что такое патологические митозы
Что такое патологические митозы
Проблема регулирования рождаемости – одна из самых актуальных проблем современного общества [5, 6, 14, 15]. Нередко обстоятельства складываются так, что женщина временно не может иметь детей по состоянию здоровья или вследствие каких-то иных причин. Кроме того, опыт ВОЗ показывает, что обеспечение интервалов между родами не менее, чем 2-2,5 года, позволяет снизить детскую смертность в родах в 4, а материнскую – в 2 раза. Одним из самых распространенных методов контрацепции в нашей стране считаются внутриматочные противозачаточные средства (ВМС). Интерес авторов вызывают различные аспекты использования ВМС [8, 10, 11, 13].
Данные литературы о влиянии внутриматочных средств на митотический режим эндометрия немногочисленны [2], срок их применения в этих наблюдениях ограничен 6-12 мес.
Целью настоящей работы явилось изучение особенностей митотического режима эндометрия при использовании не гормональных ВМС от 6 мес до 12 лет.
Материалы и методы исследования
Цуги или соскобы эндометрия, брали на 8-10-й или на 19-23-й день менструального цикла при применении ВМС либо сразу после их удаления. Ко времени обследования все женщины были практически здоровы, средний возраст составил 29,5 года. Для изучения отобраны женщины, у которых эндометрий был без патологических изменений.
Эндометрий фиксировали в 10 % растворе нейтрального формалина, срезы толщиной 6-9 мкм окрашивали железным гематоксилином по Гейденгайну. Определяли митотическую активность – МА (число митотически делящихся на 100 полей зрения микроскопа; об.90х, ок. 10х), процентное соотношение фаз митоза. Общее число патологических митозов и различных форм патологии кариокинеза, выраженное в процентах к общему числу митозов. Полученные данные сравнивали с контролем, обрабатывали статистически с использованием критерия достоверности Фишера-Стъюдента.
Результаты исследования и их обсуждение
Исследования показали. что в контрольной группе на 8-10-й день менструального цикла (средняя стадия пролиферации) МА эпителия равнялась 50,+/-2,2, МА клеток стромы ниже – 22,3+/-2,0. Среди нормальных митозов преобладали профазы и метафазы (в эпителии соответственно 42,3 и 32,4 %, в строме 45,3 и 34,4 %). Аналогичные данные о соотношении количества профаз и метафаз в клетках эндометрия получены другими авторами [4]. Патологические митозы составили 1,80+/-0,3 % в эпителии желез, 1,7+/-0,2 % в клетках стромы. Отдельные формы патологии митоза были в основном представлены отставанием хромосом в метакинезе и при расхождении, часто встречались К-митозы. Данные о преобладании этих типов митозов в эндометрии приводятся в литературе [3].
На 19-23-й день менструального цикла (средняя стадия секреции) в контрольной группе МА эпителия равнялась 16,2+/-0,4 в строме – 4,8+/-0,54. Большинство нормальных митозов составляли профазы и метафазы. Количество патологических митозов в эту стадию цикла имело тенденцию к снижению (в эпителии 0,5+0,02 %, в строме 0,40+0,05 %), спектр их был тот же, что и в пролиферативной фазе.
У женщин, применявших ВМС сроком до 1 года, в среднюю стадию пролиферации в эпителии (МА = 36,6+/-3,4) и клетках стромы (МА = 13,1+/-1,4) наблюдалось снижение МА (Р 0,05). Соотношение числа профаз и метафаз оставалось прежним. Из отдельных форм патологии митоза преобладали отставание хромосом и их фрагментов в метакинезе и К-митозы. В среднюю стадию секреции МА эпителия составляла 14,9+0,6 % (Р > 0,05) и была выше. Чем в клетках стромы (3,37+/-0,4). В обоих компонентах преобладали профазы. Количество патологических митозов в эпителии было 0,35+/-0,01 %, в строме – 0,073+/-0,15 % (Р > 0,05), в основном они были представлены отставанием хромосом в метакинезе и К-митозами.
Во 2-й группе на 8-10-й день цикла МА эпителия (52,8+/-1,3) повышалась незначительно (Р > 0,05), МА клеток стромы (22,9+/-3,2) не изменялась по сравнению с контрольной группой. Количество патологических митозов в клетках стромы уменьшилось, в эпителии несколько увеличивалось (1,95+/-0,1; Р > 0,05). В обоих компонентах эндометрия соотношение числа профаз и метафаз было больше 1. В среднюю стадию фазы секреции МА немного снижалась и в эпителии (15,19+/-0,35; Р > 0,05), и в строме (4,2+0,2; Р > 0,05). В эпителиальном компоненте отмечена тенденция к росту метафаз (Р > 0,05), в клетках стромы – числа профаз. Число и спектр патологических митозов не изменялись в сравнении с контролем.
В 3-й группе на 8-10 день цикла МА эпителия (48,5+/-2,0) и стромы (21,6+/-1,2) существенно не менялась. Процент патологических митозов в эпителии не менялся, а в клетках стромы снижался. И в эпителии, и в строме преобладали профазы (соответственно 40,6 и 41,3 %). На 19-23-й день менструального цикла МА эпителия составляла 15,49+/-1,0 и была выше, чем в клетках стромы (5,75+/-0,2). Среди нормальных фаз митоза преобладали профазы. Число патологических митозов возрастало (Р > 0,05), но разнообразия их форм не выявлено.
В средней стадии пролиферации у женщин, применявших ВМС 5-7 лет, МА клеток стромы возрастала (24,1+/-2,3; Р > 0,05), в клетках желез эндометрия оставалась на прежнем уровне (51,6+/-3,7). В обоих компонентах соотношение числа профаз и метафаз примерно равно 1. Общее число патологических митозов в эпителии увеличивалось (2,4+/-0,4; Р > 0,05), а в клетках стромы оставалось на уровне контрольной группы. Патологические митозы представлены К-митозами, отставание хромосом в метакинезе, иногда другими формами. На 19-23-й день цикла митозы наблюдались в эпителиальных и стромальных клетках, МА эпителия равна 15,62+/-0.4, клеток стромы – 5,3+/-0,35. Среди нормальных митозов в обоих компонентах эндометрия несколько возросло число метафаз. Процент патологических митозов значительно не изменялся. Спектр их был примерно тем же, что и в контрольной группе.
В 5-й группе на 8-10-й день цикла МА эпителия и стромы слизистой оболочки тела матки не претерпевала изменений (соответственно 52,3+/-2,1 и 23,4+/-1,9) в сравнении с контролем. Однако в обоих компонентах среди нормальных митозов преобладали метафазы ( в эпителии 48,6 %, в клетках стромы 48,3 %). Количество патологических митозов в эпителии возрастало (4,3+/-0,3 %; Р 0,05). В эпителии преобладали метафазы (47,4 %). И в клетках эпителия, и в клетках стромы увеличивалось количество патологических митозов, которые составили в эпителии 0,71+/-0,14 % (Р > 0,05), в строме – 0,92+/-0,02 % (Р
Атипичные клетки – это рак или нет?
Атипичные клетки – это такие клетки, которые под воздействием различных неблагоприятных факторов из обычной нормальной клетки человеческого организма преобразовались в нехарактерную структуру, изменили свой размер и форму. Организм в свою очередь теряет контроль над такими клетками, поэтому существует риск перерождения атипических клеток, что может привести к образованию рака.
Что может повлиять на образование атипичных клеток:
Это некоторые факторы, которые могут привести к образованию атипичных клеток. К сожалению, точной причины их возникновения сказать никто не может. Даже какой-то незначительный сбой в организме может привести к возникновению не одной и даже не двух таких клеток, а тысяч.
Как происходит перерождение атипичных клеток в рак
Давно известно, что образование клеток с измененной ДНК появляются постоянно. Но появление атипичных клеток не всегда приводят к раку. В нашем организме есть защитный механизм, процесс старение и уничтожение клеток, так называемый апоптоз. Он отвечает за то, чтобы аномальные клетки исчезали из организма. Но любая система может дать сбой, и в результате атипичные клетки затаятся в организме. При таком раскладе есть вероятность их перерождения в раковые клетки.
Что делать, если обнаружили атипичные клетки во время биопсии? Рак это или нет?
В такой ситуации лучше перестраховаться, чем что-то пропустить. Ведь ранняя диагностика рака может спасти вам жизнь.
Иногда врач назначает какое-то конкретное лечение, чтобы постараться остановить образование атипичных клеток. Либо может понадобиться еще один образец ткани – дополнительная биопсия, чтобы быть уверенным в отсутствии рака или какого-то другого заболевания.
Патология митоза
В жизненном цикле клетки митоз занимает особое место. С его помощью осуществляется репродукция клеток, а значит, и передача их наследственных свойств. Подготовка клеток к митозу складывается из ряда последовательных процессов: репродукции ДНК, удвоения массы клетки, синтеза белковых компонентов хромосом и митотического аппарата, удвоения клеточного центра, накопления энергии для цитотомии. В процессе митотического деления, как известно, различают 4 основные фазы: профазу, метафазу, анафазу и телофазу.
При патологии митоза может страдать любая из этих фаз. Руководствуясь этим, создана классификация патологии митоза [Алов И. А., 1972], согласно которой выделяются следующие типы патологии митоза:
I. Повреждение хромосом:
1. задержка клеток в профазе;
2. нарушение спирализации и деспирализации хромосом;
3. фрагментация хромосом;
4. образование мостов между хромосомами в анафазе;
5. раннее разъединение сестринских хроматид;
6. повреждение кинетохора.
II. Повреждение митотического аппарата:
1. задержка развития митоза в метафазе;
2. рассредоточение хромосом в метафазе;
3. трехгрупповая метафаза;
5. многополюсные митозы;
6. асимметричные митозы;
7. моноцентрические митозы;
III. Нарушение цитотомии:
1. преждевременная цитотомия;
2. задержка цитотомии;
3. отсутствие цитотомии.
Патологию митоза могут вызвать различные воздействия на клетку: ультрафиолетовое и ионизирующее излучение, высокая температура, химические вещества, в том числе канцерогены и митотические яды и др. Велико количество патологических митозов при малигнизации тканей.
Хромосомные аберрации и хромосомные болезни
Под хромосомными аберрациями понимают изменения структуры хромосом, вызванные их разрывами, с последующим перераспределением, утратой или удвоением генетического материала. Они отражают различные виды аномалий хромосом. У человека среди наиболее часто встречающихся хромосомных аберраций, проявляющихся развитием глубокой патологии, выделяют аномалии, касающиеся числа и структуры хромосом. Нарушения числа хромосом могут быть выражены отсутствием одной из пары гомологичных хромосом (моносомия) или появлением добавочной, третьей, хромосомы (трисомия). Общее количество хромосом в кариотипе в этих случаях отличается от модального числа и равняется 45 или 47. Полиплоидия и анеуплоидия имеют меньшее значение для развития хромосомных синдромов. К нарушениям структуры хромосом при общем нормальном их числе в кариотипе относят различные типы их «поломки»: транслокадию (обмен сегментами между двумя негомологичными хромосомами), делецию (выпадение части хромосомы), фрагментацию, кольцевые хромосомы и т. д.
Хромосомные аберрации, нарушая баланс наследственных факторов, являются причиной многообразных отклонений в строении и жизнедеятельности организма, проявляющихся в так называемых хромосомных болезнях.
Хромосомные болезни.
Их делят на связанные с аномалиями соматических хромосом (аутосом) и с аномалиями половых хромосом (телец Барра). При этом учитывают характер хромосомной аномалии – нарушение числа отдельных хромосом, числа хромосомного набора или структуры хромосом. Эти критерии позволяют выделять полные или мозаичные клинические формы хромосомных болезней.
Хромосомные болезни, обусловленные нарушениями числа отдельных хромосом (трисомиями и моносомиями), могут касаться как аутосом, так и половых хромосом.
Моносомии аутосом (любые хромосомы, кроме Х- и Y-хромосом) несовместимы с жизнью. Трисомии аутосом достаточно распространены в патологии человека. Наиболее часто они представлены синдромами Патау (13-я пара хромосом) и Эдвардса (18-я пара), а также болезнью Дауна (21-я пара). Хромосомные синдромы при трисомиях других пар аутосом встречаются значительно реже. Моносомия половой Х-хромосомы (генотип ХО) лежит в основе синдрома Шерешевского-Тернера, трисомия половых хромосом (генотип XXY) – в основе синдрома Клейнфелтера. Нарушения числа хромосом в виде тетра- или триплоидии могут быть представлены как полными, так и мозаичными формами хромосомных болезней.
Нарушения структуры хромосом дают самую большую группу хромосомных синдромов (более 700 типов), которые, однако, могут быть связаны не только с хромосомными аномалиями, но и с другими этиологическими факторами.
Для всех форм хромосомных болезней характерна множественность проявлений в виде врожденных пороков развития, причем их формирование начинается на стадии гистогенеза и продолжается в органогенезе, что объясняет сходство клинических проявлений при различных формах хромосомных болезней.
Изменения мембран и патология клетки
Клеточные мембраны, как известно, состоят из бислоя фосфолипидов, по обе стороны которого располагаются разнообразные мембранные белки. На внешней поверхности мембраны белковые молекулы несут полисахаридные компоненты (гликокаликс), которые содержат многочисленные поверхностные клеточные антигены. Они играют важную роль в формировании клеточных стыков.
Изменения клеточных мембран.
Среди них различают следующие [Авцын А. П., Шахламов В. А., 1979]: чрезмерное везикулообразование («минус-мембрана»); увеличение поверхности плазмолеммы клеток мембранами микропиноцитозных пузырьков («плюс-мембрана»); усиленный микроклазматоз и клазматоз («минус-мембрана»); образование цитоплазматических отростков из плазмолеммы клетки; образование пузырей на поверхности клетки; утолщение слоев мембраны; образование микропор; образование миелиноподобных структур из плазмолеммы и мембран органелл; слияние разнородных клеточных мембран; локальные разрушения мембран – «бреши» в плазмолемме; «штопка» локально разрушенной плазмолеммы мембранами микропиноцитозных везикул.
К патологии мембран клетки могут вести нарушения мембранного транспорта, изменения проницаемости мембран, изменения коммуникации клеток и их «узнавания», изменения подвижности мембран и формы клеток, нарушения синтеза и обмена мембран.
Патология митоза
Патология митоза развивается при нарушении нормального течения митотического деления и зачастую приводит к возникновению клеток с несбалансированными кариотипами, следовательно, ведёт к развитию мутаций и анеуплоидии. Также в результате развития отдельных форм патологии наблюдаются хромосомные аберрации. Незавершённые митозы, прекращающиеся по причине дезорганизации или разрушения митотического аппарата приводят к образованию полиплоидных клеток. Полиплоидия и формирование дву- и многоядерных клеток возникают в случае нарушений механизмов цитокинеза. При значительных последствиях патологии митоза возможна гибель клетки.
В нормальных тканях патология встречается в незначительных количествах. Например, в эпидермисе мышей встречается около 0,3 % патологических митозов; в эпителии гортани и матки человека — около 2 %. Патологические митозы часто наблюдаются при канцерогенезе, при различных экстремальных воздействиях, при лучевой болезни или вирусной инфекции,[
8] при раке и предраковых гиперплазиях.[
9] Частота патологических митозов также увеличивается с возрастом.[73]
Условно различают патологию митоза функционального и органического типа. К функциональным нарушениям относят, например, гипореактивность вступающих в митоз клеток — снижение реакции на физиологические регуляторы, определяющие интенсивность пролиферации нормальных клеток. Органические нарушения возникают при повреждении структур, участвующих в митотическом делении (хромосомы, митотический аппарат, клеточная поверхность), а также при нарушении процессов, связанных с данными структурами (репликация ДНК, образование веретена деления, движение хромосом, цитокинез).[73]
Классификация и общая характеристика различных форм патологии митоза
На основании морфологических признаков и цитохимических нарушений митотического процесса выделяют три основных группы патологии митоза: патология, связанная с повреждением хромосом; патология, связанная с повреждением митотического аппарата; нарушение цитокинеза.[74]
I. Патология митоза, связанная с повреждением хромосом
1) Задержка митоза в профазе наблюдается при нарушениях репликации ДНК.
2) Нарушение спирализации и деспирализации хромосом прослеживается в результате действия на делящуюся клетку различными митотическими ядами. Например, воздействие колхицина приводит к гиперспирализации хромосом, которые приобретают укороченную и утолщенную форму.[74]
3) Раннее (преждевременное) разделение хроматид в профазе (в норме разделение хроматид происходит на рубеже перехода метафазы в анафазу). Обозначенная патология наблюдается, к примеру, при изменении осмотического давления в фибробластах кролика в культуре ткани или же при воздействии канцерогенов (бензопирена, метилхолантрена) на мышиные фибробласты.[74]
В центральной делящейся клетке, находящейся в стадии телофазы, наблюдается парный фрагмент. Микрофотография сделана во время проведения эксперимента Allium test
В центре клеточного поля видна делящаяся клетка в стадии анафазы. Отчётливо заметен хроматидный мост и одиночный фрагмент хромосомы. Микрофотография сделана во время проведения эксперимента Allium test по изучению влияния активного излучения сотового телефона на клетки in vivo
4) Фрагментация и пульверизация хромосом возникает в опухолевых клетках, при вирусной инфекции, в результате воздействия на нормальные клетки ионизирующего излучения или мутагенов. Фрагменты могут быть одиночными, парными и множественными. Те из них, которые лишены центромерного участка, не участвуют в метакинезе, и, соответственно, не расходятся к полюсам деления в анафазе. При массовой фрагментации хромосом (пульверизация) большинство фрагментов также беспорядочно рассеиваются в цитоплазме и не участвуют в метакинезе.[75]
В итоге часть фрагментов хромосом может попасть в одно из дочерних ядер, либо резорбироватья, либо образовать обособленное микроядро. Также отдельные фрагменты обладают способностью воссоединяться своими концами, причём подобные воссоединения носят случайный характер и приводят к хромосомным аберрациям.[76]
5) Хромосомные и хроматидные мосты являются следствием фрагментации хромосом. При воссоединении фрагментов содержащих центромер образуется дицентрическая хромосома, которая в ходе анафазы растягивается между противоположными полюсами деления, образуя мост. Хромосомный (обычно двойной) мост возникает в результате воссоединения фрагментов хромосом, каждый из которых образован двумя хроматидами с центромерой. Хроматидный (обычно одиночный) мост возникает в результате воссоединения двух фрагментов отдельных хроматид с центромерой.[77]
К концу анафазы — в начале телофазы мосты обычно быстро рвутся в результате чрезмерного растягивания дицентрических фрагментов хромосом. Образование мостов приводит к генотипической разнородности дочерних клеток, а также нарушает течение завершающих стадий деления и задерживает цитокинез.[77]
6) Отставание хромосом в метакинезе и при расхождении к полюсам возникает при повреждении хромосом в области кинетохора. Поврежденные хромосомы пассивно «дрейфуют» в цитоплазме и в итоге либо разрушаются и элиминируются из клетки, либо случайным образом попадают в одно из дочерних ядер, либо образуют отдельное микроядро. Отставание хромосом наблюдалось в культурах ткани опухолевых клеток, а также в экспериментах, в ходе которых кинетохоры хромосом облучались микропучком ультрафиолетовых лучей.[78]
8) При нерасхождении хромосом сестринские хроматиды не разъединяются с началом анафазы и вместе отходят к одному из полюсов, что приводит к анеуплоидии.[79]
9) Набухание и слипание хромосом наблюдается в опухолевых клетках и при воздействии токсических доз различных митотических ядов. Вследствие набухания хромосомы теряют свои нормальные очертания и слипаются, превращаясь в комковатые массы. Расхождения хромосом не происходит и клетки в таком состоянии зачастую погибают.[79]
II. Патология митоза, связанная с повреждением митотического аппарата
1) Задержка митоза в метафазе характерна для всей группы патологий митоза, связанных с повреждением митотического аппарата.
2) Колхициновый митоз или к-митоз — одна из форм патологии митоза, связанная с повреждением митотического аппарата вследствие воздействия статмокинетических ядов (колхицина, колцемида, винбластина, винкристина, аценафтена, метанола и др.).[80] В результате воздействия статмокинетических ядов митоз задерживается на стадии метафазы в связи с дезорганизацией различных компонентов митотического веретена деления — центриолей, микротрубочек, кинетохоров. Повреждения также затрагивают клеточное ядро, плазмалемму, различные внутриклеточные органоиды (митохондрии, хлоропласты, аппарат Гольджи). Действие статмокинетических ядов усиливает спирализацию хромосом, что приводит к их укорочению и утолщению, а порой доводит до набухания и слипания хромосом. Как следствие, происходят хромосомные аберрации, образуются микроядра в результате фрагментации или отставания хромосом, развивается анеуплоидия.[81]
Исход к-митоза зависит от дозы и времени воздействия статмокинетического яда на делящуюся клетку. При токсических дозах наблюдается пикноз ядра и гибель клетки. Значительные отравления приводят к полиплоидизации. Воздействие небольших доз обратимо. В течение нескольких часов может восстановиться митотический аппарат и продолжиться митотическое деление.[81]
3) Рассеивание хромосом в метафазе происходит в результате повреждения или полной дезорганизации митотического аппарата.
Трёхполюсный митоз в клетке рака молочной железы
4) Многополюсный митоз связан с аномалией репродукции центриолей, что ведет к формированию дополнительных полюсов и веретен деления. В итоге хромосомы распределяются неравномерно между дочерними ядрами, что в свою очередь ведет к образованию анеуплоидных клеток с несбалансированным набором хромосом.[82]
5) Моноцентрический митоз связан с нарушением разделения центриолей. При этом формируется лишь один полюс, от которого расходятся нити единственного полуверетена. В итоге моноцентрический митоз приводит к полиплоидизации.[83]
6) Асимметричный митоз характеризуется непропорциональным развитием противоположных полюсов деления, что приводит к неравномерному распределению хромосом между дочерними ядрами, то есть к анеуплоидии.[83] В результате асимметричный митоз приводит к образованию микроклеток и гигантских клеток с гипо- и гиперплоидными ядрами.
7) Трехгрупповая метафаза и метафаза с полярными хромосомами характеризуется наличием в метафазе помимо основной экваториальной пластинки еще двух групп или отдельных («полярных») хромосом в области полюсов деления клетки.[83] Хромосомы сохраняются вблизи полюсов веретена из-за отставания в процессе метакинеза, а не из-за преждевременного расхождения. Причинами отставания могут служить повреждения кинетохора или дезорганизация отдельных хромосомальных нитей, участвующих в движении отстающих хромосом.[84]
8) Полая метафаза представляет собой кольцевое скопление хромосом в экваториальной пластинке вдоль периферии клетки.[85]
III. Патология митоза, связанная с нарушением цитотомии
Различают две группы патологии митоза, связанные с нарушением цитотомии: раннюю цитотомию, берущую начало еще в анафазе; либо наоборот, запаздывание или полное отсутствие цитотомии, в результате чего формируются двуядерные клетки, либо образуется одно полиплоидное ядро
Примеры тонких меланом, выявленных в клиниках Вектор-Градиент в 2019 году:
Невоидная меланома кожи в фазе горизонтального роста: 
Женщина, 71 год. Образование 6*4 мм выявлено при осмотре.
Дерматоскопия: Ангулярные линии по всему образованию, толстая атипичная сеть.
Микроскопическое описание : Лоскут кожи с эпидермисом неравномерной толщины и структурами по типу себорейного кератоза. В эпидермисе асимметричное меланоцитарное новообразование, преимущественно гнездного строения. Гнезда разной величины, в том числе крупные, занимающие почти всю толщу эпидермиса; расположены на разном расстоянии друг от друга. Клетки с мелкими, гиперхромными ядрами и обильной, заполненной пылевидным пигментом, цитоплазмой. Гнезда местами сливаются между собой. В сосочковом слое дермы определяются единичные мелкие гнезда из клеток аналогичного вида; фиброз; солнечный эластоз; скопления меланофагов. Периваскулярные воспалительные инфильтраты. Края резекции без опухолевого роста.
Заключение : Невоидная меланома кожи в фазе горизонтального роста. Уровень инвазии по Кларку II, толщина по Бреслоу 0,3 мм.
Ранняя стадия развития злокачественной меланомы кожи:
Женщина, 42 года. Образование 1,5*1,3 мм. Появилось 3 месяца назад.
Дерматоскопия: Атипичные гранулы и псевдоподы.
Невоидная злокачественная меланома кожи в фазе горизонтального роста:
Женщина, 30 лет. Образование 6*4 мм. Выявлено при осмотре.
Дерматоскопия: Асимметричная гиперпигментация по нижнему краю, негативная сеть, кристаллические структуры (стрелки).
Микроскопическое описание : В готовых препаратах лоскут кожи. В эпидермисе определяются неравномерно распределенные по всей его толще сливающиеся гнезда с ретракционным артефактом, из меланоцитов с мелкими гиперхромными ядрами и значительным содержанием пигмента в цитоплазме. Фокальный педжетоидный рост. В сосочковом слое дермы полосовидный лифо-гистиоцитарный инфильтрат с неравномерными скоплениями меланофагов. Среди клеток инфильтрата определяются единичные гнезда и группы атипичных меланоцитов с гиперхромными ядрами и пигментированной цитоплазмой. Очаговая эозинофильная ламеллярная фиброплазия. Края резекции не маркированы.
Заключение : Невоидная злокачественная меланома кожи в фазе горизонтального роста. Уровень инвазии по Кларку II, толщина по Бреслоу 0,4 мм.
Лентигинозная меланома кожи в фазе горизонтального роста:
Мужчина, 54 года. Образование 10*7 мм. Выявлено при осмотре.
Дерматоскопия: Атипичная очагово расположенная пигментная сеть, участок негативной сети в центре.
Микроскопическое описание : Лоскут кожи с подкожной клетчаткой. В эпидермисе неравномерная лентигинозная пролиферация эпителия с выраженной гиперпигментацией базального слоя. Отдельные удлиненные выросты сливаются между собой. Внутриэпидермальное меланоцитарное новообразование из мелких асимметричных гнезд и сплошного лентигинозного роста отдельных меланоцитов эпителиоидного фенотипа, практически на большем протяжении замещающих кератиноциты базального слоя. Очаговый педжетоидный рост. Единичные группы клеток в сосочках дермы наиболее вероятно представляют тангенциальный срез гиперплазированных выростов эпидермиса. В дерме очаговые периваскулярные воспалительные инфильтраты с примесью меланофагов. Края резекции без опухолевого роста.
Заключение : Лентигинозная меланома кожи в фазе горизонтального роста. Уровень инвазии по Кларку I (in situ).
Поверхностно распространяющаяся меланома кожи без изъязвления:
Мужчина, 80 лет. Образование 7*8 мм. Выявлено при осмотре.
Дерматоскопия: Хаотичные очаги гиперпигментации, в т.ч. по краю образования, атипичные хаотичные точки, кристаллические структуры в центре.
Микроскопическое описание : Опухоль разрастается как в эпидермисе, так и в сосочковом слое дермы, состоит преимущественно из мономорфных эпителиоидных крупных клеток, формирующих хаотично переплетающиеся тяжи и мелкие солидные структуры. В цитоплазме большей части клеток содержится меланин. В подлежащих участках дермы видна очаговая сливная умеренно выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью плазматических клеток. В маркированных «краях резекции» роста опухолевой ткани не отмечено.
Заключение : Поверхностно распространяющаяся меланома кожи без изъязвления, pT1а; уровень инвазии по Кларку 2, толщина опухоли по Бреслоу 0, 25 мм.
Поверхностно-распространяющаяся меланома кожи в фазе горизонтального роста без изъязвления:
Женщина, 51 год. Образование 9*8 мм. Увеличивалось последние 2 года.
Дерматоскопия: Очаг атипичной утолщенной пигментной сети по левому краю, линии на периферии, атипичные гранулы.
Микроскопическое описание : Лоскут кожи с подкожной клетчаткой. Эпидермис неравномерной толщины с участками атрофии. В эпидермисе асимметричное, нечетко отграниченное меланоцитарное образование из атипичных клеток с обильной цитоплазмой, заполненной пылевидным пигментом, и полиморфными ядрами с крупными эозинофильными ядрышками («пульвероциты»). Клетки опухоли формируют разновеликие гнезда, расположенные неравномерно. Фокусы педжетоидного роста, некроз отдельных меланоцитов, единичные митозы в пульвероцитах. В фокусах атрофии эпидермиса опухолевые клетки отсутствуют. В сосочках дермы фиброплазия, диффузный воспалительный инфильтрат с очаговой примесью меланофагов. Удалено в пределах здоровых тканей.
Заключение : Поверхностно-распространяющаяся меланома кожи в фазе горизонтального роста без изъязвления, с признаками регресса. Уровень инвазии по Кларку I (in situ).
Атипичная поверхностная внутриэпидермальная пролиферация меланоцитов:
Женщина, 50 лет. Образование 3*2 мм. Выявлено при осмотре.
Дерматоскопия: Асимметричная пигментация фолликулов, кольцевидно-зернистые структуры.
Заключение : Атипичная поверхностная внутриэпидермальная пролиферация меланоцитов, наиболее соответствующая ранней фазе горизонтального роста лентигинозной меланомы (in situ).
Пигментная меланома кожи, поверхностно распространяющегося типа:
Мужчина, 63 года. Образование 5*4 мм, выявлено при осмотре.
Дерматоскопия: Асимметричные очаги гиперпигментации, резко атипичные гранулы, расположены очагово по краю образования.
Микроскопическое описание : Лоскут кожи с участком утолщения эпидермиса, акантоза. В базальном слое эпидермиса, акантотических тяжах, сосочковом слое дермы тяжи и гнезда эпителиоидных меланоцитов с умеренно выраженным полиморфизмом, отдельными крупными ядрышками и патологическими митозами (1х1 мм кв.). Опухолевые клетки инвазируют эпидермис, проникают в роговой слой. Эпидермис над опухолью не изъязвлен. Меланин в большом количестве расположен внутри- и внеклеточно. В окружающей дерме умеренно выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация. По краю иссечения опухолевые клетки не обнаружены.
Меланома кожи в фазе горизонтального роста:
Мужчина, 52 года. Образование 6*2 мм, выявлено при осмотре.
Дерматоскопия: Очаг гиперпигментации на правом полюсе, атипичная сеть, местами образующая линии.
Микроскопическое описание : Лоскут кожи с эпидермисом неравномерной толщины. В центре лоскута небольшое по протяженности асимметричное, нечетко отграниченное меланоцитарное новообразование, представленное чередующимися фокусами лентигинозной пролиферации атипичных меланоцитов и мелких гнезд из клеток аналогичного фенотипа. Единичные клетки в состоянии педжетоидного роста. В дерме очаговые воспалительные инфильтраты с неравномерными скоплениями меланофагов. Края резекции без опухолевого роста, однако расстояние до ближайшего латерального края резекции в пределах 2 мм.
Лентигинозная меланома кожи в фазе горизонтального роста:
Мужчина, 74 года. Образование 9*13 мм, увеличивалось за последние годы.
Дерматоскопия: Атипичная пигментная сеть по всему образованию, слева: гомогенная розовая область, очаг негативной сети, кристаллические линии.
Микроскопическое описание : Лоскут кожи с подкожной клетчаткой. очаговый гиперкератоз с трансэпидермальной элиминацией пигмента. На фоне общей атрофии эпидермиса неравномерная лентигинозная гиперплазия эпидермальных выростов, чередующаяся с участками атрофии; гиперпигментация кератиноцитов мальпигиева слоя. Асимметричная, нечетко отграниченная по краям лентигинозная и гнездная пролиферация атипичных меланоцитов, местами сплошная, с замещением эпителиальных клеток базального слоя; с поражением эпителия придатков кожи. Фокальный педжетоидный рост. В дерме участки ламеллярной фиброплазии, очаговые воспалительные инфильтраты с примесью меланофагов. Удалено в пределах здоровых тканей. До ближайшего бокового края резекции в срезах 2,5 мм.
Заключение : Лентигинозная меланома кожи в фазе горизонтального роста. Уровень инвазии по Кларку I (in situ).
Поверхностная атипичная пролиферация меланоцитов (SAMPUS):
Женщина, 44 года. Образование 8*5 мм, увеличилось за последние годы.
Дерматоскопия: Атипичная пигментная сеть по всему образованию, местами образующая радиальные линии, атипичные точки в центре.
Микроскопическое описание : Лоскут кожи с подкожной клетчаткой. Очаговый гиперкератоз, пигмент в роговом слое, роговые пробки в устьях волосяных фолликулов. В дерме структуры мелкого внутридермального невуса с признаками врожденного (поверхностный тип); с участками фиброза и признаками «старения» клеток. Эксцентрично расположен фокус неравномерной гиперплазии эпидермиса протяженностью около 2,5 мм, с гиперпигментацией базального слоя, гнездной и частично лентигигозной пролиферацией меланоцитов с фокальной выраженной цитологической атипией. Гнезда мелкие, различной формы, сливающиеся между собой, распространяющиеся по эпителию выводных протоков потовых желез. В сосочковом слое дермы очаговые воспалительные инфильтраты с неравномерными скоплениями меланофагов; фиброплазия. Удалено в пределах здоровых тканей.
Заключение : Поверхностная атипичная пролиферация меланоцитов (SAMPUS) на фоне малого врожденного меланоцитарного невуса с признаками регресса.
Атипичный лентигинозный пограничный невус Kossard:
Женщина, 61 год. Образование 8*6 мм, выявлено при осмотре.
Дерматоскопия: Атипичные очаги гиперпигментации, в т.ч. по периферии, серо-коричневые участки в центре.
Микроскопическое описание : Лоскут кожи с подкожной клетчаткой. На фоне общей атрофии эпидермиса выявляется протяженный участок неравномерной гиперплазии эпидермальных выростов, сливающихся между собой. Гиперпигментация базального слоя. Сплошная лентигинозная пролиферация меланоцитов с гиперхромными ядрами небольших размеров, в том числе в надсосочковых зонах и в эпителии волосяных фолликулов. Неравномерное формирование гнезд, преимущественно из меланоцитов вытянутой формы, расположенных параллельно поверхности кожи. Слабо выраженный педжетоидный рост. В сосочковом слое дермы фиброплазия (концентрическая и ламеллярная), скопления меланофагов; начальные признаки актинического эластоза. Удалено в пределах здоровых тканей; до ближайшего края резекции 2,5 мм.
Поверхностное, атипичное меланоцитарное новообразование:
Женщина, 77 лет. Образование 8*6 мм, выявлено при осмотре.
Дерматоскопия: Хаотично расположенные очаги гиперпигментации, асимметрично пигментированные фолликулы.
Микроскопическое описание : Лоскут кожи с небольшим прилежащим фрагментом подкожной клетчатки. Гиперкератоз, эпидермальные выросты на большем протяжении сглажены. В центре лоскута эпидермис неравномерно утолщен, с гиперпигментацией кератиноцитов мальпигиева слоя. В этой зоне асимметричная, лентигинозная, местами сплошная, пролиферация атипичных меланоцитов, с формированием небольшого числа гнезд, сливающихся между собой. В дерме слабо выраженный солнечный эластоз, очаговые воспалительные инфильтраты с примесью меланофагов. До ближайшего бокового края резекции 2,5 мм.
Заключение : Поверхностное, атипичное меланоцитарное новообразование кожи, наиболее соответствующее ранней горизонтальной фазе роста злокачественной меланомы кожи (уровень инвазии по Кларку I).
Остались вопросы?
Вы можете записаться на первичный прием и получить бесплатную консультацию врача-дерматоонколога по телефону: