можно ли вылечить непереносимость лактозы у взрослых
Лактазная недостаточность
Врачи
Под «вредом» чаще всего подразумевается появление неких неприятных симптомов (тошнота, вздутие живота, диарея) после употребления молока и молочных продуктов в пищу. Поскольку такая ситуация действительно возможна, особенно у взрослых лиц, молоко в глазах широкой общественности автоматически признается нежелательным продуктом питания. Как же обстоят дела на самом деле? Попробуем разобраться с точки зрения доказательной медицины.
Лактоза и лактаза: что с ними происходит в организме человека?
Если отбросить истинную аллергию на белок молока (чаще всего коровьего), то подавляющее большинство случаев плохой переносимости молока приходится на так называемую лактазную недостаточность. Что это за заболевание? Начнем с самого начала.
В составе молока млекопитающих (в том числе человека) помимо жиров и белков присутствуют углеводы, прежде всего – молочный сахар лактоза. Лактоза состоит из двух молекул простых сахаров – глюкозы и галактозы, соединенных между собой особой связью. Для того, чтобы лактоза была усвоена человеком, эту связь необходимо разрушить. Только тогда образовавшиеся простые сахара глюкоза и галактоза легко смогут всосаться в тонкой кишке.
Процесс расщепления связи внутри молекулы лактозы возможен только при наличии особого фермента – лактазы. Названия похожи: фермент лактАза расщепляет молочный сахар лактОзу. Этот фермент располагается на поверхности ворсинок тонкой кишки.
У человека и большинства млекопитающих активность фермента лактазы максимальна после рождения, это позволяет усваивать большое количество молока, которое в первые месяцы является единственным источником пищи новорожденного. После прекращения грудного вскармливания активность лактазы постепенно затухает, поскольку человек переходит на взрослый тип питания, где молоко и молочные продукты – лишь небольшая часть рациона.
У некоторых лиц снижение активности этого фермента происходит очень быстро, у некоторых постепенно, а определенная часть людей длительное время сохраняют высокую активность лактазы. От чего это зависит?
Известно, что способность лактазы расщеплять молочный сахар лактозу регулируется особым геном. Если точнее, двумя генами. Один ген (LCT) кодирует фермент лактазу, без него он просто не смог бы вырабатываться. Второй ген, расположенный рядом, называется МСМ6, и его задача – регуляция активности гена LCT.
Так, например, известно, что вариант (генотип) гена МСМ6, обозначаемый как C/С, связан с низкой активностью гена LCT, что приводит к ранней непереносимости молочного сахара. При генотипе Т/T – активность гена LCT высокая, даже во взрослом возрасте. Генотип C/T – это наиболее часто встречающийся вариант, при котором скорее всего в среднем возрасте возникнет непереносимость лактозы.
Данная информация очень важна потому, что в настоящее время возможно проведение оценки гена МСМ6 в лабораториях.
Итак, активность фермента лактазы регулируется геном, с возрастом вероятность снижения этой активности увеличивается. Что же происходит с молочным сахаром лактозой, если не хватает фермента для его расщепления в тонкой кишке? Часть лактозы все-таки будет расщеплена и всосется в тонкой кишке. Оставшиеся нерасщепленные молекулы лактозы будут двигаться дальше по тонкой кишке и в конце-концов попадут в толстую кишку. В процессе такого продвижения за счет высокой осмотической активности лактоза стягивает на себя молекулы воды, увеличивая количество жидкости в просвете кишки, что повышает риск развития диареи. Молочный сахар, попавший в толстую кишку, является отличным питательным субстратом для местных бактерий, который активно начинают его расщеплять, продуцируя газы. Повышенное газообразование и вздутие живота – частый симптом у таких пациентов. Кроме того, лица с нарушением расщепления и всасывания лактозы могут отмечать слабые боли в животе, тошноту и другие неприятные симптомы.
Резюмируя все вышеизложенное: низкая активность фермента лактазы приводит к нарушению всасывания лактозы в тонкой кишке. Это состояние называется в медицине «лактазная недостаточность». Лактазная недостаточность, которая возникает со временем у взрослых лиц, имеет также второе название – гиполактазия взрослых. В данной статье речь пойдет именно об этом наиболее частом варианте лактазной недостаточности. Мы оставим в стороне врожденную лактазную недостаточность (крайне редкое заболевание новорожденных) и вторичную лактазную недостаточность (возникает как следствие ряда гастроэнтерологических, инфекционных и других болезней).
Распространенность лактазной недостаточности
Современные исследования демонстрируют высокую распространенность лактазной недостаточности у взрослых лиц по всему миру – в среднем 70% населения плохо усваивают молочный сахар. Оставшиеся 30%, тем не менее, сохраняют способность расщеплять лактозу на высоком уровне и не испытывают никаких неприятных симптомов. Существует культурно-историческая гипотеза формирования такой устойчивости. Согласно этой гипотезе, примерно 10 тыс. лет назад в популяции жителей Северной Европы возникла и закрепилась мутация гена (да-да, того самого гена МСМ6), позволяющая людям хорошо переносить молоко даже во взрослом возрасте. Именно в этот период начало активно развиваться животноводство, а молочные продукты стали широко использоваться в рационе человека. Те, кто имел «нужную» мутацию, полноценнее питались, а значит имели больше шансов на выживание в суровых условиях.
Результаты исследований показывают, что культуры, которые в прошлом полагались на скотоводство и молочные продукты, чаще демонстрируют хорошую переносимость лактозы, чем популяции с небольшим потреблением молочных продуктов. Например, в Юго-Восточной Азии >90% лиц имеют недостаточность фермента лактазы во взрослом возрасте. В странах Скандинавии, напротив, распространенность лактазной недостаточности составляет примерно 10%.
В Российской Федерации распространенность лактазной недостаточности составляет примерно 60%.
Диагностика лактазной недостаточности
Наличие типичных симптомов лактазной недостаточности: послабление стула, вздутие живота, повышенное газообразование, тошнота после употребления молока и молочных продуктов нередко позволяет заподозрить этот диагноз еще до обращения к врачу или, по крайней мере, до проведения каких-либо тестов.
Да, порой пациент, обратившись к гастроэнтерологу, рассказывает: «если я выпью стакан коровьего молока, то у меня точно будет диарея через которое время. Если не пью молоко – всё и всегда хорошо». Типичная картина лактазной недостаточности, обычно не требует дополнительных исследований. На практике же большинство случаев непереносимости лактозы протекает смазано, маскируясь под другие проблемы и заболевания. Вздутие живота без нарушений стула или кашицеобразный стул через некоторое время после еды – да мало ли с чем это может быть связано? И если человек употребляет молоко или молочные продукты ежедневно, то только лишь на основании симптомов установить или исключить диагноз лактазной недостаточности обычно не получается.
Как же в этом случае можно установить лактазную недостаточность?
Вариант первый: элиминационная диета.
Исключив из рациона все продукты из молока (именно из молока, а не те, которые «в своем составе содержат сухое молоко») на определенный период, можно увидеть полное или почти полное исчезновение симптомов. Вероятнее всего, именно молочный сахар в составе продуктов вызывал их появление. Проверить эту гипотезу можно, постепенно вводя в рацион молочные продукты или молоко.
Вариант второй: водородный дыхательный тест с лактозой.
Тест основан на определении в выдыхаемом воздухе концентрации водорода. Водород – это газ, который выделяется при расщеплении некоторых углеводов бактериями толстой кишки. Для этого углеводам надо попасть в толстую кишку, где они перерабатываются с образованием газа. В результате чего выделившийся водород быстро всасывается через стенку кишки в кровоток и доставляется в легкие.
Углевод, выбранный для теста – тот самый молочный сахар лактоза, который содержится в молоке животных и молочных продуктах. Именно этот углевод плохо расщепляется при недостаточной активности фермента лактазы, в результате чего у пациентов с лактазной недостаточностью достаточно большое количество лактозы достигает толстой кишки.
На основании измерений концентрации водорода в выдыхаемом воздухе до начала теста (натощак) и через определенные промежутки времени после употребления лактозы, ставится или исключается диагноз лактазная недостаточность.
Вариант третий: тест на переносимость лактозы с определением глюкозы в крови.
Тест основан на знании о том, что лактоза – это углевод, состоящий из двух простых углеводов, один из которых глюкоза. Если у человека нет лактазной недостаточности, то активность фермента лактазы сохранена, то есть сохранены процессы расщепления лактозы в тонкой кишке. Высвободившиеся при расщеплении молекулы глюкозы быстро всасываются и попадают в кровоток. Повышение уровня глюкозы в крови после употребления молочного сахара можно определить в лаборатории. Недостатком является инвазивность процедуры, т.е. необходимость забора образцов крови несколько раз во время теста.
Вариант четвертый: активность фермента лактазы в биоптате тонкой кишки.
Как мы уже говорили выше, фермент лактаза находится на поверхности ворсинок тонкой кишки. существуют специальные лабораторные наборы, которые позволяют в режиме реального времени определить активность лактазы. Для этого пациенту во время выполнения гастроскопии берется биоптат (кусочек ткани) из двенадцатиперстной кишки. Низкая активность фермента может свидетельствовать о наличии у пациента лактазной недостаточности. Относительным недостатком метода является его инвазивность (необходимость выполнения гастроскопии).
Вариант пятый: исследование вариантов гена МСМ6.
Этот метод в настоящее время широко используется врачами и предлагается лабораториями для диагностики лактазной недостаточности. Однако если критически взглянуть на генетическое исследование можно понять, что даже определение того или иного генотипа (C/T илиC/C) не говорит о том, что у пациента есть лактазная недостаточность. Мы можем только говорить о возможном риске раннего ее развития при генотипе С/С или о малой вероятности лактазной недостаточности при генотипе T/T.
Лечение лактазной недостаточности
Поскольку причина появления симптомов при лактазной недостаточности – это недостаточное расщепление молочного сахара (и только его!), то решения у данной проблемы могут быть следующие:
На сегодняшний день существуют доказательства положительного влияния молока и молочных продуктов на здоровье человека. Так, регулярное достаточное потребление молока/молочных продуктов снижает риск развития рака толстой кишки, сахарного диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инсульта. Эта продуктовая группа – важный источник кальция, что особенно ценно для лиц с остеопорозом. В связи с этим полное исключение молока и молочных продуктов пациентами с лактазной недостаточностью нежелательно.
Альтернативой может быть подбор тех молочных продуктов, которые содержат мало лактозы в обычной порции. Известно, что даже лица с диагностированной лактазной недостаточностью, в том числе с генотипом C/С, способны расщеплять небольшое количество молочного сахара. Симптомы у них возникают тогда, когда количество лактозы, поступившей с пищей в тонкую кишку, превышает возможности ферментной системы.
В этой связи очень важно иметь представление, какое количество лактозы содержится в разных молочных продуктах. Мы постарались привести данные по некоторым продуктам в таблице:
Непереносимость лактозы, или Прощай, молоко
Содержание
Почему с нашим организмом происходят такие метаморфозы, как с этим жить, чем заменить животное молоко? На вопросы отвечает наш эксперт
– Чаще всего способность усваивать молоко (лактозу) пропадает в возрасте 5–7 лет, потому что у нас перестает вырабатываться специальный фермент для расщепления лактозы.
Это нормальный физиологический механизм. Однако бывают случаи, когда непереносимостью лактозы страдают новорожденные: так называемая гиполактазия новорожденных. Причина этой проблемы в недостаточной активности пищеварительных ферментов из-за незрелости органов пищеварения. То есть, когда ребенок рождается и начинает есть, органы, которые ранее не работали, начинают функционировать, но не в полном объеме. В результате вырабатываются недостаточно активные пищеварительные ферменты, которые не способны расщепить лактозу.
И вот это уже серьезная проблема, потому что физиологичная пища для младенцев – материнское молоко. Выход в такой ситуации – специальные смеси с гидролизованными (уже расщепленными) белками. Кроме того, таким детям дают лекарственный препарат, содержащий лактазу, – фермент, расщепляющий лактозу.
С таблетками аккуратнее
Еще один источник лактозы – таблетки. Посмотрите их состав, и вы увидите, что лактоза входит в большинство лекарственных средств. В этом не было бы ничего страшного, если бы не было людей, вынужденных постоянно принимать какие-то препараты. Какой выход? Использовать нетаблетированные лекарственные формы или лекарства в капсулах, так как в ее состав входит лактаза, а не лактоза.
Не путать аллергию и непереносимость
Аллергия на молоко возникает в тех случаях, когда иммунная система начинает вырабатывать специфичные антитела против поступающих в организм молочных белков. Иммунная система принимает их за врагов и вступает с ними в борьбу. Это происходит из-за недостаточно активных ферментов и неспособности организма переваривать (усваивать) молочный сахар (лактозу). В результате крупные, недопереваренные молочные белки (особенно казеин ) наша иммунная система воспринимает как паразитов, глистов. И тут же начинает вырабатывать противоглистные антитела. Именно эти антитела и вызывают аллергию.
У детей аллергия проявляется в виде покраснений на щеках, на руках в местах сгибов. Возникает сильный зуд. Такие же реакции могут быть и на слизистой желудочно-кишечного тракта, то есть там начинается иммунологическая реакция, которая повреждает слизистую оболочку.
Симптомы непереносимости лактозы
Рекомендация в случае подозрения на непереносимость лактозы – обратиться к врачу. Только специалист может назначить необходимые исследования, верно проанализировать результаты анализов и оценить состояние здоровья пациента.
Как выбрать молоко – читайте ЗДЕСЬ.
Если нельзя молоко, но очень хочется
Старайтесь все же реже употреблять молоко и молочные продукты. В качестве альтернативы коровьему молоку можно использовать молочные продукты с уже гидролизованными белками или употреблять растительное молоко (соевое, рисовое, кокосовое и т. д.). В таком молоке нет ни казеинов, ни лактозы. В растительном молоке другие сахара – фруктоза, глюкоза.
Среди потребителей бытует мнение, что людям, страдающим аллергией на молоко, или с непереносимостью молочного белка, надо употреблять молоко, прокипяченное в течение 10–15 минут. За это время в нем распадется аллерген – β-лактоглобулин (молочный белок ). Но лучше так не делать. При кипячении происходит денатурация белка и инактивация всех ферментов. Лучше таким людям употреблять очень редко ферментированные молочные продукты, или молоко растительного происхождения, или гидролизованные смеси. Кисломолочные продукты, такие как кефир, йогурт и творог, уже ферментированы под действием бактерий в процессе скисания и усваиваются намного лучше большинством людей. Кроме того, скисание меняет и другие свойства молока: лактоза превращается в молочную кислоту, казеин частично расщепляется.
Роскачество исследовало молоко известных брендов. Подробности ЗДЕСЬ
Узнавайте о новых материалах Роскачества первыми, подписывайтесь на нашу рассылку!
Непереносимость лактозы у детей и взрослых *
Врожденное или приобретенное снижение активности лактазы, фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего молочный сахар — лактозу, может быть как манифестным, так и скрытым. Под непереносимостью лактозы обычно понимают клинически проявляющуюся неспос
Врожденное или приобретенное снижение активности лактазы, фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего молочный сахар — лактозу, может быть как манифестным, так и скрытым. Под непереносимостью лактозы обычно понимают клинически проявляющуюся неспособность ферментативных систем кишечника расщеплять лактозу. По существу, непереносимость лактозы является клиническим проявлением лактазной недостаточности (ЛН), т. е. снижения активности лактазы в кишечнике.
Непереносимость молочного сахара распространена чрезвычайно широко, и далеко не всегда ее следует рассматривать как заболевание, подлежащее лечению. Очень многие не переносят лактозу, но не испытывают в связи с этим каких-либо неудобств, так как не употребляют ее в пищу и чаще всего не догадываются о своей ферментативной особенности. Наибольшую значимость проблема непереносимости лактозы имеет для детей раннего возраста, так как для них молоко — это основной продукт питания.
Лактоза является основным углеводом молока, дисахаридом, состоящим из глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы на моносахара происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента лактазо-флоризин гидролазы на глюкозу и галактозу.
Снижение активности лактазы может быть генетически обусловлено и передаваться по наследству при врожденной, или семейной ЛН. В норме активность лактазы впервые обнаруживается в кишечнике на 10–12-й неделе внутриутробного развития, а с 24-й недели она значительно возрастает, достигая максимума к моменту рождения. C 28-й по 34-ю неделю внутриутробного развития активность лактазы составляет не более 30% от ее уровня на 39–40-й неделе. Данное обстоятельство определяет возможность развития ЛН у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей.
Для всех млекопитающих, в том числе и для человека, типично снижение активности лактазы при переходе на взрослый тип питания с одновременным нарастанием активности сахаразы и мальтазы. У человека активность лактазы начинает снижаться в конце первого года жизни (до 24 мес она обратно пропорциональна возрасту), причем наибольшей интенсивности этот процесс достигает в течение первых 3–5 лет жизни. Снижение активности лактазы может продолжаться и в дальнейшем, хотя, как правило, проходит медленнее. Представленные закономерности лежат в основе ЛН взрослого типа (конституциональной ЛН), причем темпы снижения активности фермента генетически предопределены и в большой степени определяются этнической принадлежностью индивидуума. Так, в Швеции и Дании непереносимость лактозы встречается примерно у 3% взрослых лиц, в Финляндии и Швейцарии — у 16%, в Англии — у 20–30%, во Франции — у 42%, а в странах Юго-Восточной Азии и у афро-американцев в США — почти у 100%. Высокая частота конституциональной ЛН среди коренного населения Африки, Америки и ряда стран Азии в определенной степени связана с отсутствием в этих регионах традиционного молочного животноводства. Так, только в племенах масаев, фулани и тасси в Африке с древних времен выращивают молочный скот, и у взрослых представителей этих племен ЛН встречается относительно редко. Частота конституциональной ЛН в России составляет 16–18%.
Таким образом, по происхождению выделяют первичную ЛН, врожденное снижение активности лактазы при сохранном энтероците, вариантами которой являются:
Вторичная ЛН представляет собой снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение энтероцита возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.), недостатке трофических факторов.
По степени выраженности непереносимость лактозы подразделяется на частичную (гиполактазия) или полную (алактазия).
В тех случаях, когда активность лактазы оказывается недостаточной для переваривания всей поступившей в тонкую кишку лактозы, нерасщепленный дисахарид в большем или меньшем количестве поступает в толстую кишку, где становится питательным субстратом для различных микроорганизмов, ферментирующих ее до короткоцепочечных жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды, что приводит к развитию осмотической диареи. Следует отметить, что поступление лактозы в непереваренном виде в толстую кишку в минимальных количествах у доношенных новорожденных с достаточно высокой активностью лактазы имеет важное значение для становления нормальной кишечной микрофлоры, однако избыток лактозы приводит к серьезным отрицательным последствиям.
На активность лактазы оказывают влияние глюкокортикоидные гормоны (укорачивают цикл деления энтероцитов, повышают активность лактазы в период гестации, ускоряют снижение активности у животных при переходе на взрослый тип вскармливания), тиреоидные гормоны (синергисты глюкокортикоидов при смене спектра активностей дисахаридаз в постнатальном периоде), соматотропный гормон (оказывает трофическое действие на энтероцит), инсулин (повышает активность фермента в период гестации), пептидные факторы роста (ускоряют деление и созревание энтероцитов), трансформирующие факторы роста α и β, эпидермальный фактор роста (влияет на размножение клеток кишечного эпителия, в первую очередь крипт, на форму мембраны щеточной каймы и экспрессию на ней дисахаридаз), инсулиноподобные факторы роста 1 и 2 (стимулируют). Также активность лактазы повышают биогенные амины, короткоцепочечные жирные кислоты, нуклеотиды, аминокислоты (глютамин, аргинин, орнитин), находящиеся в просвете кишечника.
Выраженность клинической симптоматики при непереносимости лактозы широко варьирует, так как она обусловлена различным уровнем снижения фермента, отличиями биоценоза кишечника, индивидуальными особенностями чувствительности кишечника и организма в целом и, безусловно, объемом поступающей в организм с продуктами питания лактозы.
Основными клиническими проявлениями ЛН является осмотическая («бродильная») диарея после приема молока или содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, пенистый с кислым запахом стул, боли в животе, беспокойство ребенка после приема молока), повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, вздутие кишечника, боли в животе). У детей раннего возраста на фоне диарейного синдрома возможно развитие симптомов дегидратации и/или недостаточная прибавка массы тела.
Тяжесть заболевания определяется выраженностью нарушений нутритивного статуса (гипотрофии), дегидратации, диспепсических симптомов (диареи, болей в животе) и продолжительностью заболевания.
Важно отметить, что ни у взрослых, ни у детей не обнаруживается корреляция между уровнем активности лактазы и выраженностью клинических симптомов. При одной и той же степени недостаточности фермента отмечается большая вариабельность симптоматики (в том числе диареи, метеоризма и болей в животе). Однако у каждого конкретного больного наблюдается дозозависимый эффект от количества лактозы в диете: увеличение нагрузки лактозой ведет к более ярким клиническим проявлениям.
Диагноз непереносимости лактозы обычно ставится на основании характерной клинической картины и при необходимости подтверждается дополнительными методами обследования. К сожалению, многие из существующих методов диагностики ЛН имеют провокационный характер, что ограничивает возможности их применения на фоне яркой клинической картины. Впрочем, в большинстве случаев сама картина заболевания достаточно показательна для постановки диагноза.
В качестве вспомогательной меры обычно используется так называемая диетодиагностика, суть которой состоит в уменьшении диспепсических симптомов при переводе на безлактозную диету, а также определение рН кала (в норме 5,5 и выше), который снижается при ЛН.
Определение общего содержания углеводов в кале отражает способность организма усваивать углеводы. Без дополнительного хроматографического исследования метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности, однако совместно с клиническими данными может быть признан вполне адекватным для скрининга и контроля правильности подбора диеты. Достоинством метода является его дешевизна и доступность. Ограничением метода можно признать тот факт, что при проведении исследования пациент должен получать адекватное количество лактозы с пищей, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным.
В грудном возрасте содержание углеводов в кале не должно превышать 0,25 г%, а у детей старше года они в норме отсутствуют. Содержание лактозы в кале в норме — 0,07 г% у детей до 1 года, а у детей старше 1 года и взрослых она отсутствует.
Определение содержания водорода, метана или меченного 14С СО2 в выдыхаемом воздухе дает возможность выявить активность микрофлоры по ферментации лактозы. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченной лактозой.
Диагностическим критерием считается повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) на 20 ppm (частиц на миллион). Метод широко используется для диагностики ЛН у взрослых и детей старшего возраста. У детей до 3 мес без клинических признаков лактазной недостаточности содержание водорода в выдыхаемом воздухе соответствует таковому у взрослых при ЛН. Следовательно, в этом возрасте критерии диагноза должны быть иными, и в настоящее время они еще не разработаны. Метод имеет свои ограничения: высокую стоимость аппаратуры, необходимость назначения лактозы.
Гликемический нагрузочный тест с лактозой широко используется на протяжении многих лет. Уровень гликемии, регистрируемый до и после нагрузки лактозой, отражает суммарный результат расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке. На характер гликемической кривой влияют уровень инсулина и степень его повышения при подъеме концентрации глюкозы в крови. Это обстоятельство следует учитывать у детей с нарушенной толерантностью к глюкозе. Кроме того, нагрузка лактозой может спровоцировать развитие или усилить уже имеющиеся клинические симптомы непереносимости лактозы.
В норме в течение 60 мин после приема лактозы (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) уровень глюкозы в крови должен повыситься не менее чем на 20% от исходного (примерно, на 1 ммоль/л). Обычно уровень глюкозы в крови определяют натощак и через 15, 30 и 60 мин после нагрузки. Данный тест рекомендуется предварять стандартным глюкозотолерантным тестом. Рационально нагрузку с лактозой сочетать с определением содержания углеводов в кале.
Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки является «золотым стандартом» для диагностики ЛН, однако инвазивность, сложность и высокая стоимость метода ограничивают его применение в повседневной практике. На полученные результаты влияет также место взятия биоптата (из двенадцатиперстной или тощей кишки). При вторичной лактазной недостаточности снижение активности фермента имеет разную степень выраженности на поверхности слизистой оболочки, вследствие чего необходимо брать несколько образцов.
Наконец, возможно проведение дорогостоящего генетического исследования. Для первичной лактазной недостаточности взрослого типа характерно наличие генов С/Т-13910 и С/Т-22018, расположенных на хромосоме 2q21.
Важно, что эндоскопическое и морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не дает информации относительно ЛН, так как она не имеет специфических эндоскопических и морфологических маркеров.
В основе лечения ЛН лежит снижение количества лактозы в пище, вплоть до полного ее исключения или применения препаратов лактазы.
При первичной ЛН количество лактозы в питании снижается, вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводится терапия, направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника, и другое симптоматическое лечение.
При вторичной ЛН основное внимание должно уделяться лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете должно рассматриваться как временное мероприятие, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.
Снизить количество лактозы в диете можно, уменьшив или полностью исключив употребление содержащих лактозу продуктов, в первую очередь цельного молока (табл. 1). Этот способ вполне приемлем для взрослых и детей старшего возраста с ЛН взрослого типа. Его можно использовать и при вторичной лактазной недостаточности. Допускается использование кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. При этом следует учитывать возможное снижение потребление кальция при безмолочной диете.
 |
| Содержание лактозы в различных молочных продуктах |
В грудном возрасте проблема коррекции диеты при ЛН становится более сложной. Если ребенок находится на естественном вскармливании, то уменьшение количества грудного молока в диете нежелательно. В этом случае оптимальным вариантом является использование препаратов лактазы (Natures Way, Schwarz Pharma Kremers Urban, Экомаркет), которые смешиваются со сцеженным грудным молоком и расщепляют лактозу, не влияя на остальные свойства грудного молока. При невозможности использования препаратов лактазы, решается вопрос о применении низколактозных смесей (табл. 2).
Детям, находящимся на искусственном вскармливании, следует подобрать смесь с максимальным количеством лактозы, не вызывающим появления клинической симптоматики и повышения углеводов в кале. Если состояние ребенка не нарушено, отсутствует токсикоз с эксикозом и повышение углеводов в кале составляет 0,3–0,6%, то начинать можно с диеты, содержащей до 2/3 углеводов в виде лактозы. Такого соотношения можно достичь, комбинируя обычную адаптированную смесь с низколактозной или безлактозной (Мамекс безлактозный, Нан безлактозный, Фрисосой, Соя Сэмп) или назначив кисломолочную смесь. В случае использования двух смесей, распределять их в течение суток необходимо равномерно (например, в каждое кормление 40 мл низколактозной смеси и 80 мл стандартной). После изменения диеты следует проверить содержание углеводов в кале через 1 нед и решить вопрос о необходимости дальнейшего снижения количества лактозы.
При выраженном дефиците лактазы, отсутствии эффекта в случае снижения количества лактозы наполовину, при первичной ЛН рекомендуется использовать низколактозные смеси (Нутрилон низколактозный, Нутрилак низколактозный, Хумана-ЛП) в качестве основного продукта питания.
В запущенных случаях, а также при вторичной ЛН на фоне поливалентной пищевой аллергии, у недоношенных с невыясненной причиной лактазной недостаточности и нарушением толерантности к пище, у детей с выраженным синдромом мальабсорбции коррекцию диеты следует начинать со смесей на основе частичного или полного гидролизата белка (Нутрилон Пепти ТСЦ, Алфаре, Нутрамиген, Алиментум и др.) до устранения основной причины заболевания. Затем диету можно расширять, постепенно увеличивая нагрузку лактозой до 1/3, затем до половины и так далее, еженедельно контролируя уровень экскреции углеводов.
В любом случае у ребенка с лактазной недостаточностью следует контролировать содержание углеводов в кале и при возобновлении симптомов снизить количество лактозы, а при появлении склонности к запорам (что бывает достаточно часто, ибо при правильной лечебной тактике толерантность к лактозе со временем повышается) следует увеличить количество лактозы. Так, для большинства недоношенных с транзиторной лактазной недостаточностью к 3–4 мес возможно возращение к молочной диете.
У детей, находящихся на естественном вскармливании, при отсутствии препаратов лактазы применяют аналогичную тактику. В этом случае часть грудного молока можно заменить низколактозной смесью. Сохраняется максимальное количество грудного молока, не вызывающее симптомов непереносимости.
Блюда прикорма (каши, овощные пюре) детям первого года жизни с лактазной недостаточностью готовят не на молоке, а на низко- или безлактозном продукте, который получает ребенок. Фруктовые соки вводят в питание таких детей позднее, как правило, во втором полугодии жизни. Фруктовые пюре, каши и соки промышленного производства («Нутриция», Голландия; «Сэмпер», Швеция; «Гербер», США; «Хумана», Германия) назначаются с 3–4-месячного возраста.
У детей старше 1 года и взрослых с лактазной недостаточностью целесообразна замена молока и молочных продуктов специализированными низколактозными молочными продуктами: низколактозным молоком, сливками, сметаной и т. п. в количествах, определяемых возрастными потребностями. Кисломолочные продукты (кефир, йогурт) эти больные обычно переносят хорошо. Из рациона больного исключают сгущенное и концентрированное молоко, кондитерские изделия с молочными наполнителями (сливочный крем, карамель, молочные конфеты), а также лекарственные формы (в том числе биопрепараты), в состав которых входит лактоза. При отсутствии низколактозного молока для детей старше года и взрослых рекомендуется использование препаратов лактазы при употреблении в пищу молока и молочных продуктов.
При вторичной гиполактазии симптомы ЛН являются транзиторными. Пациентам наряду с лечением основного заболевания назначается низколактозная диета в соответствии с изложенными выше принципами. При восстановлении нормальной структуры и функции слизистой оболочки тонкой кишки активность лактазы восстанавливается. Поэтому при разрешении (достижении ремиссии) основного заболевания через 1–3 мес диету следует постепенно расширять, вводя лактозосодержащие молочные продукты, под контролем клинических симптомов (диарея, метеоризм) и экскреции углеводов с калом. При сохранении явлений непереносимости лактозы следует думать о наличии у больного первичной (конституциональной) ЛН.
При первичной (конституциональной) ЛН низколактозная диета назначается пожизненно. Впрочем, как уже указывалось выше, большинство лиц с этим вариантов непереносимости лактозы не обращаются к врачу, так как не употребляют молочных продуктов (говорят, что «не любят их»).
Различные варианты непереносимости лактозы широко распространены среди населения земного шара, однако лишь относительно небольшой части лиц с ЛН требуется серьезное вмешательство со стороны врача. Клиническая картина ЛН достаточно характерна и позволяет легко поставить диагноз, а широкий выбор низколактозных продуктов дает возможность эффективно корригировать состояния, в первую очередь у детей первого года жизни.
С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Ю. Г. Мухина, доктор медицинских наук, профессор
А. И. Чубарова, кандидат медицинских наук, доцент
В. П. Гераськина, кандидат медицинских наук, доцент
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва
* Статья написана с учетом «Проекта рабочего протокола диагностики и лечения лактазной недостаточности у детей», подготовленного Ю. Г. Мухиной, А. И. Чубаровой, В. П. Гераськиной, С. В. Бельмером, Т. В. Гасилиной (РГМУ) и Т. Э. Боровик, Е. А. Рославцевой, В. А. Скворцовой, Г. В. Яцык (НЦ здоровья детей РАМН). См.: Вопросы детской диетологии. — 2004. — Т. 2. — № 1. — С. 101–103.