%) изменения кривых не отмечалось. При сдавлении противоположной (интактной) сонной артерии у 30 больных (53,6%) наблюдалось двустороннее уменьшение амплитуды РЭГ в среднем на 54,3 ± 12,7%, у 18 (37,4%)—только одностороннее снижение величины реографических волн на стороне сдавления и у 5 больных (9%) — двустороннее их увеличение. Особенно выраженное уменьшение кровотока в пострадавшем полушарии при сдавлении «здоровой» сонной артерии отмечалось у 13 больных с резко выраженным сужением магистрального сосуда. Такая резко положительная проба указывает на значительную компенсирующую роль прижимаемой сонной артерии и на недостаточность компенсации через вертебробазилярную систему. У 18 больных, у которых «проба здоровой каротиды» оказалось отрицательной (не вызывала ухудшения кровоснабжения пострадавшего полушария), сужение внутренней сонной артерии было небольшим (сегментарным) или коллатеральное кровообращение было достаточно развито не только через переднюю соединяющую артерию, но через задние соединяющие артерии.

Таким образом, в случаях полной закупорки сонной артерии резкое уменьшение амплитуды РЭГ одноименного полушария происходит при затруднении кровотока в основной компенсирующей системе; при стенозе, в зависимости от его выраженности и степени снижения кровотока, уменьшение амплитуды РЭГ в одноименном полушарии возникало в одних случаях при сдавлении самой стенозированной артерии, а в других — при сдавлении интактной сонной артерии, обеспечивающей компенсаторное коллатеральное кровообращение. Основным различием динамики РЭГ вовремя сдавления сонных артерий при стенозе было то, что у большинства больных (30 человек) значительное уменьшение кровенаполнения одноименного полушария наступало при сдавлении как стенозированной, так и «здоровой» артерии. Интересен тот факт, что при сдавлении стенозированной артерии изменения РЭГ нередко возникают не сразу, как при прижатии «здоровой» каротиды (через 1,5—3 сек), а значительно медленнее (через 15—26 сек).

Не менее ценным отличительным признаком неполной окклюзии внутренней сонной артерии от ее полной окклюзии является динамика РЭГ при поворотах головы в стороны. У больных с полной закупоркой поворот головы в обе стороны не вызывает каких-либо изменений церебральной гемодинамики. При стенозе поворот головы в противоположную сторону также не вызывал изменений РЭГ, в то время как поворот головы в сторону стенозированной артерии сопровождался у 37 из 56 больных (66%) значительным уменьшением амплитуды РЭГ одноименного полушария — на 52,8 ± 7,6% (колебания 34,8—68,3%). Еще раз заметим, что до и после функциональных проб необходимо строго следить за балансировкой реографических каналов.

Динамика РЭГ у больной К., с гипоплазией правой позвоночной артерии

1 — исходные полушарные (FM) и затылочные (ОМ) РЭГ; 2 — резкое уменьшение амплитуды затылочных РЭГ справа при пережатии правой позвоночной артерии во время оперативного вмешательства у ее устья; 3 — постепенное увеличение реографическнх волн до исходных кривой на 4-й минуте после пережатия правой позвоночной артерии, d — справа, s — слева. Стрелкой отмечено качало пережатия артерии.

Динамика затылочных РЭГ у больного Д. с преходящим нарушением кровообращения в системе левой средней мозговой артерии во время прижатия затылочных артерий.

Незначительное уменьшение РЭГ-волн во время прижатия затылочных артерий (на 10%).

Отведения: окципито-парентеральное (ОР) и окципито-мастоидальное (ОМ); d₁ и s₁ — первые производные РЭГ. Стрелками отмечены начало и конец прижатия артерий

Динамика РЭГ у больного А. со стенозом правой позвоночной артерии на уровне остеофита во время прижатия затылочных артерий.
Уменьшение амплитуды затылочных РЭГ: справа — резкое в окципито-мастоидальное (ОМ) отведении, значительное — в окципито-мастоидальном (ОР) отведения

Затылочные РЭГ больного С. с окклюзией левой позвоночной артерии. Отведения: окципито-мастоидальное (ОМ) и окципто-париентальное (ОР)

Резкое двустороннее уменьшение амплитуды затылочных РЭГ (0,02 ом) при достаточно высокой амплитуде полушарных РЭГ (0,13 ом) у больного Ш., 68 лет, с полной закупоркой основной артерии.

Отведения: окцнпито-масгоидальное (ОМ) и фронто-мастоидальное (FM), d₁ и s ₂ — первые производные РЭГ

Динамика затылочных (ОМ) и полушарных (FM) РЭГ больного А. с полной закупоркой правой позвоночной артерии под влиянием функциональных нагрузок.

Затылочные РЭГ больной Ш. с вертебрально-базилярной недостаточностью, вызванной смещением правой позвоночной артерии остеофитом. 1 — резкое уменьшение амплитуды РЭГ в окципито-мастоидальном отведении справа при повороте головы вправо; 2 — значительное уменьшение реографических волн в том же отведении слева при повороте головы влево; 3 — то же справа, при разгибании шеи; d₁ и s₁ — первые производные РЭГ

Уменьшение затылочных (ОМ) РЭГ у больного Л. с подвывихом суставных отростков шейных позвонков.

I — уменьшение резкое справа и значительное — слева при повороте головы вправо; 2— при разгибании шеи

Уменьшение амплитуды затылочных РЭГ у больной Б. с гипертонической болезнью и остеофитами в области унковертебральных сочленений IV—VI шейных позвонков (больше слева).

I — слева резкое уменьшение амплитуды РЭГ при повороте головы вправо; 2 — значительное уменьшение амплитуды РЭГ при повороте влево.

Выраженная межполушарная асимметрия полушарных (FM), лобно-височных (FT) и затылочных (ОМ, ОР) РЭГ за счет уменьшения и уплощения реографических волн слева у больного А. с полной закупоркой левых внутренней сонной и позвоночной артерий

Динамика РЭГ больного 3. с гипоплазией и аномальным отхождением левой позвоночной артерии

Регионарные и полушарные РЭГ больной К. с полной закупоркой ствола левой средней мозговой артерии.

Выраженная межполушарная асимметрия полушарных (FМ) и, особенно, регионарных РЭГ к роландо-темпоральном отведении за счет значительного уменьшения амплитуды кривых слева. Лобные РЭГ (FF₁симметричны как по величине, так и по форме

Регионарные и полушарные РЭГ больной К. с полной закупоркой ствола левой средней мозговой артерии.

Выраженная межполушарная асимметрия полушарных (FМ) и, особенно, регионарных РЭГ к роландо-темпоральном отведении за счет значительного уменьшения амплитуды кривых слева. Лобные РЭГ (FF₁) симметричны как по величине, так и по форме

Межполушарная асимметрия только регионарных РЭГ больной С, с закупоркой ствола левой средней мозговой артерии.

Полушарные и регионарные РЭГ больной К. с поражением левой передней мозговой артерии, межполушарная асимметрия регионарных РЭГ в фронто-центральном отведении (FC) за счет уменьшения пульсовых волн слева и окцнпито-мастоидальном отведении (ОМ) в связи с увеличением пульсовых волн слева. Полушарные ( F М) и регионарные РЭГ в нарието-центральном отведении (PC) симметричны

Синхронно записанные ЭЭГ и РЭГ больной Л. с обширным субарахноидальным кровоизлиянием в области основания мозга и распространением крови по левой сильвиевой борозде на конвекситальную поверхность мозга.

На фоне дизритмии большее подавление альфа-ритма в затылочной области справа. Резкое уменьшение реографических волн затылочной области слева; их увеличение и появление венозной волны справа.

Полушарные и регионарные РЭГ больной Ч. с гематомой, расположенной латерально от внутренней капсулы левого полушария.

Выраженная асимметрия полушарных (FM) РЭГ за счет уменьшения и уплощения пульсовых волн слева при достаточно высокой и симметричной амплитуде регионарных лобных ( FF ₁) РЭГ

Полушарные и регионарные РЭГ больной Б. с кровоизлиянием из разорвавшейся аневризмы правой передней мозговой и передней соединительной артерии

Асимметрия полушарных ( F М) РЭГ за счет уменьшения амплитуды кривой справа и регионарных РЭГ в фронто-темпоральном (FТ) отведении в связи с увеличением амплитуды пульсовых волн справа. Лобные (FF₁) РЭГ симметричны.

РЭГ больного Б. с массивным кровоизлиянием в глубокие отделы левого полушария.

Резко выраженная асимметрия полушарных ( F М) и затылочных (ОМ) РЭГ за счет снижения пульсовых волн слева

РЭГ больного Н. с массивным кровоизлиянием в глубокие отделы левого полушария, осложненным проникновением крови в желудочковую систему.

Значительное увеличение амплитуды полушарных и затылочных РЭГ

Отведения: ЭКГ. фронто-мастоидальное, битемпоральное и бнмастоидальное

ЭЭГ и РЭГ больной М. с массивной опухолью в левой заднелобно-парасагиттальной области.

Межполушарная асимметрия РЭГ за счет снижения амплитуды кривой слева при фронто-мастоидальном и особенно при окципито-мастоидальном отведениях. Диффузные грубые изменения ЭЭГ: наличие медленных волн во всех областях, более выраженных в теменно-сагиттальных и лобно-сагиттальном отведениях сзади

Динамика РЭГ и ЭЭГ больного А. с опухолью гипофиза

Динамика РЭГ и ЭЭГ больного Г. с опухолью левой височно теменно-затылочной области.

1 — межполушарная асимметрия затылочных РЭГ за счет снижения пульсовых воля слева; 2 — появление вызванных потенциалов на ЭЭГ сопровождается увеличением РЭГ-волн только справа — на здоровой стороне

ЭЭГ и РЭГ больного Н. с каротидно-кавернозным соустьем справа

ЭЭГ и РЭГ больного Е. с артерио-венозной аневризмой правой средней мозговой артерии.

РЭГ больного Ф. с артериальной аневризмой (верифицированной на секции), записанная за три недели до смерти от кровоизлияния из разорвавшейся аневризмы. Межполушарная асимметрия РЭГ за счет уменьшения пульсовых волн слева

Динамика РЭГ у больных с закрытой черепно-мозговой травмой

Динамика реограмм больших полушарий и кожно-мышечного покрова больной У. с гепатоцеребральной дистрофией при фармакологических пробах.

1- значительное увеличение реографических волн, особенно катакротической фазы через 5 мин после внутривенною введения 50 мг никотиновой кислоты (б), и появление венозной волны (отмечено стрелкой) при опускании головы вниз (в); 2 — небольшое увеличение амплитуды реограмм через 5 мин после внутривенного введения 40 мг папаверина (б) и заметное — после опускания головы вниз (в) на 20° — положение Тренделенбурга

Динамика реограмм больной К. с гепато-церебральной дистрофией во время преходящего нарушения кровообращения в бассейне правой средней мозговой артерии.

Значительное увеличение амплитуды полушарных и регионарных РЭГ больного К. с большими эпилептическими припадками

РЭГ больного П., 56 лет, с судорогами джексоновского типа в правой руке.
Заметная асимметрия полушарных (FМ) и затылочных (ОМ) РЭГ за счет заострения вершины пульсовых волн справа. Заметная асимметрия полушарных (FМ) и затылочных (ОМ) РЭГ за счет за острения вершины пульсовых волн справа

ЭЭГ и РЭГ больного М., 15 лет, с фокальной эпилепсией в связи с рубцовыми изменениями после оперативного вмешательства в правом полушарии

РЭГ и реограммы больной П. с мигренью

а — выраженная асимметрия полушарных РЭГ за счет увеличения и уплощения пульсовых волн справа и асимметрия реограмм кожно-мышечного покрова в связи с увеличением амплитуды кривой слева во время приступа болей в области правого виска;

б — РЭГ и реограммы той же больной вне приступа головной боли; амплитудная асимметрия сохранилась, но форма РЭГ-волн несколько нормализовалась

РЭГ больной С. с мигренью

Динамика регионарных лобных (FF₁) и теменно-центральных (PC) РЭГ больного Г. (гипертоническая болезнь)

1 — до, 2 — после сублингвального применения нитроглицерина

Затылочные РЭГ больного О. с полной закупоркой правой позвоночной артерии
Выраженная межполушарная асимметрия формы РЭГ-волн и их первых производных (d₁ и s₁) в окципито-мастоидальном отведении

Источник