в какой форме в норме представлен кальций в костной ткани

Кальций в организме: нормы, дефициты и избыток

В онлайн-лаборатории Lab4U мы хотим, чтобы каждый из вас мог управлять своим здоровьем. Для этого мы просто и понятно рассказываем вам про процессы в организме!

Зачем нужен кальций?

В организме кальций содержится не только в костях и зубах (около 1 кг), но и в крови (примерно 0,0013 кг). Кальций в костях в основном нужен для того, чтобы ваш скелет был крепким и мог вас поддерживать.

В крови у него больше обязанностей. Он помогает:

Необычное свойство кальция
В Африке кальцием лечат….укусы пауков. Он уменьшает мышечные спазмы.

Что произойдет, если я не получу достаточного количества кальция?

Очень долго вы не будете замечать нехватку кальция в организме. Кальций покидает кости почти незаметно для вас.

Заподозрить у себя дефицит кальция можно, если у вас:

Также на особом контроле необходимо держать уровень кальция, если вы:

Кальций причина такого заболевания.
Оказывается, довольно распространенной причиной мужского бесплодия является нехватка кальция в организме.

Если кальций у вас не усваивается или попадает в организм в недостаточном количестве сейчас, то через 15 лет к вам скорее всего «постучится» остеопороз вместе с переломами костей.

Остеопороз

Почему это заболевание опасно?

Его редко диагностируют в начальной стадии, и еще реже лечат, из-за отсутствия симптомов. Многие считают, раз не болит, то и заболевания нет.

Согласно российским рекомендациям, оценка риска остеопороза и переломов должна проводиться у всех женщин и мужчин старше 50 лет. Однако, если есть риск развития остеопороза, врачи советуют проверяться и всем, кто моложе этого возраста, не реже раза в год.

Вас можно отнести в группу риска развития остеопороза, если:Вас можно отнести в группу риска развития остеопороза, если:

Если хотя бы один из пунктов про вас, советуем вам пройти обследование и сдать анализ, который оценит ваш минеральный обмен. Он позволит оценить процессы всасывания, переноса и выброса кальция, фосфора, магния в костях и крови. Не забудьте добавить к нему анализ на витамин Д. Сдайте анализы и отнесите врачу (терапевту или остеопату). В зависимости от результатов, он назначит вам правильное лечение или подкорректирует его.

Чем опасен избыток кальция?

Бытует мнение, что много кальция – это хорошо, а мало – плохо. Это не правда. Иногда длительное повышение уровня кальция никак не ощущается, но значительно повышает риск:

Иногда человек ощущает симптомы, но они настолько неспецифические, что по ним заподозрить диагноз весьма сложно. Симптомы могут быть такими:

Добавки кальция
К сожалению, распространенная «традиция» принимать добавки с кальцием «для профилактики» часто может наносить вред здоровью людей, так как принимающие такие добавки получают слишком большие дозы кальция. К добавкам с кальцием нужно относиться как к настоящим лекарствам. Нельзя принимать без назначения врача, не обращая внимание на дозировку и не зная, в каком количестве кальция нуждаетесь именно вы.

Сколько кальция мне нужно?

Мы не способны вырабатывать кальций как, например, витамин Д (может вырабатываться кожей). Поэтому его уровень полностью зависит от поступления с едой и всасывания его в кишечнике.

Когда еда попадает в организм, то в кишечнике кальций из нее попадает в кровь. Там кальций находиться в трех формах, одна из которых ионизированная. Именно с ней связывают большинство влияний кальция на организм. Кальций, который не попал в кровь, выводиться из организма с мочой, калом и потом.

Норма кальция в крови и моче не зависит от пола, только от возраста.

С рождения до 25 лет человек накапливает кальций, сохраняя его в костях. Проще говоря, наши кости выступают в качестве своеобразного банка для хранения кальция. Даже если вы здоровы, после 35 лет организм начинает «перекачивает» кальций из костей в кровь и к 70 годам теряет около 30% его запасов.

Так сколько нужно употреблять кальция, чтобы поддерживать его уровень в норме? Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации по остеопорозу, в сутки взрослым необходимо потреблять 1000 мг. Для других лиц суточная норма варьируется от 800 до 1500.

Дневная норма потребления

Кому нужно больше кальция, чем 1000 мг:

Если вы ведет здоровый образ жизни, пьете 1, 5 литра воды в день, раз в день едите молочные продукты (лучше творог и молоко), вы получаете дневную норму кальция с едой. Но это не значит, что весь он усвоиться.

На процесс усваивания кальция из пищи влияют:

Именно поэтому анализ на общий кальций не может показать реальную картину того, что происходит с вашими костями. Эксперты лаборатории Lab4U советуют сдать комплекс “Минеральный обмен” вместе с анализом на витамин Д. Эти анализы покажут, хватает вам кальция или нет.

Выводы

Нельзя принимать кальций просто так, без определения его в крови и назначения врача.

Сделать это очень просто: сдайте комплекс “Минеральный обмен” вместе с анализом на витамин Д. Отнесите результаты терапевту или остеопату. Он их оценит и, возможно назначит лечение.

Почему быстрее, удобнее и выгоднее сдавать анализы в Lab4U?

Вам не нужно долго ждать в регистратуре

Все оформление и оплата заказа происходит онлайн за 2 минуты.

Путь до медцентра не займет более 20 минут

Наша сеть вторая по величине в Москве, а еще мы есть в 23 городах России.

Сумма чека не шокирует вас

Постоянная скидка в 50% действует на большинство наших анализов.

Вам не придется приходить минута-в-минуту или ждать в очереди

Сдача анализа происходит по записи в удобный промежуток времени, например с 19 до 20.

Вам не придется долго ждать результатов или ходить за ними в лабораторию

Мы пришлем их на эл. почту в момент готовности.

Источник

В какой форме в норме представлен кальций в костной ткани

Комплексное обследование, включающее исследование маркеров метаболизма костной ткани и маркеров состояния минерального обмена и его регуляции. Обследование будет полезно как для ранней диагностики остеопороза, так и для выбора метода адекватной терапии и оценки ее эффективности.

Электрохемилюминесцентный иммуноанализ (ECLIA):

Кинетический колориметрический метод:

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ:

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Остеопороз – метаболическое заболевание, характеризующееся снижением костной массы и микроструктурной перестройкой костной ткани, в связи с чем снижается прочность кости и повышается риск переломов.

Кость формируется остеобластами. Основная их функция – синтез остеоида (протеинового матрикса), который на 90-95 % состоит из коллагена 1-го типа, на 5 % – из белка остеокальцина и затем минерализуется кальцием и фосфатом из внеклеточной жидкости. Остеобласты содержат фермент щелочную фосфатазу, несут рецепторы к паратиреоидному гормону и кальцитриолу и способны к пролиферации. Минеральная часть кости состоит из гидроксиапатита и аморфного фосфата кальция, которые связаны с белками органического матрикса.

В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, включающие в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. Резорбция кости осуществляется остеокластами. Это подвижные клетки, которые выделяют протеолитические ферменты и кислую фосфатазу, вызывая деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса. Ежегодно в организме человека обновляется 8-10 % всей костной ткани.

В детстве формирование костей происходит значительно интенсивнее процессов резорбции. Максимальная костная масса достигается в возрасте 25-30 лет. Затем начинают преобладать процессы резорбции и костная масса постепенно уменьшается. Метаболизм костной ткани регулируется витамином D, кальцием, эстрогенами, андрогенами, паратиреоидным гормоном, кальцитонином. Дисбаланс между разрушением и восстановлением плотности костей может возникнуть при гормональных или диетических изменениях, недостаточном употреблении кальция. Преобладание процессов резорбции приводит к остеопении (снижении плотности костей), которая прогрессирует и переходит в остеопороз.

Костная щелочная фосфатаза и остеокальцин отображают активность остеобластов в костной ткани. Стимуляция остеобластов происходит при интенсивных процессах деструкции костей, которые сопровождают остеопороз, болезнь Педжета, переломы, опухоли костей. При остеопорозе уровни остеокальцина и щелочной фосфатазы увеличиваются согласованно, причем нарушения метаболизма костной ткани возникают раньше первых изменений плотности костей, которые можно выявить при денситометрии (метод лучевой диагностики). В костях щелочная фосфатаза играет важную роль в формировании и обновлении костной ткани. Чем выше активность остеобластов, тем выше активность щелочной фосфатазы в крови, поэтому у детей и лиц, перенесших переломы костей, активность щелочной фосфатазы на высоком уровне.

Витамин D и его активные метаболиты являются компонентами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, и участвуют, с одной стороны, в минерализации костной ткани, с другой – в поддержании гомеостаза кальция. Биологическое действие активных метаболитов витамина D заключается, главным образом, в стимуляции кишечной абсорбции кальция и фосфора, активации обмена и усилении экскреции кальция с мочой. При дефиците витамина D уровень кальция компенсируется за счет его мобилизации из костной ткани, что может привести к остеомаляции, рахиту у детей и остеопорозу у взрослых.

Уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) тесно связан с количеством кальция, витамина D, фосфора и магния в организме. Регуляция его секреции осуществляется по принципу обратной связи, поэтому важно одновременно с ПТГ оценивать уровень свободного или ионизированного кальция в крови, учитывать клинические проявления и результаты других лабораторных и инструментальных исследований. При снижении концентрации кальция в крови (гипокальциемии) выделение ПТГ паращитовидными железами усиливается, а при повышении (гиперкальциемии) – снижается. Данные механизмы направлены на поддержание стабильного уровня кальция в крови. Повышение ПТГ способствует активации остеокластов, резорбции костной ткани и высвобождению кальция из костей, усиливает всасывание кальция из кишечника, задерживает выделение кальция почками и ингибирует обратную реабсорбцию фосфора. Антагонистом ПТГ является гормон кальцитонин, секретируемый С-клетками щитовидной железы. В норме при достижении нормальной концентрации кальция в крови продукция ПТГ снижается.

Ионизированный кальций – катион, свободно циркулирующий в крови и составляющий 46-50 % от всего кальция крови. Его уровень возрастает при понижении pH крови и снижается при защелачивании. На каждые 0,1 единицы понижения pH ионизированный кальций отвечает повышением на 1,5-2,5 %. Так как уровень ионизированного кальция не зависит от количества белка крови, он иногда является более надежным показателем первичного гиперпаратиреоза для людей с низким уровнем альбумина, чем уровень общего кальция крови.

Несмотря на то что показателя общего кальция крови часто хватает для предварительной оценки кальциевого обмена, так как часто баланс между связанным и свободным кальцием – величина стабильная и достаточно предсказуемая, у некоторых людей это соотношение нарушено, поэтому уровень общего кальция не является критерием для оценки всего кальциевого обмена. В таких случаях проверка ионизированного кальция становится необходимой.

Раннее выявление остеопороза и лечение позволяют предотвратить прогрессирование заболевания и переломы, что значительно улучшает качество жизни людей старших возрастных групп.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

При хронических заболеваниях почек;

При лечении глюкокортикоидами (выявление супрессии костного метаболизма).

Что означают результаты?

N-Остеокальцин:

Источник

Исследование кальция в биохимическом анализе

Кальций – один из важнейших и наиболее распространенных в организме химических элементов. Кальций содержится в костях, мышцах, нервных клетках, железах внутренней секреции, экскреторных органах, системе крови и других тканях, что указывает на огромную биологическую роль данного макроэлемента.

Физиологический уровень кальция необходим для:

Поддержания сердечной деятельности (сердечного ритма, сокращения сердечной мышцы);

Работы мышц (сокращения скелетной мускулатуры и гладких мышц внутренних органов);

Сохранения плотности костной ткани;

Полноценного свертывания крови;

Проведения нервного импульса нервными клетками;

Нормальной работы желез (выведение секретов из железистой клетки в кровь или протоки);

Протекания различных биохимических процессов и реакций на клеточном уровне;

Правильного размножения клеток и распределения между ними генетического материала.

В норме содержание кальция в крови составляет 2,15 – 2,5 ммоль/л. Изменение данного показателя даже на небольшое значение может иметь серьезные последствия для организма. К увеличению концентрации кальция в крови (гиперкальциемии) приводят:

Потеря организмом жидкости при рвоте, диарее, полиурии;

Передозировка препаратами кальция или витамина Д3;

Увеличение уровня гормонов щитовидной и паращитовидной железы;

Нарушение функции почек;

Разрушение костей опухолевыми процессами.

Высокий уровень кальция приводит к его накапливанию во многих органах с образованием кальцинатов (в мягких тканях), известковых отложений (в сосудах), «песка» или камней (желчном пузыре, почках, мочевом пузыре). Гиперкальциемия может указывать на наличие остеопороза, когда кальций вымывается из костей в кровь. Увеличение содержания кальция в сыворотке сопровождается:

Замедлением нервно-психических и когнитивных процессов;

Рефлюксной болезнью, возникновением язв на слизистых;

Нарушением сердечного ритма;

Частыми воспалительными процессами на коже и слизистых.

При недостатке кальция в крови могут возникать подобные симптомы, однако ведущим признаком гипокальциемии являются судороги. Кроме того, дефицит кальция приводит к:

Снижению свертываемости крови;

Уменьшению прочности костной ткани (низкая устойчивость к переломам, дефекты зубной эмали);

Патологии развития у детей.

Дефицит витамина Д и магния;

Дефицит белка альбумина;

Недостаточное поступление кальция с пищей (в том числе патология всасывания кальция в кишечнике);

Снижение функции щитовидной и паращитовидной железы (нарушение обмена паратгормона);

Воспалительные заболевания почек и поджелудочной железы;

Метастатическое поражение костей, связанное с кальцинированием пораженных участков;

Передозировка или длительный прием препаратов для лечения остеопороза.

Чтобы не допустить снижение уровня кальция в крови необходимо обеспечить достаточное его поступление с питанием. Суточная норма кальция составляет около 1000 мг в зависимости от пола, возраста и других особенностей. Биохимический анализ крови на кальций выполняется при наличии любых симптомов, указывающих на гипо- или гиперкальциемию, а также в случае приема лекарственных средств, влияющих на обмен данного макроэлемента в организме.

Источник

Кальций и его синергисты в поддержке структуры соединительной и костной ткани

Рассмотрены результаты экспериментальных и клинических исследований, указывающие на важность компенсации дефицитов микроэлементов в профилактике и терапии остеопороза, остеопении и рахита.

Results of experimental and clinical tests are reviewed that point out importance of compensation of microelements’ deficit in prophylaxis and therapy of osteoporosis, osteopenia and rachitis.

Питание является важным модифицируемым фактором, определяющим развитие и поддержание костной массы. Диета, сбалансированная по калорийности, белку (1 г/кг/сут), жирам и углеводам (не более 60% от общей калорийности пищи) способствует нормальному метаболизму кальция (Ca) в костной ткани. В настоящее время кальций в сочетании с витамином D является основой нутрициальной коррекции для профилактики и лечения остеопороза, остеопении и рахита [1]. Тем не менее, сочетанный прием кальция и витамина D не всегда успешно профилактирует остеопороз, так как не компенсирует всех нутрициальных потребностей костной ткани.

Важность таких факторов питания, как кальций, фосфор (P) и витамин D, для целостности костей неоспорима. Рецептор витамина D, подобно эстрогеновым рецепторам, является фактором транскрипции, который, в частности, регулирует экспрессию белков, вовлеченных в гомеостаз кальция и фосфора. Экспериментальные данные показывают, что физиологические эффекты витамина D включают торможение секреции провоспалительных цитокинов, молекул адгезии и пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток — процессов, которые имеют важное значение для кальцификации артерий [2].

В то же время проводимые в течение последнего десятилетия исследования показали, что для поддержания структуры костной ткани также необходимы витамины A, C, E, K и микроэлементы медь (Cu), марганец (Mn), цинк, стронций, магний (Mg), железо и бор. Дефицит этих микронутриентов замедляет набор костной массы в детстве и в подростковом возрасте и способствует ускоренной потере костной массы в пожилом возрасте [3, 4]. В настоящей работе рассмотрены результаты экспериментальных и клинических исследований, указывающие на важность компенсации дефицитов этих микроэлементов в профилактике и терапии остеопороза, остеопении и рахита. Особое внимание уделяется бору — микроэлементу, оказывающему значительное влияние на структуру костной ткани и, тем не менее, пренебрегаемому в подавляющем большинстве витаминно-минеральных комплексов.

Магний и поддержка соединительной и костной ткани

Одной из принципиально важных нутрициальных потребностей кости является обеспеченность костей магнием — элементом, регулирующим минерализацию, равномерный рост, гибкость и прочность костной ткани и увеличивающим репаративный потенциал костей. И наоборот, дефицит магния в организме препятствует успешной терапии и профилактике нарушений структуры кости (остеопороз и др.). Среди различных тканей организма основным депо магния являются именно костная ткань. Помимо того, что кость является депо магния, магний также оказывает существенное влияние на минерализацию и структуру костной ткани — низкие уровни магния связаны с низкой костной массой и остеопорозом [5].

Магний является одним из принципиально важных нутриентных факторов, воздействующих на соединительную ткань. Недостаточная обеспеченность магнием является одной из важнейших причин нарушений структуры (дисплазии) соединительной ткани. Систематический анализ взаимосвязей между обеспеченностью клеток магнием и молекулярной структурой соединительной ткани указал на такие молекулярные механизмы воздействия дефицита магния, как ослабление синтеза белков вследствие дестабилизации тРНК, снижение активности гиалуронансинтетаз, повышение активности металлопротеиназ, повышенные активности гиалуронидаз и лизиноксидазы [6]. Следует напомнить, что костная ткань состоит только на 70% из кальциевых соединений, а на 22% — из коллагена, 8% составляет водная фракция.

Важность роли магния в поддержании структуры кости связана и с тем, что при хроническом дефиците магния нарушается важнейший аспект минерального обмена костной ткани — отношение Mg:Ca. При снижении соотношения Mg:Ca в сторону дефицита магния обменные процессы в кости замедлены, быстрее депонируются токсичные металлы (прежде всего, кадмий и свинец). Вследствие накопления токсичных элементов в суставе из-за нарушения пропорции Mg:Ca функция суставов постепенно ухудшается: уменьшается объем движений, происходит деформация суставов конечностей и позвоночника. Эпидемиологические исследования частоты остеопороза в различных странах показали, что более высокое значение отношения Mg:Ca в питании соответствует более низкой встречаемости остеопороза [7].

В эксперименте диета с очень низким содержанием магния (7% от нормального уровня потребления) приводила к значительной гипомагниемии, гипокальциемии, характерным для остеопороза изменениям костной ткани у цыплят. Дефицит магния приводит к разрежению костной ткани, вплоть до образования полостей; компенсация дефицита магния — к восстановлению структуры костной ткани [8].

Более высокое диетарное потребление магния соответствует повышенной минеральной плотности кости (МПК) у мужчин и женщин. В исследовании когорты из 2038 человек оценка диетарного потребления магния по опроснику коррелировала с МПК после поправок на возраст, калорийность диеты, потребление кальция и витамина D, индекс массы тела, курение, алкоголь, физическую активность, использование тиазидных диуретиков и эстроген-содержащих препаратов (р = 0,05, мужчины; p = 0,005, женщины) [9].

Материнское питание во время беременности значительно влияет на минеральную плотность костной ткани у детей. Наблюдения за 173 парами мать–ребенок в течение 8 лет после родов показали, что МПК шейки бедра у детей повышалась с повышением диетарной обеспеченности беременной магнием. МПК поясничного отдела позвоночника зависела от обеспеченности беременной магнием, калием, фосфором и калием. Дети, матери которых были адекватно обеспечены указанными минеральными веществами во время беременности, характеризовались значимо бо?льшими значениями МПК (шейка бедра +5,5%, поясничного отдела позвоночника +12%, всего тела +7%) [10].

Железо

Помимо того, что железо необходимо для поддержания достаточной обеспеченности тканей кислородом, этот микроэлемент также участвует в метаболизме коллагена — основного структурного белка всех видов соединительной ткани, в т. ч. костной. Хронический дефицит железа в эксперименте приводит к задержке созревания коллагена в бедренной кости и также к нарушениям фосфорно-кальциевого метаболизма [11]. В эксперименте железодефицитная анемия (ЖДА) приводит к нарушению минерализации и увеличению резорбции кости [12].

По данным крупных клинико-эпидемиологических исследований, ЖДА способствует значительному повышению риска остеопороза и переломов. Например, в лонгитудинальном исследовании 5286 человек (2511 мужчин и 2775 женщин, 55–74 лет) наблюдались в течение 8 лет. Низкие уровни гемоглобина были связаны с когнитивными нарушениями и более низкой костной массой. За время наблюдения у 235 мужчин и 641 женщины был установлен хотя бы один перелом (исключая переломы позвоночника). Уменьшение содержания гемоглобина в крови на одно стандартное отклонение соответствовало повышению риска переломов на 30% у мужчин (р зубной эмали > почках = легких = лимфатических узлах > печени > мышцах = семенниках > мозге [28].

С фармакологической точки зрения препараты бора характеризуются гиполипидемическим, противовоспалительным, антионкологическим эффектами. Дефицит бора стимулирует развитие таких состояний, как анемия, остео-, ревматоидный артрит, когнитивная дисфункция, остеопороз, мочекаменная болезнь и нарушение обмена половых гормонов.

Результаты экспериментальных и клинических исследований, проводимых с начала 1960-х гг., показали, что препараты бора являются безопасным и эффективным средством для лечения некоторых форм артрита. Дальнейшие исследования подтвердили важность обеспеченности бором для поддержания структуры кости. Так, костная ткань пациентов с более высоким потреблением бора характеризовалась более высокой механической прочностью. В тех географических регионах, где потребление бора составляет менее 1 мг/сут, заболеваемость артритом колеблется от 20% до 70%, в то время как в регионах с потреблением 3–10 мг/сут — не более 10%. Эксперименты с моделями артрита показали эффективность перорального или внутрибрюшинного введения препаратов бора [29].

О молекулярно-физиологических механизмах воздействия бора

Бор влияет на активность ряда ферментных каскадов, включая метаболизм стероидных гормонов и гомеостаз кальция, магния и витамина D, также способствуя снижению воспаления, улучшению профиля липидов плазмы и функционирования нейронов [30] (дефицит бора снижает электрическую активность мозга, результаты тестов на двигательную ловкость, внимание и кратковременную память [31]). Бораты могут образовывать сложные эфиры с гидроксильными группами различных соединений, что может являться одним из возможных механизмов осуществления их биологической активности [32]. Повышенное содержание бора в пище повышает экспрессию борат-транспортера (NaBCl) в тощей кишке и понижает — в ткани почек [33].

Хотя детали молекулярных механизмов воздействия бора на физиологические процессы остаются неизвестными, бор оказывает существенное воздействие на процессы роста клеток костной ткани и хряща. Так, бор повышает одонтогенную и остеогенную дифференцировку клеток ростка стволовых клеток зубов. Прием пентабората натрия оказывал дозозависимый эффект на активность щелочной фосфатазы и экспрессию генов, связанных с одонтогенезом [34]. Поэтому дефицит бора во время беременности, наряду с дефицитами кальция и других микронутриентов, также будет способствовать нарушениям развития зубов и у беременной, и у ребенка.

Бор дозозависимо влияет на процессы дифференцировки стромальных клеток костного мозга. Концентрации бора в 1, 10 и 100 нг/мл повышали, а уровни более 1000 нг/мл ингибировали дифференцировку клеток (р

* РСЦ Международного института микроэлементов ЮНЕСКО, Москва
** ГБОУ ВПО ИвГМА МЗ РФ, Иваново

Источник