что такое проминенция в офтальмологии
Книга «Глазные болезни»
Исманкулов «Глазные болезни». Глава 14. Патологии зрительного нерва
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Патология зрительного нерва делится на врожденную и приобретенную. К наиболее часто встречаемой врожденной патологии относятся: миелиновые волокна диска зрительного нерва и сетчатки, которые представляют одну из наиболее частых аномалий. В норме миелинизация нервных волокон зрительного нерва как бы обрывается у решетчатой пластинки и на диск не распространяется. Иногда она распространяется на нервные волокна диска и сетчатку. Миелиновые волокна белого цвета, имеют неровные края, напоминая язык пламени, могут покрывать и сам диск на большом или меньшем протяжении, но могут быть и в сетчатке вне связи с диском, иногда располагаться в виде изолированных участков округлой формы.
» >аномалия ми развития (микрофтальм, колобома хориоидеи и др.).
» >близорукость ю. Снижение зрения при псевдоневрите зависит от аномалий рефракции, а не от псевдоневрита. Диагностика — различные методы, а также процесс постановки диагноза
» >Диагностика часто очень трудна. Врожденный характер помогает установить флюоресцентная ангиография, которая дает возможность отдифференцировать псевдозастой от застойного диска. При последнем отмечена выраженная экстравазальная гиперфлюоресценция, исследование слепого пятна, границы которого при псевдоневрите всегда нормальные, а также наблюдение в динамике. Описаны случаи семейного распространения ложного застойного соска.
Колобомы диска зрительного нерва встречаются в сочетании с эктазиями склеры, колобомами сетчатки, хориоидеи и другими аномалиями. Образуется в результате аномалии закрытия зародышевой щели. Полная колобома имеет форму округлого или овального углубления белого цвета, окруженного пигментным кольцом, располагающийся на месте диска. Колобома зрительного нерва часто сочетается с задним лентиконусом, ямкой диска зрительного нерва, колобомами хориоидеи. У детей колобома сочетается с синдромом эпидермального невуса, очаговой гипоплазии кожи Гольтца, окулоаурикуловертебральной дисплазией (синдром Гольденхара), синдром Дауна, Эдварса, Варбурга. Из врожденных аномалий можно отметить врожденную и наследственную атрофию зрительного нерва, которые могут развиваться вторично на почве врожденных и наследственных дизостозов костей черепа и в редких случаях в результате перенесенных внутриутробно инфекционных заболеваний головного мозга и зрительных нервов, а также двойной диск зрительного нерва, аномалия, которая бывает обычно односторонняя и может сопровождаться как сохранением нормального зрения, так и резким его нарушением. Может быть Аплазия — врожденный порок развития, характеризующийся отсутствием органа, его части, участка ткани, части тела или всего зародыша
» >аплазия зрительного нерва, ямки диска, врожденная пигментация диска, друзы диска и сетчатки.
К приобретенной патологии относятся застойный диск, воспалительные заболевания, дегенеративные изменения, атрофия зрительного нерва, новообразования, а также повреждения.
ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
» >аневризма х крупных мозговых сосудов, тромбозах мозговых синусов, при остеодистрофических процессах на основании черепа. Из общих заболеваний, как на причину отека диска, надо отметить лимфогранулематоз, пернициозную анемию, лейкемию, гипертоническую болезнь, заболевание почек, болезнь Адиссона, глистную инвазию, у маленьких детей может быть причиной гидроцефалия и родовая травма. Патогенез застойного диска окончательно не установлен. По мнению Е.Ж. Трона наиболее достоверной является ретенционная теория Бэра, которая объясняет развитие застойного соска при повышении внутричерепного давления задержкой тканевой жидкости, оттекающей в полость черепа по зрительному нерву из-за сдавления его у выхода из оптического канала. В результате возникает отек диска, усиливающийся венозным стазом.
В последние годы появились работы, указывающие на несостоятельность и этой теории. Клиническая картина отека диска соответствует динамике процесса. В начальной стадии при офтальмоскопии видна Гиперемия — увеличение кровенаполнения в каком-либо участке периферической сосудистой системы
» >артерии не изменены. Постепенно увеличивается отек, размеры диска и его выстояние в стекловидное тело, границы стушевываются, увеличивается гиперемия диска, вены становятся извитыми, а артерии суживаются. Возникает стадия выраженного застойного диска. На диске и в окружающей ткани могут появиться множественные кровоизлияния, белые очажки транссудации и понизиться острота зрения. С дальнейшим прогрессированием процесса возникает картина резко выраженного застойного соска, когда гиперемия его и стушеванность границ так интенсивны, что он сливается с окружающим фоном. Выстояние диска может быть равным 6,0-7,0 Д. В редких случаях в макулярной области появляется фигура звезды, которая симулирует картину альбуминурического нейроретинита и тогда острота зрения может значительно снизиться, измениться поле зрения.
Если в этих стадиях причина устранена, то возможно обратное развитие процесса и почти полное восстановление функций. Если застойный диск существует долго, то диск становится сероватым, явления застоя уменьшаются, сосуды суживаются и, наконец, если причина не устранена, наступает атрофия зрительного нерва после застойного диска с полной потерей зрения. Как правило, застойные диски при гипертензионном синдроме бывают двусторонними, но иногда наблюдаются и односторонние. Встречаются они при опухолях орбиты, травматической гипотонии глазного яблока, могут наблюдаться при заболеваниях головного мозга и при общих заболеваниях организма. Однако односторонний застойный диск может представлять собой лишь временный этап в развитии двустороннего застойного диска, т.к. позже может развиться застойный диск и на втором глазу. Развитие одностороннего диска при повышении внутричерепного давления до настоящего времени не объяснено. Дифференцировать застойный диск необходимо с невритом зрительного нерва и с псевдоневритом.
Очень большое диагностическое значение имеет флюоресцентная ангиография. Иногда же окончательный дифференциальный Диагноз — медицинское заключение о патологическом состоянии здоровья обследуемого пациента
» >диагноз может быть установлен лишь путем динамического наблюдения. Для установления диагноза застойного диска важны очень подробные анамнестические данные, (где надо учитывать такие жалобы больного, как периодический туман перед глазами, тошнота, рвота, головные боли, Головокружение — ощущение мнимого вращения окружающих предметов или собственного тела
Лечение больных проводит невропатолог, нейрохирург, окулист, оториноларинголог, стоматолог и др., в зависимости от этиологии процесса. Для сохранения зрительных функций показано консервативное и хирургическое лечение.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
» >авитаминоз В1, герпетический кератит, при Herpes corneae Zoster).
Характер сужения поля зрения на белый и другие цвета будет также определяться характером распространения процесса. В тех случаях, когда в воспалительный процесс вовлекаются и центральные пучки волокон зрительного нерва, наблюдаются центральные и парацентральные скотомы.
Офтальмоскопическая картина зависит от интенсивности воспалительного процесса. Если воспаление выражено слабо, то при офтальмоскопии видно, что диск зрительного нерва умеренно гиперемирован, границы его нечеткие, сосуды несколько расширены. Интенсивность этих симптомов нарастает, если воспаление выражено более сильно. В связи с повышенной проницаемостью сосудов в ткани диска появляются единичные кровоизлияния, а вследствие выпотевания экссудата может наблюдаться помутнение стекловидного тела. При неврите с отеком гиперемия диска и размытость границ резко выражены, отек распространяется на окружающую сетчатку, в ней также появляются кровоизлияния и экссудативные очаги, артерии и вены значительно расширены. Иногда отек диска становится настолько значительным, что обнаруживается выстояние диска над уровнем окружающей сетчатки. Такой неврит с отеком, как и неврит в начальной стадии иногда трудно офтальмоскопически отдифференцировать от застойного диска.
» >мышц ы глазного яблока. Прогноз при остром ретробульбарном неврите, как правило, благоприятный. При хроническом ретробульбарном неврите зрение падает постепенно. Последующее восстановление зрения совершается более медленно. Прогноз хуже, чем при остром, т.к. остается более значительное понижение остроты зрения и стойкие изменения в поле зрения.
Картина глазного дна при ретробульбарном неврите может быть весьма разнообразной. Она определяется интенсивностью воспалительных изменений и локализацией процесса. Если воспалительный процесс расположен далеко за глазным яблоком, диск зрительного нерва остается нормальным и изменяется при локализации очага поблизости от глазного яблока. Но эти изменения слабо выражены. В случае более интенсивных изменений картина на глазном дне напоминает неврит, а иногда даже и застойный диск. Поэтому диагностика и дифференциальная диагностика часто представляет большие трудности. Если Глазное дно — внутренняя поверхность глазного яблока, видимая при офтальмоскопии
» >глазное дно остается нормальным то диагноз устанавливается только на основании нарушения функций. (Снижение остроты зрения и появление абсолютной или относительной центральной скотомы).
Имеет значение также наличие характерных болей при движениях глазного яблока, головные боли. Если ретробульбарный неврит протекает с воспалительными изменениями со стороны диска, то дифференциальный диагноз с невритом проводится главным образом на основании несоответствия интенсивности офтальмоскопических изменений и состоянием функций.
Если картина напоминает застойный диск, то и в этих случаях имеет значение состояние функций. Быстрое и резкое понижение зрения с наличием центральной скотомы и при отсутствии атрофических изменений со стороны диска говорят за ретробульбарный неврит. Наиболее существенной причиной ретробульбарного неврита является рассеянный склероз, который бывает чаще после 20 лет, но встречается и у детей старшего возраста. Ретробульбарный неврит может быть самым ранним и единственным признаком рассеянного склероза. Остальные признаки рассеянного склероза могут появиться даже через много лет. При этом заболевании ретробульбарный неврит чаще протекает остро, но может принять ремитирующее течение. Рецидивы возникают через несколько дней, недель или месяцев.
В этих случаях следует проводить дифференциальную диагностику с базальным лептоменингитом, протекающим с синдромом ретробульбарного неврита. Ретробульбарные невриты бывают при заболеваниях зубов, чаще в случаях образования гранулем. Воспаление обычно развивается на стороне больного зуба. Причинная зависимость ретробульбарного неврита от заболевания зубов устанавливается на основании отсутствия других этиологических факторов, наличия заболевания зубов с образованием гранулемы и благоприятного эффекта от экстракции больного зуба. Через несколько дней после экстракции, обычно, наступает значительное улучшение. Нужно помнить, что в ряде случаев картина ретробульбарного неврита с центральными скотомами может длительное время являться единственным проявлением опухоли хиазмально-селлярной локализации. Клиника обычно характеризуется снижением остроты зрения, развитием первичной атрофии зрительных нервов и битемпоральной гемианопсией.
Ретробульбарный неврит может вызываться заболеваниями придаточных полостей носа, оптохиазмальным арахноидитом, заболеваниями орбиты, общими инфекциями (малярия, сыпной тиф, паротит, герпес, грипп, туберкулез, сифилис, миелиты). Он может возникать при острых кровотечениях, расстройствах менструаций, при беременности и лактации, при диабете, атеросклерозе, травме. Ретробульбарный неврит бывает при интоксикации свинцом, метиловым спиртом, табаком, хинином, при аллергии. Большой процент заболевания остается невыясненной этиологии.
После выяснения этиологии заболевания назначаются антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды. Антибиотики следует назначать и в тех случаях, если этиология остается неясной. Рекомендуются антибиотики пенициллинового ряда и широкого спектра действия (не надо стрептомицин и другие антибиотика данной группы). При отравлении метиловым спиртом промывают желудок, дают рвотные и слабительные средства, обильное введение щелочей для борьбы с развивающимся ацидозом. Если больной в коме, то внутривенно вводят 10% раствор этилового спирта из расчета 1 г. на 1 кг. Массы тела, в среднем 400-800 мл. при массе больного 70-80 кг. Внутрь 50-80 мл. каждые 5 часов в течение 2 суток.
Показаны гемодиализ, инфузионная терапия (введение 4% раствора натрия гидрокарбоната), диуретики.
АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Атрофия зрительного нерва является последствием различных патологических процессов. Она может возникнуть как исход воспаления, отека, сдавления зрительного нерва, в результате дегенеративных изменений, повреждения его и т.д. Нередко этиология процесса остается невыясненной. Атрофия зрительного нерва характеризуется определенными офтальмологическими изменениями и понижением функции глаза. Офтальмоскопически обнаруживается сужение сосудов сетчатки, побледнение части или всего диска зрительного нерва. Стойкое побледнение только височной половины бывает при поражении папилломакулярного пучка. Когда атрофия является следствием заболевания хиазмы или зрительных трактов, тогда имеются гемианопические типы дефектов поля зрения. Диагностика атрофии зрительного нерва трудна когда имеется небольшое побледнение всего диска или его височной части. Необходимо тщательно исследовать поле зрения белым объектом в 5 мм и 1-2 мм. Ведь очень важно определить является ли процесс стабильным, законченным или он находится в стадии прогрессирования.
Атрофия зрительного нерва при табесе развивается на обоих глазах, но степень поражения каждого глаза может быть далеко не одинаковой. Острота зрения падает постепенно, но т.к. процесс при табесе всегда прогрессирующий, то в конечном итоге наступает в разные сроки (от 2-3 недель до 2-3 лет) двусторонняя слепота. Наиболее частой формой изменения поля зрения при табетической атрофии является постепенно прогрессирующее сужение границ при отсутствии скотом в пределах сохранившихся участков. Редко при табесе наблюдаются битемпоральные скотомы, битемпоральное сужение границ поля зрения, а также центральные скотомы. Прогноз при табетической атрофии зрительного нерва всегда плохой. Атрофия зрительного нерва может наблюдаться при деформациях и заболеваниях костей черепа. Такая атрофия наблюдается при башнеобразном черепе. Понижение зрения обычно развивается в раннем детском возрасте и редко после 7 лет. Слепота обоих глаз наблюдается редко, иногда наблюдается слепота одного глаза с резким понижением зрения на другом глазу. Со стороны поля зрения отмечается значительное сужение границ поля зрения по всем меридианам, скотом не бывает. Атрофию зрительного нерва при башнеобразном черепе большинство считают последствием застойных сосков, развивающихся на почве повышения внутричерепного давления. Из других деформаций черепа атрофию зрительных нервов вызывает dysostosis craniofacialis (болезнь Крузона, синдром Аперта, мраморная болезнь и др.).
ИШЕМИЯ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
(Передняя ишемическая нейропатия)
Она наступает в результате нарушения кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв. Наступает быстрая потеря зрения, вплоть до светоощущения, значительно чаще у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, атеросклерозом, эндоартериитом, диабетом, коллагенозами, часто бывает у больных с височным артериитом. Такое состояние может наступить у здоровых людей после экстракции зуба. На глазном дне видно, что диск становится отечен, бледен, проминирует в стекловидное тело, границы размыты, часто с ватообразным отеком и геморрагиями вокруг. Артерии сужены, калибр неравномерен, вены широкие, темные, извитые. В поле зрения возникают нетипичные верхние или нижние гемианопсии, могут быть секторообразные дефекты и центральные скотомы. Уже к концу второй недели наступает различной степени выраженности атрофия зрительного нерва.
Лечение: оказание неотложной помощи, срочная госпитализация и применение патогенетического лечения, которое направлено на внутрисосудистый тромб. При оказании неотложной помощи: нитроглицерин (0,0005 г) под язык или три капли 1% раствора на сахаре или вдыхание амилнитрита (2-3 капли из ампулы на носовой платок, бинт или марлю). Ретробульбарно 0,3-0,5 мл 0,1% раствора атропина и прискол (одну ампулу) в течение нескольких дней; 0,3-0,5 мл 0,4% раствора дексазона, 700-1000 ЕД гепарина.
Внутривенно 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10-20 мл 40% раствором глюкозы, 2-4 мл 2% раствора но-шпы (медленно вводить и то и другое), 15% раствор компламина по 2 мл 1-2 раза в день, вводить очень медленно, в лежачем положении больного.
В стационаре назначают кроме внутривенного, внутримышечное введение 2% раствора но-шпы в количестве 2-4 мл, гепарина 20,000-40,000 ЕД в сутки. Внутривенно от 1 до 6-7 раз вводится фибринолизин (разовая лечебная доза 20,000-30,000 ЕД) растворяется из расчета 10,000 ЕД на 10 мл раствора и вводится со скоростью 20-25 капель в минуту. В капельницу добавляется гепарин из расчета 2:1 (на 20,000 ЕД фибринолизина 10,000 ЕД гепарина). Кроме внутривенного введения фибринолизин можно вводить ежедневно или через 1-2 дня ретробульбарно (от 800 до 100 ЕД в 0,25% растворе новокаина с добавлением гепарина 500 ЕД) и под конъюнктиву (300 ЕД без гепарина). Внутривенно назначается тромболитин 0,05-0,1 г комплексное высокомолекулярное соединение аморфного трипсина с гепарином, (растворяют содержимое ампулы в 5 мл 2% раствора новокаина в вводят медленно 2 раза в сутки под контролем свертываемости крови и протромбинового индекса). Применяют также внутривенно капельно из расчета 5,000 СТА на 1 кг массы больного фермент урокиназу. Одновременно, приблизительно в течение 6-7 дней применяют Антикоагулянт — вещество, угнетающее активность свертывающей системы крови
У пожилых людей следует проводить антисклеротическую терапию. Лечение больных проводится совместно с терапевтом и невропатологом. Рекомендуется также Магнитотерапия – один из методов физиотерапевтического лечения человека с помощью воздействия постоянным, переменным или бегущим магнитным полем на организм.
Обладает сосудорасширяющим, обезболивающим, противовоспалительным, общеукрепляющим, стимулирующим, нейропротективным, релаксирующим, регенерирующим действиями.
ОПУХОЛИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Клиническая симптоматика новообразований зрительного нерва разнообразна и зависит от того, в каком отрезке его развивается опухоль (внутриглазном, внутриорбитальной части зрительного нерва, внутри зрительного канала и внутричерепной части). Ведущим симптомом заболевания является появление и медленное увеличение одностороннего экзофтальма, который может достигать очень больших размеров, вплоть до вывиха глазного яблока. Выпячивание бывает, как правило, прямо вперед и лишь иногда с небольшим отклонением кнаружи, без ограничения подвижности глазного яблока. При большом экзофтальме имеется неполное смыкание глазной щели, что приводит к высыханию роговицы и развитию в ней дистрофических процессов, вплоть до разрушения и прободения глазного яблока. Величина экзофтальма не всегда характеризует размеры новообразования, т.к. его рост может идти по зрительному нерву внутрь черепа. Экзофтальма может не быть при интракраниальной локализации глиомы. В этом случае диагностика всегда запоздалая и нередко посмертная. Если родители заметили снижение остроты зрения, которое всегда и при всех локализациях опухоли наступает рано и обратились к врачу, то исходы такой локализации значительно лучше. Острота зрения снижается вместе с нарастанием экзофтальма вплоть до полной слепоты на стороне поражения.
ОПУХОЛИ ХИАЗМЫ
Глиома может быть проявлением общего заболевания – нейрофиброматоза. Опухоль может прорастать по зрительным нервам зрительным трактам в гипоталамическую область и дно III желудочка. В зависимости от локализации появляются глазные, эндокринные симптомы. Глазные – снижение остроты зрения и изменения поля зрения по типу гемианопсии, двусторонней нисходящей атрофии зрительного нерва. При распространении в III желудочек развиваются не осложненные застойные диски. Рентгенологически выявляют деформации области турецкого седла. Эндокринные – это гипоталамические расстройства.
Аденома гипофиза – в зависимости от гормональной активности опухоли развиваются различные симптомы. Глазные – симметричные гетеронимные гемианопсии периферической или центральной части поля зрения, чаще битемпоральные и снижение зрения из-за нисходящей атрофии. Эндокринные нарушения – ожирение, сонливость, Гипофункция — ослабление деятельности органов, физиологических систем и тканей организма
» >гипофункция половых желез, полифагия, полиурия т.е. гипоталамические расстройства. Рентгенологи чески – отмечается деструкция области турецкого седла. Краниофарингиома – прогрессирующая дизонтогенетическая опухоль развивается из остатков эмбрионального эпителиального тяжа между глоткой и гипофизом. Встречается в детском и юношеском возрасте. Изменения, что и при предыдущих опухолях.
У лиц старше 40 лет в области хиазмы встречается менингиома бугорка турецкого седла, которая прогрессирует медленно со снижением зрения. В поле зрения битемпоральная Гемианопсия (гемианопия) — выпадение половины поля зрения каждого
Вопросы:
Заболевание зрительного нерва
Патологические процессы в зрительном нерве многочисленны и чрезвычайно разнообразны. Они могут быть врожденными и приобретенными, могут носить воспалительный, дегенеративный, аллергический характер. Встречаются также опухоли зрительного нерва и аномалии развития его.
Структурные особенности зрительного нерва несут в себе некоторые предпосылки для возникновения патологических изменений в нем. Зрительный нерв является своеобразным продолжением вещества мозга и его оболочек. При повышении внутричерепного давления в нем происходит застой (отек) диска зрительного нерва, а особая восприимчивость зрительного нерва к токсическим веществам (метиловый спирт, никотин, хинин) благоприятствует вредному воздействию их на волокна зрительного нерва.
На диск зрительного нерва определенное влияние оказывают и гидродинамические сдвиги в глазу в сторону как понижения, так и повышения внутриглазного давления.
В данной главе рассмотрены наиболее часто встречающиеся заболевания зрительного нерва. Диагностика заболеваний зрительного нерва слагается из данных офтальмоскопии, исследования центрального и периферического поля зрения, остроты зрения, проведения скотометрии, исследования полей зрения на цвета (белый, зеленый, красный), применения флюоресцентной ангиографии и электроэнцефалографических исследований, а также данных, полученных методом критической частоты мелканий.
Изменения в зрительном нерве характеризуются быстрым снижением остроты зрения, разнообразными изменениями полей зрения и наличием скотом, которые являются одним из ранних признаков заболевания.
ВОСПАЛЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Воспалительный процесс в зрительном нерве по протяженности может локализоваться на различном уровне. Если воспаление захватываает интраокулярную часть зрительного нерва, принято говорить о невритах (папил литы). Воспаление зрительного нерва за пределами глазного яблока носит название ретробульбарного неврита. Такое деление отчасти обусловлено наличием или отсутствием изменений со стороны дисков зрительных нервов.
Офтальмоскопическая картина папиллитов характеризуется гиперемией диска зрительного нерва, стушеванностью его границ, умеренным расширением артерий и вен (рис. 202 см. цветную вклейку).
При выраженном воспалительном процессе диск пропитывается экссудатом, ткань его становится набухшей и несколько проминирует. Иногда наблюдается помутнение в заднем отделе стекловидного тела. На высоте воспалительного процесса гиперемия и стушеванность границ могут настолько усиливаться, что зрительный нерв сливается с фоном глазного дна. На самом диске и в перипапиллярной зоне могут появляться плазморрагии и кровоизлияния. Отмечается значительное снижение зрения в пораженном глазу. Обнаруживается сужение поля зрения, а при поражении папилло-макулярного пучка — центральные скотомы. Нарушается цветоощущение.
Течение папиллитов характеризуется различной степенью тяжести. Легкие формы под влиянием лечения быстро разрешаются: диск приобретает нормальный вид, зрительные функции восстанавливаются. При тяжелом течении процесс заканчивается вторичной атрофией зрительного нерва (частичной или полной), что сопровождается резким снижением остроты зрения и сужением поля зрения.
Для уточнения этиологии папиллита необходимо тщательное и разностороннее обследование больных. Принято выделять пять основных групп заболеваний, которые могут вызвать воспаление зрительного нерва:
1) воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек;
2) воспалительные заболевания глазного яблока и орбиты;
3) воспаление придаточных пазух носа;
4) острые и хронические инфекции;
5) общие заболевания токсико-аллергического генеза.
При воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек неврит имеет нисходящий, а при заболеваниях глазного яблока — восходящий характер.
Диагностика папиллитов представляет определенные трудности. Их приходится дифференцировать с псевдоневритом, ишемическим состоянием диска зрительного нерва, застойным диском.
Больные невритом зрительного нерва нуждаются в экстренной помощи в условиях стационара. Различают два этапа лечения — «незамедлительный» (до выяснения этиологии) и этиологический. На первом этапе проводят общую противовоспалительную и десенсибилизирующую (антибиотики, 40% раствор уротропина внутривенно, реопирин, кортикостероиды местно и внутрь, пипольфен, димедрол, витамины С, Вь В6, В[2), дезинтоксикационную (40% раствор глюкозы внутривенно, спинномозговые пункции, гемотрансфузия), дегидратационную (сернокислая магнезия внутримышечно, хлорид кальция внутривенно, фонурит, диакарб, глицерин), рефлекторную терапию (адреналин-кокаиновая тампонада среднего носового хода, электрофорез с адреналином, пиявки, горчичники на затылочную область).
После выяснения причины заболевания направленность лечения приобретает этиотропный характер.
При ретробульбарном неврите воспалительный процесс локализуется на протяжении зрительного нерва за глазным яблоком до хиазмы.
В начальном периоде заболевания офтальмоскопические изменения со стороны диска зрительного нерва отсутствуют, и только в позднем периоде, когда развиваются атрофические изменения в волокнах зрительного нерва, обнаруживается побледнение диска.
Решающую роль в своевременной и правильной диагностике ретробульбарного неврита играет изучение функции глаза. Отмечаются различная степень снижения остроты зрения, сужение периферических границ поля зрения, особенно на красный и зеленый цвета. Часто обнаруживаются центральные скотомы вследствие поражения папилло-макулярного пучка.
По характеру течения различают острый и хронический ретробульбарный неврит. Для первого характерно бурное начало нередко с болевым синдромом, быстрое падение остроты зрения. Хронический ретробульбарный неврит сопровождается медленным нарастанием всех явлений, постепенным падением зрительных функций. Затихание процесса медленное. Прогноз при ретробульбарном неврите менее благоприятный, ибо, как правило, в процесс вовлекается папилло-макулярный пучок.
Причиной ретробульбарного неврита могут быть базальный лептоменингит, рассеянный склероз, общие интоксикации (в том числе алкогольная и табачная), а также вирусные процессы, болезни придаточных пазух носа и т. д.
Особо следует остановиться на ретробульбарном неврите, развившемся при отравлении метиловым спиртом, который даже в малых дозировках токсичен. Однократное употребление метилового спирта может привести к общему отравлению организма (головная боль, тошнота, рвота, коматозное состояние). Метиловый (древесный) спирт обладает избирательным свойством поражать зрительный нерв. Быстро развивается двустороннее падение зрения. На глазном дне наблюдается картина ретробульбарного неврита с отеком, который позднее переходит в полную атрофию нерва.
Лечение ретробульбарных невритов зависит от этиологии заболевания и проводится по тем же принципам, что и лечение папиллитов.
Описаны заболевания зрительного нерва при глистной инвазии, лямблиозе, беременности, лактации и расстройствах менструального цикла, ботулизме. Все эти заболевания представляют собой своеобразные проявления ее стороны зрительных нервов, а именно невритов, ретробульбарных невритов, отеков, атрофии зрительного нерва с определенным изменением в полях зрения и характерным снижением остроты зрения. Патогенетическая достоверность этих заболеваний требует специальных методов исследования и выработки строгих показаний к лечению.
Воспалительный процесс паутинной мозговой оболочки хиазмальной области, как правило, сопровождается переходом на зрительный нерв и зрительный тракт.
Ввиду распространенности заболевание обозначают как арахноидит с оптикохпазмальным синдромом. Различают фиброзную и серозную формы оптике-хиазмального арахноидита. Для обеих форм характерно образование спаечного межоболочечного процесса в зрительном нерве и хиазме с последующим формированием кист, образованием мембран и рубцов. Процесс сопровождается также расстройством кровообращения в зрительном нерве и хиазме, токсическим воздействием на проводящие пути зрительного нерва. Течение оптикохиазмального арахноидита хроническое. Расстройства зрения наступают постепенно. Как правило, процесс захватывает оба глаза, реже один глаз.
Наряду с этим отмечаются различные степени расстройств в полях зрения от концентрического сужения поля зрения (центральные скотомы) до темпоральной и битемпоральной гемианопсии. Иногда наблюдается гомоним-ная гемианопсия. При диагностике начального периода следует опираться на наличие центральных скотом и концентрическое сужение поля зрения, иногда носящих битемпоральный характер, без каких-либо изменений со стороны диска зрительного нерва. Болезнь, как правило, заканчивается атрофией зрительного нерва с побледнением всего диска или его височной половины. В отдельных случаях наблюдается застойный диск.
В основе оптикохиазмального арахноидита лежат инфекция, вирусные заболевания, травмы. Прогноз тяжелый. Временное улучшение сменяется ухудшением, и, в конце концов, зрение угасает.
Среди методов лечения заслуживает внимания противоинфекционная терапия. Широкое применение получили антибиотики, сульфаниламиды, кортикостероиды, витаминотерапия. Некоторые авторы рекомендуют рентгенотерапию. Лечение проводят невропатологи при участии окулистов. В последние годы заболевание стало в, большей степени хирургическим, чем терапевтическим, и лечением его стали заниматься нейрохирурги. Принципы хирургического вмешательства основаны на иссечении и разобщении арахноидальных спаек и мембран, вскрытии кист в области хиазмы и внутричерепной части зрительных нервов. Хирургическое лечение достаточно эффективно, однако не всегда предупреждает дальнейшее ухудшение процесса.
ИШЕМИЯ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Ишемия диска является следствием нарушения кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв. Внезапно наступает потеря зрения или резкое его снижение. Диск зрительного нерва отечен, увеличен, проминирует в стекловидное тело, границы его размыты. В отличие от папиллита при сосудистой патологии диск бледный. Характерны изменения в поле зрения. Чаще возникают нетипичные верхние или нижние гемианопсии, хотя возможны и разнообразной формы центральные скотомы. Заканчивается процесс атрофией зрительного нерва.
Лечение такое же, как при острой непроходимости центральной артерии сетчатки.
ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Развитие застойного диска обусловлено повышением внутричерепного давления. Согласно ретенционной теории, по межоболочечным пространствам зрительного нерва осуществляется ток жидкости от глаза к_ III желудочку мозга и обратно. При повышении внутричерепного давления отток жидкости в полость черепа задерживается или прекращается, что ведет к отеку зрительного нерва и застою.
В последние годы появились работы, указывающие на несостоятельность ретенционной теории. В настоящее время развитие застойного диска связывают не просто с повышенным внутричерепным давлением, а с его декомпенсацией, когда все компенсаторные и адаптационные механизмы исчерпаны. С другой стороны, большое значение придается расположению опухоли по отношению к путям ликворооттока и венозному дренажу мозга.
Больные с застойным диском зрительного нерва редко предъявляют жалобы на состояние зрительных функций. Иногда они отмечают кратковременное затуманивание зрения или даже временную полную его потерю. Чаще пациенты обращают внимание на головную боль.
Офтальмоскопическая картина застойного диска достаточно типична. Диск зрительного нерва увеличен и грибовидно выбухает в стекловидное тело. Сосуды сетчатки как бы взбираются на него, делая характерные изгибы. Цвет диска розовато-сероватый. Границы его нечетки. Виден перипапиллярный отек, в котором теряются отдельные сосуды. Вены резко расширены, змеевидно извиты (рис. 203 см. цветную вклейку). В отдельных случаях наблюдаются немногочисленные кровоизлияния в сетчатку.
В противоположность папиллиту при застойном диске довольно долго сохраняются зрительные функции.
Застойный диск, обусловленный повышением внутричерепного давления, представляет собой, как правило, двусторонний процесс, хотя нередко неодинаково выраженный. При одностороннем застое всегда следует исключить местные причины — орбитальную патологию, гипотонию глазного яблока и др. Для диагностики мозгового объемного процесса имеют значение также неврологические симптомы, давление и состав спинномозговой жидкости, рентгенологические данные.В ряде случаев застойный диск может сочетаться с характерными изменениями полей зрения в виде гемианопсий. Это наблюдается при расположении опухолевого процесса в области хиазмы и зрительных трактов.
Длительное существование застойного диска приводит к снижению зрительных функций вследствие сдавления нервных волокон. Исходом в таких случаях является вторичная атрофия зрительных нервов.
Лечение направлено на основное заболевание. После устранения причины, вызывающей явление застоя, офтальмоскопическая картина (если не развивается атрофия диска) нормализуется в период от 2—3 нед до 1 — 2 мес.
АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНЫХ НЕРВОВ
Атрофия зрительного нерва развивается как следствие многих заболеваний, когда имеется воспаление, отек, сдавление, повреждение, дегенерация волокон зрительного нерва или сосудов, питающих его.
Клиническая картина складывается из побледнения диска зрительного нерва и резкого сужения сосудов. На высоте развития атрофии диск становится белым иногда с сероватым и голубоватым оттенком, так как в нем отмечается уменьшение количества мелких сосудов (рис. 204 см. цветную вклейку).
Часто атрофия зрительного нерва развивается при поражении центральной нервной системы, опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах, множественном склерозе, травмах черепа, интоксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спиртом и др. Атрофии зрительного нерва могут предшествовать невриты, застойные диски, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Нередко атрофия зрительного нерва наблюдается при отравлении хинином, авитаминозах, голодании, башнеобразном черепе, лечении плазмоцидом. Атрофия зрительного нерва может развиваться и при таких заболеваниях, как сосудистая непроходимость центральной артерии сетчатки и артерий, питающих зрительный нерв, при увеитах, пигментной дегенерации сетчатки.
Различают первичную (простую) и вторичную атрофию зрительного нер-в а. Если при первичной атрофии границы диска зрительного нерва отчетливые, более резкие, чем в норме, то при вторичной атрофии границы его лишены четкости, размыты. Атрофия зрительного нерва после застойного диска отличается не только нечеткостью и размытостью границ диска, но и его большим размером, некоторой степенью проминенции и извитостью сосудов.
Диагностика атрофии диска зрительного нерва представляет определенные трудности ввиду того, что атрофии зрительного нерва предшествуют вначале тонкие изменения в виде частичного побледнения диска, иногда височной его половины, что указывает на вовлечение в процесс папилло-макулярного пучка. При этом особое значение приобретает исследование поля зрения и остроты зрения.
Любопытно, что не все формы атрофии зрительного нерва сопровождаются снижением зрения. Приходится наблюдать длительное сохранение остроты зрения и поля зрения при наличии явной деколорации диска и в то же время резкое снижение остроты зрения и сужение поля зрения при ничтожных изменениях самого диска зрительного нерва. При атрофии только периферических волокон зрительного нерва, без вовлечения в процесс папилло-макулярного пучка, зрение может сохраняться или понижаться незначительно.
Для атрофии зрительного нерва наиболее характерны изменения поля зрения. Они отличаются большим разнообразием и во многом определяются локализацией патологического процесса. Центральные скотомы обычно указывают на атрофические процессы в папилло-макулярном пучке. При атрофии боковых аксонов зрительного нерва наблюдаются различные виды сужения границ поля зрения. Если атрофия зрительного нерва возникает в результате хиазмального процесса, можно ожидать битемпоральную гемианопсию. При поражении зрительных- трактов развивается гомонимная гемианопсия.
В дифференциальной диагностике различных форм атрофии зрительного нерва можно опираться также на исследования цветного зрения при помощи таблиц Рабкина. При этом иногда выявляется повышение цветовых порогов на красный и зеленый цвета. Много могут дать офтальмохромоскопическое исследование по Водовозову и флюоресцентная ангиография, особенно при начальных стадиях атрофии зрительного нерва.
Особую форму первичной атрофии представляет наследственная, или леберовская, атрофия, связанная с полом. Заболевание развивается, как правило, у мужчин — членов одной семьи в возрасте от 13 до 28 лет и характеризуется резким снижением зрения на оба глаза в течение нескольких дней. Заболевание протекает на фоне хорошего общего состояния. Больные редко жалуются на головную боль. Вначале появляются гиперемия дисков зрительных нервов и легкая степень стушеванности границ. Однако исследование поля зрения указывает на наличие центральных абсолютных скотом на белый цвет, границы поля зрения остаются в норме. Постепенно диски приобретают восковидный характер, деколорируются, особенно в височной половине. Члены семьи заболевают при наличии тех же признаков, полную аналогию заболевания можно проследить и в последующих поколениях. Заболевание развивается по рецессивному признаку наследования. Девочки заболевают атрофией зрительного нерва лишь в том случае, если мать является пробандом и отец страдает атрофией зрительного нерва. Наследственность леберовской атрофии носит как рецессивный, так и условный доминантный характер, связанный с Х-хромосомой.
Простая атрофия зрительного нерва часто встречается при табесе и прогрессивном параличе. Обычно она сопровождается концентрическим сужением полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, и снижением зрения. Процесс, как правило, двусторонний, поражение наблюдается у больных среднего возраста.
Характерны положительный симптом Аргайлла Робертсона, рефлекторная неподвижность зрачков, их неправильная форма и анизокория. В основе заболевания лежит врожденный сифилис. Прогноз обычно плохой: болезнь заканчивается слепотой.
Лечение атрофии зрительных нервов — весьма сложная и трудная проблема из-за крайне ограниченной способности к регенерации нервной ткани. Все зависит от того, насколько распространен дегенеративный процесс в волокнах нерва и сохранилась ли их жизнеспособность.
Некоторый прогресс в лечении атрофии зрительного нерва достигнут благодаря патогенетически направленным воздействиям на улучшение жизнеспособности нервных проводников. Для чего применяют сосудорасширяющие средства, осмотерапию, витаминотерапию.
В группу сосудорасширяющих медикаментов входят амилнитрит, никотиновая кислота (подкожные инъекции 1 мл 1% раствора), сульфат атропина (ретробульбарные инъекции 0,1% раствора по 0,5 мл 2—3 раза в неделю).
Осмотерапию применяют в виде внутривенных вливаний 10% раствора хлорида натрия, 40% раствора глюкозы. Назначают АТФ, кокарбоксилазу, а также витамины — аскорутин, Вь В6, Bi2. При атрофии зрительного нерва показана тканевая терапия по Филатову (в виде подкожных инъекций препаратов алоэ, ФиБС, пелоидодистиллята, торфота), а также курс ультразвуковой терапии.
При табетической атрофии, помимо осторожного специфического антисифилитического лечения, производят внутривенные вливания 10% раствора йодида натрия.
ДРУЗЫ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
К редким заболеваниям зрительного нерва относятся друзы диска зрительного нерва. Их особенностью являются гроздевидные просвечивающиеся возвышения серовато-белого цвета, состоящие из округлых образований, как бы прикрывающих поверхность диска зрительного нерва. Друзы состоят из гиалина; иногда в них откладывается известь. При друзах редко наблюдается изменение полей зрения. Острота зрения обычно не страдает. Происхождение друз неясно. По-видимому, они имеют наследственный характер. Лечению друзы не подлежат.
ОПУХОЛИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Глиомы развиваются из элементов глиальной части зрительного нерва, морфологически имеют сходство с глиомами мозга. Растут медленно, достигая размеров ореха или гусиного яйца. Хотя глиома не прорастает твердую мозговую оболочку и не дает метастазов, распространяясь по зрительному нерву на хиазму и противоположный зрительный нерв, она может приводить к полной слепоте и даже смерти. Опухоль чаще развивается в раннем детском возрасте. Не исключено поражение лиц старшего возраста.
Первыми признаками опухолей зрительного нерва являются снижение зрения и изменение поля зрения. Экзофтальм нарастает медленно. При этом глаз обычно выпячивается вперед; как правило, подвижность его сохраняется в полном объеме.
На глазном дне при офтальмоскопии можно наблюдать картину застойного диска зрительного нерва или его атрофию. Атрофия зрительного нерва носит характер первичной или вторичной (после застойного диска).
Лечение новообразования зрительного нерва хирургическое. Из операции предпочтение следует отдать костнопластической орбитотомии, хотя возможно удаление опухоли и путем простой орбитотомии. Если опухоль расположена не у самого заднего полюса глаза, ее удаляют с сохранением глазного яблока. В случае прорастания опухоли в полость черепа вопрос об операции решается нейрохирургом.