Что такое холинергические рецепторы в цнс
Физиология холинергических и адренергических синапсов. Роль в фармакологии и практическое значение
Передача сигналов между холинергическими нейронами и от нейронов к мышечным клеткам (нейро-нейрональная и нейромышечная трансдукция) происходит посредством синапсов. Они образованы мембранами двух контактирующих клеток, пресинаптической и постсинаптической, которые разделены узкой синаптической щелью. В обзорной статье представлена актуальная информация о физиологических процессах в холинергических и адренергических синапсах.Представлена роль данных синапсов в фармакологии и практическое значение. Передача возбуждения в холинергических синапсах происходит с помощью ацетилхолина. Этапы синтеза, хранения и высвобождения ацетилхолина одинаковы во всех холинергических нейронах. Специфические эффекты ацетилхолина, опосредуемые через холинергические синапсы, зависят преимущественно от типа синаптических холинорецепторов. В системе эфферентной иннервации адренергические синапсы образованы окончаниями постганглионарных симпатических (адренергических) волокон и клетками эффекторных органов.
Physiology of cholinergic and adrenergic synapses. Role in pharmacology and practical significance
The transmission of signals between cholinergic neurons and from neurons to muscle cells (neuro-neuronal and neuromuscular transduction) occurs through synapses. They are formed by the membranes of two contacting cells, presynaptic and postsynaptic, which are separated by a narrow synaptic gap. The review article provides up-to-date information about the physiological processes in cholinergic and adrenergic synapses. The role of these synapses in pharmacology and their practical significance are presented. The transmission of excitation in cholinergic synapses occurs with the help of acetylcholine. The stages of synthesis, storage and release of acetylcholine are the same in all cholinergic neurons. The specific effects of acetylcholine mediated through cholinergic synapses depend mainly on the type of synaptic cholinergic receptors. In the system of efferent innervation, adrenergic synapses are formed by the endings of postganglionic sympathetic (adrenergic) fibers and cells of effector organs.
Передача сигналов между холинергическими нейронами и от нейронов к мышечным клеткам (нейро-нейрональная и нейромышечная трансдукция) происходит посредством синапсов. Они образованы мембранами двух контактирующих клеток, пресинаптической и постсинаптической, которые разделены узкой синаптической щелью.
• Преганглионарные нейроны парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы;
• Постганглионарные нейроны парасимпатического отдела;
• Постганглионарные нейроны симпатического отдела, иннервирующие сосуды скелетных мышц и терморегуляторные потовые железы;
• Волокна симпатического отдела, которые иннервируют хромаффинную ткань надпочечников;
• Волокна синокаротидной зоны, которые несут баро- и хеморецепторы. Анатомически это афферентный отдел нервной системы, однако, по своим функциям синокаротидная зона относится к вегетативным образованиям, т. к. контролирует и регулирует процесс дыхания.
Нейромедиатором преганглионарных симпатических, всех парасимпатических и соматических нервных волокон является ацетилхолин.
Синтезирован в 1867 г A. Baeyer. Впервые его применили в медицинской практике в 1939 г для проведения судорожной терапии при лечении психических заболеваний. Ранее для этой цели широко применяли лептазол, который часто провоцировал развитие переломов во время судорожного припадка. Было заявлено, что при использовании ацетилхолина риск переломов минимален, а эффективность терапии составляет 80%. Однако, энтузиазм к данному виду лечения быстро прошел, поскольку было установлено, что вызываемые ацетилхолином судороги связаны не с его влиянием на мозг, а с аноксией, вследствие паралича сердца. В 1944 г в журнале Archives of Neurology and Psychiatry группа врачей публикует описание клинического состояния, которое возникает после применения ацетилхолина: «…Через несколько секунд после введения ацетилхолина (как можно более быстрого, чтобы избежать его разрушения в крови) больной принимал положение с коленями, прижатыми к груди, согнутыми руками и наклоненной головой. У него начинался приступообразный сильный кашель, иногда с покраснением лица. Отмечалось затруднение при глотании, и были слышны звуки, сопровождавшие усиленную перистальтику. Дыхание было затрудненное и нерегулярное. Кашель прекращался, как только больной ложился на спину.
Что такое холинергические рецепторы в цнс
Кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург
Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург
Кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург
Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург
Роль антихолинэстеразных средств в оптимизации лечения цереброваскулярных заболеваний (теоретические предпосылки и клиническая феноменология)
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2014;114(8-2): 57-64
Живолупов С. А., Бардаков С. Н., Самарцев И. Н., Гневышев Е. Н. Роль антихолинэстеразных средств в оптимизации лечения цереброваскулярных заболеваний (теоретические предпосылки и клиническая феноменология). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2014;114(8-2):57-64.
Zhivolupov S A, Bardakov S N, Samartsev I N, Gnevyshev E N. The role of cholinesterase inhibitors in optimization of brain`s vascular pathology treatment (theoretical basis and clinical phenomenology). Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2014;114(8-2):57-64.
Кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург
Холинергическая нейротрансмиттерная система является наиболее распространенной в организме человека. Ацетилхолин обеспечивает взаимодействие нейронов центральной нервной системы, а также обусловливает передачу нервных импульсов от периферических нейронов к органам эффекторам. Результаты исследований последних лет продемонстрировали значимость дисфункции холинергической системы в развитии целого комплекса неврологических заболеваний. Oдной из наиболее широко используемых групп фармакологических средств для их лечения являются ингибиторы холинэстеразы. В обзоре рассмотрены особенности препаратов этой группы и их практическое применение при сосудистых заболеваниях нервной системы.
Кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург
Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург
Кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург
Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург
Реализация национальной программы по борьбе с инсультами значительно расширила современные представления о патогенезе, своевременной диагностике и рациональной терапии цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ). В частности, общепризнанной считается парадигма агрессивной стратегии консервативной терапии, направленной на контроль факторов риска ЦВЗ и нейропротекцию.
М-холинорецепторы. Мускариновые рецепторы являются метаботропными, сопряженными и состоят из одной полипептидной цепи длиной 440-540 остатков аминокислот с внеклеточным N-концом и внутриклеточным С-концом. Аминокислотная последовательность в этих отрезках является очень консервативной (более 90% совпадений) во всех пяти типах мускариновых рецепторов. На третьей внутриклеточной петле, а также на С-конце рецепторной молекулы расположено несколько последовательных отрезков, на которых происходит фосфорилирование при передаче нервного импульса. Ацетилхолин связывается с участком, который находится в складке, сформированной спирально закрученными трансмембранными доменами [4].
М-холинорецепторы расположены в постсинаптической мембране клеток эффекторных органов у окончаний постганглионарных холинергических (парасимпатических) волокон. Кроме того, они имеются на нейронах вегетативных ганглиев и в ЦНС (табл.1, см. рис.1) [4]. 
Пресинаптические М-холинорецепторы локализуются на симпатических сосудосуживающих нервах. Их активация сопровождается снижением выброса норадреналина в ответ на нервные импульсы. Введение эфиров холина приводит к расширению сосудов. Точек приложения у этих веществ несколько: холинорецепторы тормозных синапсов на пресинаптических симпатических окончаниях и холинорецепторы на сосудах, расположенные вне синапсов. Сосудорасширяющее действие ацетилхолина возможно только при неповрежденном эндотелии. Активация М-холинорецепторов эндотелия приводит к выделению из него NО (эндотелиального фактора расслабления сосудов). Диффундируя от эндотелия к гладким мышцам, NО вызывает расширение сосудов [5].
Холинергические волокна направляются во все слои коры головного мозга; самая высокая плотность холинергических волокон наблюдается в первом и втором слоях, а также в верхней части третьего слоя коры [7]. Мускариновое действие растормаживает клетки пирамидного слоя коры мозга, усиливая внутрислойную передачу информации между группами клеток. Наоборот, никотиновое действие усиливает торможение [8]. Различные зоны коры человеческого мозга различаются по концентрации холинергической иннервации: самая большая плотность аксонов этого типа отмечается в образованиях лимбической системы, к которой относятся миндалевидные ядра и гиппокамп; следующее место по плотности аксонов занимают образования паралимбической области; уни- и гетеромодальные ассоциативные пути коры имеют среднюю плотность холинергических волокон, а основная часть зрительной коры имеет самое незначительное представительство холинергических волокон [9].
В настоящее время установлено, что по мере старения организма происходит угасание активности холинергической системы ЦНС (снижение «холинергического профиля»), приводящее к формированию когнитивных нарушений и всей гаммы проявлений старения. Одной из главных причин данного феномена считается прогрессирующее с возрастом повышение активности холинэстераз [11].
В синапсах АХЭ присутствует в виде тетрамера изоформы T, присоединенного к коллагеноподобному белку, который кодируется отдельным геном COLQ и обеспечивает фиксацию АХЭ на постсинаптической мембране. Мутация этого гена является одной из наиболее распространенных причин наследственной миастении. Кроме этого АХЭ обнаружена в плазматических мембранах эритроцитов (изоформа H) и является Yt-антигеном крови. В нейронах АХЭ может локализоваться внутриклеточно (изоформа T); причем накопление АХЭ внутри ядер клеток нейробластомы приводит к апоптозу [12].
АХЭ и БХЭ различаются по скорости гидролиза ацетилхолина и бутирилхолина, а также по реакции на избирательные ингибиторы. Почти все фармакологические эффекты ингибиторов АХЭ обусловлены подавлением активности именно этого фермента и, как следствие, накоплением эндогенного ацетилхолина в холинергических синапсах и окружающих тканях. ИХЭ являются некоторые природные и синтетические соединения: фосфорорганические соединения (ФОС), эфиры N-алкилкарбаминовых кислот (карбаматы), четвертичные аммониевые основания, гетероциклические соединения, содержащие третичный или четвертичный атом азота. ИХЭ относятся к непрямым холиномиметикам, хотя в высоких дозах многие из них способны непосредственно взаимодействовать с холинорецепторами.
В терапевтических дозах они, в отличие от холиномиметиков прямого действия, усиливают возбуждение всех типов периферических холинорецепторов, а проходящие гематоэнцефалический барьер, также холинорецепторов ЦНС (табл.2) [13]. 
Ингибиторы АХЭ связываются с тремя доменами фермента: ацильным карманом активного центра, холиновым участком и периферическим анионным участком. Эти же домены определяют различия между АХЭ и БХЭ (табл.3). 
По механизму инактивации фермента антихолинэстеразные средства делятся на три группы:
Ингибиторы анионного центра
Что такое холинергические рецепторы в цнс
В 60—70-х годах с помощью гистохимических и радиоиммунологических методов было установлено, что в мозге имеются дифференцированные нейрохимические системы — норадренергическая, дофаминергическая, серотонинергическая и др. Они представляют собой комплекс мозговых структур, функция которых определяется наличием общего нейротрансмиттера и рецепторов, взаимодействующих с ним. В одних из структур, входящих в нейрохимическую систему, расположены тела нейронов, в других оканчиваются терминали нервных клеток. В последнем случае говорят о проекциях на те или иные мозговые образования. В одних и тех же структурах мозга могут располагаться клетки и проекции нескольких нейрохимических систем.
Дофаминергическая система. В этой системе мозга различают 7 отдельных подсистем (систем, трактов): нигростриатную, мезокортикальную, мезолимбическую, тубероинфундибулярную, инцертогипоталамическую, диенцефалоспинальную и ретинальную. Из них первые 3 являются основными (рис. 8). Тела нейронов нигростриатной, мезокортикальной и мезолимбической систем расположены на уровне среднего мозга, образуют комплекс нейронов черной субстанции и вентрального поля покрышки. Они составляют непрерывную клеточную сеть, проекции которой частично перекрываются, поскольку аксоны этих нейронов идут вначале в составе одного крупного тракта (медиального пучка переднего мозга), а оттуда расходятся в разные мозговые структуры. Формирование нигростриатной, мезолимбической и мезокортикальной систем определяется областями, где оканчиваются аксоны дофаминергических нейронов, т.е. локализацией их проекций. Некоторые авторы объединяют мезокортикальную и мезолимбическую подсистемы в единую систему. Более обоснованным является выделение мезокортикальной и мезолимбической подсистем соответственно проекциям в лобную кору и лимбические структуры мозга (см. рис. 8).
Нигростриатная система. Нигростриатный тракт является самым мощным в дофаминергической системе мозга. Аксонами нейронов этого тракта выделяется около 80 % мозгового дофамина. Тела дофаминовых нейронов, образующих этот путь, находятся в основном в компактной части черной субстанции, но часть волокон берет начало также от нейронов латерального отдела вентрального поля покрышки среднего мозга.
Клетки компактной части черной субстанции дают проекции в дорсальный стриатум (полосатое тело), а клетки вентрального поля покрышки — в вентральный стриатум. Наиболее плотно расположены дофаминергические волокна в стриатуме — они начинаются от латеральных отделов черной субстанции того же полушария. Эти волокна оканчиваются на нейронах хвостатого ядра и скорлупы, т.е. в неостриатуме. Дофаминергическую иннервацию получают также другие структуры, в частности базальные ганглии — бледный шар (палеостриатум) и субталамическое ядро. У хвостатого ядра более плотная иннервация отмечается в головке и значительно меньше плотность дофаминергических проекций в каудальной части.
Мезокортикальная система. Тела нейронов, образующих мезокортикальный тракт, находятся в вентральной части покрышки среднего мозга, а основные проекции этих нейронов достигают лобной (преимущественно префронтальной, поле 10 по Бродману — рис. 9) коры. Соответствующие окончания расположены в основном в глубоких слоях лобной коры ( V — VI ). Мезокортикальная дофаминовая система оказывает большое влияние на активность нейронов, образующих корково-корковые, корково-таламичес-кие и корково-стриатные пути.
Мезолимбическая система. Источники дофаминергических проекций, т.е. тела нейронов этой системы, расположены в вентральном поле покрышки среднего мозга и частично в компактной части черной субстанции. Их отростки идут в поясную извилину, энториальную кору, миндалину, обонятельный бугорок, аккумбентное ядро, гиппокамп, парагиппокампальную извилину, перегородку и другие структуры лимбической системы мозга. Имея обширные связи, Мезолимбическая система опосредовано проецируется также на лобную кору и гипоталамус. Это определяет широкие функции мезолимбической системы, которая участвует в механизмах памяти, эмоций, обучения и нейроэндокринной регуляции.
Другие тракты. Тубероинфундибулярный тракт образован аксонами нейронов, расположенных в аркуатном ядре гипоталамуса. Отростки таких нейронов достигают наружного слоя срединного возвышения. Этот тракт осуществляет контроль секреции пролактина. Дофамин тормозит его секрецию и поэтому содержание пролактина в плазме крови служит косвенным показателем функции дофаминергической системы мозга, что часто используют для оценки влияния на нее психофармакологических средств. Инцертогипоталамический тракт начинается от zona incerta и оканчивается в дорсальном и переднем отделах медиального таламуса, а также в перивентрикулярной области. Он принимает участие в нейроэндокринной регуляции. Источником проекций диенцефалоспинального тракта являются нейроны заднего гипоталамуса, отростки которых достигают задних рогов спинного мозга. Ретинальный тракт расположен в пределах сетчатки глаза. Особенности этого тракта делают его среди других дофаминергических трактов достаточно автономным.
Приведенная дифференциация дофаминергических образований мозга не является абсолютной, так как проекции дофаминергических нейронов разных трактов «перекрываются». Кроме того, в мозге отмечается и диффузное распределение дофаминергических элементов (отдельных клеток с отростками).
Дофаминергические системы мозга созревают преимущественно в постанальном периоде.
Дофаминовые терминали образуют синапсы преимущественно на шипиках и стволах дендритов — это аксошипиковые и аксодендритные синапсы (их более 90 %). Лишь единичные синапсы (менее 10 %) расположены на телах нейронов (аксосоматические) и на аксонах (аксо-аксональные).
Основными типами дофаминовых рецепторов являются Д1- и Д2-ре-цепторы. Недавно были открыты также рецепторы ДЗ, Д4 и Д5. Они все находятся главным образом на постсинаптической мембране. Но в дофаминергической системе существуют также ауторецепторы, расположенные на теле нейронов, аксонах, дендритах и терминалях, которые реагируют на собственный дофамин, регулируя его синтез и выделение. Их стимуляция приводит к снижению активности дофаминовых нейронов.
Большая часть охарактеризованных дофаминовых рецепторов относится к Д2-рецепторам. О функции Д1-рецепторов известно меньше. Их от Д2-рецепторов отличает способность стимулировать активность фермента аденилатциклазы, которая в свою очередь участвует в синтезе второго мессенджера — цАМФ. Д1- и Д2-рецепторы существуют в двух формах — высоко- и низкоаффинной, что определяется по их способности к связыванию агонистов и антагонистов. Было показано, что Д2-рецепторы сродство к бутирофенонам, в то время как Д1-рецепторы такой способностью не обладают.
Д2-рецепторы преобладают в стриатуме — хвостатом ядре и скорлупе, но имеются также в поясной извилине и коре островка. В стриатуме Д2 обнаружены не только на дофаминергических, но и на холинергических нейронах. Это объясняет сопряженное выделение ацетилхолина при введении агонистов дофамина. Картирование Д1-рецепторов дало менее убедительные результаты, однако было установлено, что они преобладают в коре больших полушарий, особенно в области префронтальной коры, где имеются и Д2-рецепторы. Д1-рецепторы есть и в стриатуме.
Рецепторы ДЗ, Д4, Д5 были открыты относительно недавно. Структурные особенности и фармакологические свойства рецепторов ДЗ близки к таковым рецепторов Д2. Рецептор Д4 также имеет сходство с Д2 и ДЗ, а рецептор Д5 — с Д1.
Такой атипичный нейролептик, как клозапин (лепонекс), связывает не только Д2-, но в большей степени Д1-рецепторы и рецепторы других нейрохимических систем (серотониновые, ацетилхолиновые и др.).
Серотонинергическая система. Нейроны, являющиеся источником путей серотонинергической системы, находятся главным образом в переднем (ростральном) и заднем (каудальном) ядрах шва мозгового ствола. Они образуют группы клеток, расположенные от передней части мезенцефалона до нижних отделов продолговатого мозга. Отростки этих клеток широко разветвлены и проецируются на большие области коры переднего мозга, его желудочковую поверхность, мозжечок, спинной мозг и образования лимбической системы (рис. 10).
В ядрах шва серотонинергические нейроны локализуются вместе с нейронами другой химической принадлежности (ГАМКергическими, выделяющими субстанцию P, энкефалиновыми и др.).
В серотонинергической системе имеется 2 типа рецепторов — 5-НТ1 и 5-НТ2. Существует тенденция разделять их на подтипы: 5-НТ1А и т.д. Один из относительно новых анксиолитиков — буспирон — способен стимулировать именно 5-НТ1А-рецепторы.
С нарушением функции серотонинергической системы связывают развитие психических нарушений, проявляющихся депрессией и тревогой.
Холинергическая система. Эта система состоит из нейронов, выделяющих ацетилхолин — ее нейротрансмиттер. Холинергические нейроны достаточно широко представлены в мозге, но центральными областями ее являются кора (лобная, теменная, височная), гиппокамп, хвостатое тело и ядро Мейнерта (базальное ядро Мейнерта), функции которых имеют отношение к когнитивным процессам, включая память.
Функционирование холинергической системы определяют мускариновые ацетилхолиновые рецепторы — Ml и М2, различающиеся по вторичным внутриклеточным процессам (вторичные мессенджерные системы). Последнее делает их сходными с гистаминовыми рецепторами.
ГАМКергическая система. ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) синтезируется из глютаминовой кислоты при участии декарбоксилазы. Этот фермент локализуется в нейронах, использующих ГАМК как тормозящий нейротрансмиттер. К ГАМКергической системе относятся интернейроны коры, афферентные волокна, идущие от полосатого тела к бледному шару и черной субстанции, а также клетки Пуркинье мозжечка. С ГАМКергической системой связано и тормозящее влияние глицина, локализация которого ограничена нейронами ствола мозга и спинного мозга. Быстрое развитие торможения нейрональной активности путем активации глициновых и ГАМКергических рецепторов опосредовано открытием ионных хлорных каналов, что позволяет ионам С1 проникать в нейрон, вызывая их гиперполяризацию. В результате этого они становятся менее чувствительными к стимулам. С функцией ГАМК-рецепторов связано действие бензодиазепинов — их агонистов.
Структуры мозга, в которых обнаруживается наибольшее содержание ГАМК, имеют и высокий уровень дофамина. Поэтому во многих предположениях об участии ГАМК в патогенезе психических расстройств этот нейротрансмиттер рассматривается в связи с изменением функции дофаминергических нейронов. Существует мнение, что ГАМК не только нейротрансмиттер, но и синаптический модулятор на уровне дофаминового рецептора. С функцией ГАМКергической системы связывают также положительное влияние глицина в некоторых случаях шизофрении (в частности, при резистентности к нейролептикам).
Помимо структурно организованных нейрохимических систем, большую роль в функциях мозга играют и другие нейротрансмиттеры и рецепторы, в числе которых должны быть названы возбуждающие аминокислоты и гистамин.
Гистамин. Это вещество содержится в тканях и биологических жидкостях организма. Оно имеется и в тканях мозга, причем его содержание, например, в гипофизарной области превосходит уровень других биологических аминов. Большое количество гистамина в гипоталамусе, сосудистом сплетении, эпифизе и меньшее — в таламусе, среднем мозге и коре.
До последнего времени оставались сомнения в отношении принадлежности гистамина к нейротрансмиттерам. Но изучение его рецепторов и их фармакологических свойств, особенно с помощью новейших методов при жизненной визуализации мозговых структур и связывания рецепторов соответствующими агонистами, позволило рассматривать это физиологически активное вещество как нейротрансмиттер, которому соответствуют специфические рецепторы.
Различают два типа гистаминовых рецепторов — HI и Н2. Они по-разному влияют на внутриклеточные вторично-мессенджерные процессы: Н1-рецепторы стимулируют фосфоинозитидиновую систему, а Н2-рецепторы активируют аденилатциклазную систему. Рецепторы Н2 имеются в коре и гиппокампе. Они блокируются трициклическими антидепрессантами. С Н1-рецепторами связывают действие антигистаминовых препаратов, которые, являясь их антагонистами, блокируют их. Блокаторы Н2 используют для подавления желудочной секреции, но при их длительном применении возможно развитие органического мозгового синдрома (особенно у пожилых женщин).
Нейропептиды. В течение последних двух десятилетий большое внимание исследователей привлекают нейропептиды, которые служат основой межклеточных взаимодействий различной модальности, так как выступают в качестве нейрогормонов, нейротрансмиттеров, нейромодуляторов и, возможно, как химические переносчики специфической информации между нервными клетками.
Опиоидные пептиды очень широко представлены в мозге — в телах нервных клеток, отростках и терминалях. Они были обнаружены в височной и энториальной коре, в гипоталамусе, мозолистом теле, перивентрикулярной части таламуса, перегородке, полосатом теле, хвостатом ядре, обонятельном бугорке и других структурах. Области, в которых распределены разные эндогенные опиаты, имеющие и разные типы рецепторов, «перекрываются» между собой, а также с зонами локализации структурно-химических компонентов других систем, в частности дофаминовой. На основе имеющихся нейрохимических и фармакологических данных о тесной структурной и функциональной связи дофаминергической и эндорфиновой систем мозга появились предположения о модулирующей роли эндорфинов в процессе передачи информации через дофаминовые синапсы на пре- и постсинаптическом уровне.
К другим нейропептидам относятся вещества, обладающие нейрогормональной функцией — вазопрессин, окситоцин, нейротензин, холецистокинин, соматостатин, тиреотропный гормон и др. Нейрогормональной функцией обладают и нейропептиды, вырабатываемые нейронами гипоталамуса, так называемые рилизинг-гормоны, стимулирующие высвобождение тропных гормонов передней доли гипофиза. Некоторые из них существенно влияют на функцию мозга. Например рилизинг-гормон тиреотропина улучшает состояние больных депрессией, а соматостатин (ингибитор выброса гормона роста), напротив, способен усугублять депрессию.
Нейротрансмиттерная функция нейропептидов изучена меньше. Осуществление этой функции связывают с веществом P. Это вещество изменяет мембранные потенциалы нейрона, ослабляет аналгезию, вызванную морфином, и абстиненцию при морфинной наркомании.
Из вышеизложенного видно, что существует тесная связь в функции отдельных нейрохимических систем, особенно в виде модуляции на уровне действия нейротрансмиттеров.