можно ли вылечить аутоиммунный энцефалит
Аутоиммунный энцефалит и психические расстройства
Из-за разнообразия антигенов, на которые нацелены аутоантитела, аутоиммунный энцефалит является клинически гетерогенным, поражая как мужчин, так и женщин, начиная с лиц раннего возраста и заканчивая людьми старше 80 лет. Общие симптомы включают в себя широкий спектр психопатологических и неврологических симптомов. Психопатологические симптомы обычно проявляются на ранних стадиях развития болезни, но могут появляться и в течение болезни.
Вегетативные проявления, такие как гипертермия и / или тахикардия, также часты. У некоторых пациентов неврологические симптомы не проявляются во время болезни (первый эпизод и возможные рецидивы).
Иногда терапии могут помочь обычные психотропные препараты, в том числе нейролептики, бензодиазепины и вальпроевая кислота, но их действие является неполным и временным. Нейролептики следует использовать с осторожностью, потому что у
50% пациентов с анти-NMDAR-энцефалитом, которых лечат нейролептиками, может развиться непереносимость, для которой характерны высокая температура, ригидность мышц, мутизм или кома, а также биомаркеры рабдомиолиза, предполагающие нейролептический злокачественный синдром.
У 70% пациентов клиническое течение начинается с вирусоподобных продромов (лихорадка, тошнота, диарея), возникающих за
1 или 2 недели до появления психопатологических и / или неврологических симптомов, ведущих к госпитализации.
Аутоиммунный энцефалит в настоящее время хорошо распознается с помощью сравнительно легкой клинической и биологической диагностикой. Последняя основано на обнаружении поликлонального иммуноглобулина G (IgG), направленного против субъединицы GluN1 NMDAR в CSF. Хотя присутствие IgG обнаруживается в большинстве случаев, другие подтипы иммуноглобулина также могут быть выявлены. Различие между подтипами иммуноглобулинов IgG, IgA и IgM является существенным с точки зрения распространенности, патогенеза и клинической картины.
50% ). Первоначально отнесенный к категории паранеопластических заболеваний, аутоиммунный энцефалит также обнаруживается у пациентов без опухолей. Лечение основано на резекции опухоли ( если она есть), и иммунотерапии первой линии: кортикостероиды, сочетающиеся с внутривенными иммуноглобулинами (IVIg). Обмен плазмой возможен и показал свою эффективность, но его труднее осуществлять в условиях вегетативной нестабильности пациента или при плохом комплайенсе.
Большинство пациентов реагируют в течение нескольких недель на лечение первой линии, но пациенты с энцефалитом NMDAR типа являются самыми резистентными к терапии среди всех форм аутоиммунного энцефалита. Раннее лечение позволяет добиться хорошего результата у 80% пациентов, но выздоровление идет медленно ( более двух лет). Для почти 50% пациентов, которые не отвечают на лечение первой линии, рекомендуется иммунотерапия второй линии с ритуксимабом или циклофосфамидом или с обоими этими препаратами. Как правило, частота улучшения лучше для пациентов с опухолью (80%) по сравнению с пациентами без опухоли (48%).
Несмотря на это лечение второй линии, рецидив может произойти в 20-25% случаев. Для предотвращения рецидивов иммуносупрессивное лечение может быть продолжено с использованием микофенолата мофетила или азатиоприна в течение одного года.
Антитела, обнаруженные у пациентов, представляют собой иммуноглобулины G, классы IgG1 и IgG3. Они нацелены на ионотропный рецептор глутамата, NMDAR и, точнее, GluN1, обязательную субъединицу рецептора. Синдромы, наблюдаемые при аутоиммунном энцефалите, в целом похожи на те, которые описаны в фармакологических или генетических моделях разрушения антигенов (например, с кетамином и ухудшением памяти и депрессивным поведением у мышей ). Обнаружение антител против NMDAR иммуногистохимическим методом на срезах головного мозга грызунов свидетельствует о высоком окрашивании гиппокампа, умеренном окрашивании коры и ограниченном окрашивании мозжечка хорошо коррелирует с психопатологической и неврологической симптоматикой. Различные исследования, выполненные с использованием моделей на животных и in vitro, позволяют предположить, что антитело снижает поверхностную экспрессию и общую плотность NMDAR, что приводит к изменению синаптической пластичности и синаптической передачи. Эти данные указывают на прямую патогенную роль антител в патогенезе NMDAR.
Анти-AMPAR-энцефалит также относится к аутоиммунному энцефалиту с антителами, направленными на ионотропный глутаматный рецептор.
Аутоиммунные энцефалиты: когда вы подозреваете аутоиммунный энцефалит и какова роль тестов на антитела (Neurology, февраль 2018)
Обзор
Как-то недавно обсуждали с Уважаемым коллегой тему аутоиммунных энцефалитов и вот попалась мне на глаза статья из журнала по неврологии от февраля 2018 г.: «Когда вы подозреваете аутоиммунный энцефалит и какова роль тестов на антитела?».
Аутоиммунный энцефалит (АЭ) является видом неинфекционного нейровоспаления, которое все чаще распознается как причина острого/подострого прогрессивного изменения психического статуса с разнообразными клиническими фенотипами. Некоторые случаи АЭ связаны со специфичными аутоантителами к разным структурам, включая поверхностные молекулы, а также внутриклеточные структуры. Однако, очень часто тесты на антитела дают отрицательный результат, и в таких случаях врач должен установить диагноз на основании клинических фенотипов, результатов теста цереброспинальной жидкости, и методов нейровизуализации.
Недавно опубликованный документ рекомендует установление диагноза АЭ на основании клиники. На это имеется 2 причины: тесты на антитела не всегда имеются в наличии во многих больницах, и результаты тестирования на антитела, положительные ли, либо отрицательные, не являются чувствительными или специфичными. Практическая трудность в диагностике АЭ и в интерпретации результатов тестов осложняется тем фактом, что всё новые антитела обнаруживаются и вводятся в практику с очень быстрой скоростью, и известные антитела уже обнаруживаются у пациентов с менее подозрительной клиникой, у таких как с изолированным впервые проявившемся психозе.
К тому же, чувствительность и специфичность определенных тестов на антитела, зависит от применяемого лабораторией метода тестирования. Имеющиеся методы тестирования включают:
— непрямую иммунофлюоресценцию и иммуногистохимию тканей, которая является отличным скрининговым инструментом на наличие антител к нервным тканям.
— Вестерн-блот, который наилучшим образом подходит для обнаружения антител связывающихся с цитозольными или ядерными антигенами.
— методы радиоиммунопреципитации полезны для обнаружения антител к ионным каналам.
— методы ELISA широко имеются, распространены и быстрые, но имеют ограничения ввиду ложноположительных результатов от свзязывания с пластиковой ячейкой пластины ELISA.
Методы тестирования основанные на клетках, в которых целевой антиген нативно экспрессирован в клетках млекопитающего на стеклах для микроскопии, и где связывание интересующих антител обнаруживается путем применения античеловеческих вторичных антител, этот метод дает улучшенную специфичность перед другими методами тестирования, но эти методы требуют обученного специалиста и не всегда имеются в наличии.
Еще больше затуманивает ситуацию то, что у многих пациентов с вызванными антителами ЦНС-синдромами, может не быть никаких данных об воспалении на МРТ и в результатах тестов цереброспинальной жидкости.
Необходимо рассматривать множество дифференциальных диагнозов с похожими на АЭ проявлениями (смотрите вложенный файл с дифференциальными диагнозами).
Учитывая такую непростую ситуацию с диагностикой и лечением аутоиммунных энцефалитов, редакция журнала Neurology решила спросить неврологов по всему миру (из 3х континентов и представляющих разные системы здравоохранения и разные популяции пациентов):
— если клинические проявления пациента соответствуют диагнозу аутоиммунного энцефалита, но результаты тестов на антитела отрицательны, может ли врач установить диагноз аутоиммунного энцефалита?
— более того, какие факторы вы рассматриваете когда принимаете такое решение, и должно ли лечение назначаться независимо от тестирования антител в подозрительных случаях?
Неврологов также попросили дать экспертный подход к двум показательным случаям потенциально подозрительных на аутоиммунный энцефалит (случаи во вложенном файле):
-Случай 2 : мужчина 40 лет с сахарным диабетом 1го типа поступает в вашу больницу с впервые проявившимися судорогами. Глюкоза крови нормальна. При неврологическом осмотре нет каких либо дефицитов, кроме легкого ухудшения краткосрочной памяти. В течение следующей недели, у пациента происходят перемежающиеся подтвержденные на ЭЭГ судороги, исходящие из правой височной доли. МРТ головного мозга высокого разрешения показало гиперинтенсивность Т2 сигнала в правом гиппокампе и без другой патологии. В анамнезе нет фебрильных судорог и без семейного анамнеза эпилепсии. Расширенные анализы на инфекции отрицательны.
Далее даются ответы 3х экспертов.
Невролог из США (ассистент профессора неврологии Университета Калифорнии):
Подход при подозрении на АЭ и обследование на АЭ:
«Были предложены критерии, чтобы помочь в выявлении и диагностике клинических случаев аутоиммунных энцефалитов (и с положительными антителами, и аутоиммунных энцефалитов с отрицательными антителами), и эти критерии могут помочь врачам. АЭ имеет дифференциальные диагнозы поэтому критически важным является оценка пациента на инфекционные и аутоиммунные причины (некоторые из которых могут быть паранеопластическими). При подозрении на АЭ, я обычно предпочитаю отправить оба, и кровь и цереброспинальную жидкость на тесты на антитела. Методы тестирования антител в настоящее время таковы, что некоторые антитела более чувствительны при тестировании сыворотки крови (например антитела LGI1), в то время как другие антитела более чувствительны при тестировании цереброспинальной жидкости (например NMDAR). Тестирование всей панели антител является предпочтительным, учитывая что клинические фенотипы данных синдромов накладываются друг на друга. Также имеется вероятность наличия более одного вида антител. Как и со всеми диагностическими тестами, важно интерпретировать результаты тестов на антитела в клиническом контексте. Другими словами, изолированно диагностические тесты не устанавливают диагноз. Также важно учитывать, что АЭ может быть антителоотрицательным. Антителоотрицательный аутоиммунный энцефалит может развиться по причине: 1) нечувствительности имеющихся в настоящее время методов тестирования антител (и чувствительность также сильно зависит от спецификаций тестирования, включая имеет ли тест клеточную основу, либо включает ли тест тестирование сыворотки крови или цереброспинальной жидкости с применением срезов мозга грызунов); 2) если присутствуют новые или недавно обнаруженные нервные или глиальные антитела, на которые пока нет лабораторных тестов; 3) Воспаление ЦНС может быть не катализировано антителами, либо не связано с антителами. Обследование цереброспинальной жидкости или сыворотки крови на новые виды антител в научно-исследовательской лаборатории может помочь в данных случаях.
Подход к лечению:
Когда другие дифференциальные диагнозы были адекватно рассмотрены на основании дополнительного клинического анамнеза (включая путешествия и контакты), тщательного физикального осмотра и диагностики специфичных инфекционных заболеваний с учетом местных эпид.факторов, то если бы я клинически подозревал АЭ, то я бы назначил эмпирическую срочную иммунносупрессивную терапию с применением глюкокротикоидов и рано рассмотрел бы в/в иммунноглобулин G, либо плазмаферез пока ожидаются результаты тестирования аутоантител подтверждающих АЭ. Тщательное исключение других возможных причин является ключевым диагностическим критерием на оба, и антителоположительного и антителоотрицательного аутоиммунного энцефалита, и это включает тщательный мониторинг и клиническую переоценку, особенно когда вы начали эмпирическую иммунносупрессию. Если диагноз остается вероятным антителоотрицательным АЭ, я бы тогда продолжил по пути дальнейшей эмпирической иммунносупрессивной терапии, взвешивая пациент-специфические факторы при выборе среди большого количества имеющихся иммунносупрессивных методов лечения.
Обсуждение Случая 1 и 2:
Касательно Случая 1, учитывая наличие нейропсихиатрического синдрома, результат МРТ головного мозга за энцефалит, и наличие лимфоцитарного плеоцитоза в цереброспинальной жидкости, то данный клинический синдром соответствует лимбическому энцефалиту. Учитывая возраст пациентки и клинический фенотип, наиболее вероятной аутоиммунной причиной будет NMDAR-антительный энцефалит. Необходимо инициировать прицельный поиск злокачественного новообразования, как минимум УЗИ или МРТ таза на предмет тератомы яичника, учитывая подозрение на NMDAR энцефалит. Будет важным рассмотреть проведение КТ или МРТ грудной клетки/живота/таза и FDG-PET всего тела следующим шагом, особенно если NMDAR антитела окажутся отрицательными.
Невролог из Великобритании (профессор неврологии, глава Оксфордской научно-исследовательской лаборатории по аутоиммунной неврологии):
Подход при подозрении на АЭ и обследование на АЭ:
Подход к лечению:
Я не жду результатов тестирования на антитела чтобы начать лечение. В конце концов, я все равно буду основывать свой диагноз на клинической картине больше чем на основании результатов любого теста. Мы проводим лечение многих пациентов с подозрением на АЭ исключительно на основании подозрения по клинике. Например, недавно я проводил лечение мужчины с впервые появившимися очень частыми фокальными судорогами, который прогрессировал до энцефалопатии в течение нескольких дней. После нормального результата структуры на сканировании головного мозга, было очень мало по дифференциальной диагностике. В таких случаях, мы можем спокойно лечить таких пациентов, так как неотложное лечение с применением коротких курсов стероидов очень маловероятно причинит какой-то вред пациенту. Я применяю в/в пульс-терапию стероидами как терапию первой линии. Я очень часто применяю плазмаферез совместно с лечением стероидами. Как терапию второй линии, я все больше склоняюсь к плазмаферезу, чем к в/в иммуноглобулину. Хотя данные показывают эквивалентность, я замечаю что плазмаферез имеет большую эффективность. С плазмаферезом мы заметили, что уровень антител в цереброспинальной жидкости падает удивительно быстро. В/в иммуноглобулин не требует седации, но в таком медицинском центре как Оксфорд мы можем выполнять плазмаферез без катетеризации центральных вен, с низким риском инфицирования. При получении отрицательных результатов тестов на антитела, необходимо пересмотреть ваш диагноз, но очень редко когда это приведет вас к изменению подхода, так как клинические проявления настолько типичны, и распространенные дифференциальные диагнозы очень легко исключить (с помощью вирусной ПЦР цереброспинальной жидкости на вирусный энцефалит). Мы можем считать диагноз АЭ установленным после исключения других диагнозов. В нашей практике у нас был только один пациент, которому был изменен диагноз.
Обсуждение Случая 1 и 2:
Невролог из Индии (невролог и директор Института Мозга в Индии):
Подход при подозрении на АЭ и обследование на АЭ:
Гематолог Пироговского Центра рассказал изданию «Москвич Mag» об эффективном лечении аутоиммунных болезней
Гематолог, д.м.н., профессор Денис Федоренко рассказал изданию «Москвич Mag» об эффективном лечении аутоиммунных заболеваний. Методика такого лечения была разработана в Пироговском Центре.
Денис Анатольевич перечислил возможные причины «поломок» иммунитета, вызывающих тяжелые заболевания — ревматоидный артрит, системную красную волчанку, болезнь Крона или рассеянный склероз. Врач порекомендовал не преувеличивать фактор риска вакцинации и в случае, если у родственников были аутоиммунные заболевания, исключать лишь необязательные прививки. В случае вакцинации детей, уточнил он, риск для ребенка от осложнений инфекционных болезней превышает риск развития аутоиммунных заболеваний в тысячи раз.
Гематолог Денис Федоренко: «Аутоиммунный сбой могут спровоцировать вакцинации и дистресс»
Аутоиммунные заболевания поражают, как правило, людей молодого возраста, иногда всего за несколько месяцев приводя к необратимой инвалидизации. Только в Москве от различных видов заболеваний иммунной системы страдают человек. Псориаз, мешающий адаптации в социуме, неспецифический язвенный колит с постоянным кровавым поносом, грозящий слепотой и полным параличом рассеянный склероз, системная красная волчанка и ревматоидный артрит — вот неполный перечень болезней, до недавнего времени считавшихся неизлечимыми.
В большинстве случаев стандартная терапия не приводит к стойкой ремиссии заболевания и оказывает лишь временный эффект. Но не так давно ситуация изменилась — в Пироговском центре научились эффективно лечить таких больных. Денис Федоренко, специалист по болезням крови, врач-гематолог отделения гематологии и химиотерапии Пироговского центра, участвовавший в разработке российской методики лечения системных аутоиммунных заболеваний сверхвысокими дозами химиотерапии с трансплантацией кроветворных стволовых клеток, рассказал «Москвич Mag» о причинах серьезных поломок иммунной системы, о том, чем опасна скрытая анемия и как ее распознать, почему популярная диета по группам крови — очередной миф и зачем хотя бы раз в год надо сдавать анализ крови.
Отечественные терапевты всегда отправляют пациентов делать анализ крови, клинический и биохимию. О чем говорит кровь?
Кровь продуцируется в костном мозге, это красно-бурое вещество можно увидеть на срезе костей или грудины. Именно в костном мозге находятся стволовые клетки, которые производят кровь (красные кровяные тельца, или эритроциты, переносящие кислород, и кровяные пластинки — тромбоциты), то есть клетки крови, отвечающие за свертываемость. Эти же стволовые клетки продуцируют иммунную систему, которая представлена в организме лейкоцитами и лимфоцитами, стражами организма и защитниками от инфекции. Но иногда эти клетки-защитники начинают нападать на собственные ткани и органы, и могут возникнуть различные аутоиммунные процессы.
Кровь — это ткань организма, такая же, как кожа или кости, но в отличие от других тканей она жидкая. Поэтому ее состояние показывает состояние всего организма в целом.
Какие самые распространенные аутоиммунные заболевания и в чем причина их возникновения?
При таких заболеваниях иммунная система, работающая по принципу «свой—чужой», в силу не до конца изученных причин дает сбой, и часть клеток начинает атаковать собственные ткани.
Хуже всего, что аутоиммунные заболевания поражают молодых людей и почти всегда приводят к полной инвалидизации, причем зачастую достаточно быстро. Если атаке подвергаются суставы, то развивается ревматоидный артрит, если кишечник — то язвенный колит или болезнь Крона, если кожа — псориаз, если щитовидная железа — аутоиммунный тиреоидит.
Одним из самых распространенных системных аутоиммунных заболеваний нервной ткани является рассеянный склероз, при котором иммунная система атакует миелиновую оболочку нервных волокон головного и спинного мозга, нарушая передачу импульсов от головного мозга к телу, что в итоге приводит к нарушениям двигательных и чувствительных функций.
Лечится рассеянный склероз достаточно сложно и, приобретая хроническое прогрессирующее течение, приводит к необратимой инвалидизации. Классическое лечение оказывает лишь незначительный эффект в виде снижения количества обострений или некоторого замедления прогрессирования заболевания. Остановить прогрессирование рассеянного склероза с помощью стандартного лечения невозможно.
Как-то странно в ХХI веке слышать о том, что есть множество неизлечимых заболеваний, вызванных сбоем иммунной системы, когда даже большинство видов рака научились лечить и успешно.
Действительно, мы успешно лечим еще недавно считавшийся неизлечимым рак крови: лейкемии, лимфомы, всего более сотни заболеваний крови. В эпоху таргетных препаратов, точечно действующих на молекулы или определенные зоны, до 90% раков крови излечимы полностью.
И с аутоиммунными болезнями тоже есть шанс на полное излечение. В Национальном медико-хирургическом центре им. Пирогова мы разработали новый метод, который позволяет использовать сверхвысокие дозы химиотерапии (в гораздо больших дозах, чем при стандартной химиотерапии), чтобы разрушить неправильный аутоиммунный процесс, а затем с помощью стволовых клеток пациента построить новый, здоровый иммунитет. На сегодняшний день мы — мировые лидеры в этой области, успешно лечим ревматоидный артрит, системную красную волчанку, болезнь Крона, рассеянный склероз и подобные ему состояния.
Это длительное лечение?
В стационаре пациент находится чуть больше месяца, причем десять дней в изоляции в закрытой палате, поскольку во время смены иммунитета необходимы условия, близкие к условиям в стерильной операционной. Лечение неприятное, у людей выпадают волосы, поднимается температура, может быть диарея. Но это ничто по сравнению с неизбежной инвалидизацией.
В чем причина возникновения аутоиммунного сбоя — гены, инфекции? И как можно защитить организм от самоуничтожения?
Причины сложно выделить, можно говорить лишь о провокациях (вакцинациях, дистрессе, инфекции, травмах), которые при общей наследственной предрасположенности могут вызвать болезнь. Но это не значит, что при наличии генетического фактора в семье дети обязательно заболеют. У нас наблюдались однояйцевые близнецы: один заболел, другой нет.
Для профилактики надо вести здоровый и активный образ жизни, правильно питаться, избегать излишних инсоляций и исключить интоксикации.
Если вакцинация может стать триггером, то, может, правы родители-антипрививочники?
Вакцинацию против детских болезней делать можно и нужно, риск для ребенка от осложнений инфекционных болезней превышает риск развития аутоиммунных заболеваний в тысячи раз. Но если у всех в роду были аутоиммунные заболевания, то стоит избегать лишних необоснованных вакцинаций.
До ХХ века главным лекарством от всех болезней считалось кровопускание, которое нередко действительно помогало. Это действительно эффективно?
Этот метод восходит к Средневековью. Самой частой причиной смерти считались сердечная недостаточность или отек легких. Сердечно-сосудистые заболевания и сейчас лидируют по летальности.
При этих состояниях сердце работает слабо, возникает скопление жидкости в легких, может сформироваться отек легких. И опытным путем врачи прошлого пришли к выводу, что если выпустить кровь, то нагрузка на сердце уменьшится. Таким образом, заболевание не лечилось, но происходило симптоматическое улучшение.
Анемия — самое распространенное заболевание крови в мире. Чем опасна эта болезнь?
Анемия, или, как в народе говорят, малокровие — это состояние, для которого характерно уменьшение количества красных кровяных телец — эритроцитов — и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Причин анемии порядка полусотни, но самые частые — это кровотечения, как менструальные у женщин (достаточно терять по чайной ложке крови в месяц и не восполнять ее), так и желудочно-кишечные кровотечения.
На втором месте — дефицит некоторых элементов и витаминов, таких как железо или витамин B12, фолиевая кислота. Недостаток этих веществ может возникнуть во время беременности или лактации, кроме того, к анемии могут приводить онкология и многие хронические заболевания. Существуют даже наследственные формы анемий. Хроническая анемия чаще всего связана не с кровотечениями, а с потерей железа (снижению железа в организме может способствовать вегетарианство или диета), ответственного за выработку эритроцитов. Из-за нехватки железа костный мозг начинает меньше производить эритроцитов, и образуется хроническая анемия.
Кроме анемии нередко встречается латентный дефицит железа и (или) ферритина (отражает запасы железа в организме), причем эта скрытая форма может быть и при нормальном уровне гемоглобина и эритроцитов.
Опасно это состояние тем, что латентный дефицит железа рано или поздно переходит в железодефицитную анемию, когда уровень гемоглобина становится меньше 120 г/л крови у женщин и меньше 130 г/л у мужчин.
И эту анемию уже не вылечить никакими диетами, только лекарствами. Но если вовремя выявить латентный дефицит железа, то можно предотвратить возникновение хронической железодефицитной анемии.
Какие симптомы у анемии?
Люди с анемией устают сильнее, чувствуют себя слабее, у них сонливость, слабость, одышка или чувство нехватки воздуха, бледность кожных покровов, может быть ломкость волос и ногтей, сглаженный лакированный язык без сосочков, кровотечения, сердцебиения, головокружение.
В принципе, всем необходимо хотя бы раз в год сдавать анализ крови.
В косметологии сегодня очень популярен плазмолифтинг, когда косметолог берет кровь, прогоняет ее в центрифуге, чтобы отделить плазму от красных кровяных телец, и вводит ее под кожу. Считается, что таким образом оказывается мощный регенерирующий эффект на кожу. Действительно плазма обладает настолько волшебным потенциалом?
Кровь состоит из клеток крови и плазмы, в которой содержатся белки, жидкая часть. Я незнаком с этой методикой, скорее всего, это близко к инъекциям гиалуроновой кислоты.
В медицине плазма применяется для переливания при различных угрожающих для жизни состояниях в интенсивной терапии, при ожогах, чтобы помочь остановить кровотечение. На самом деле переливают все компоненты крови: если низкий уровень гемоглобина, то эритровзвесь, если низкий уровень тромбоцитов, то тромбоконцентрат. Цельную кровь, как раньше, сейчас не переливают, переливают только недостающие компоненты.
Хотя первая группа крови подходит всем, все же рекомендуется переливать от группы в группу. Должна быть полная совместимость между донором и реципиентом.
В американский натуропат Питер Д’Адамо разработал теорию питания по группам крови: первая группа принадлежит охотникам, значит, в их рационе должно доминировать мясо, вторая — земледельцам, соответственно, им стоит быть вегетарианцами, третья несет гены скотоводов, и этим людям показаны молочные продукты, а четвертая может с осторожностью есть все. Что вы как специалист по крови думаете на этот счет?
Это неправильный подход. В гематологии точно нет такой взаимосвязи.
Посмотрите на анатомию. Растительная пища переваривается очень медленно, и кишечник, например, коровы в раз длиннее ее тела. Мясо переваривается быстро, поэтому кишка хищника всего в раза длиннее.
У человека кишечник всего в 4 раза длиннее его туловища, и у нас есть и клыки, и жевательные зубы, соответственно, физиологически человеку свойственна разнообразная пища, как растительная, так и животная.
С какими мифами о крови вы сталкивались?
Связь группы крови и диеты, группы крови и заболеваний, даже брачные союзы по группе крови.