можно ли верапамил при бронхиальной астме
Средства от повышенного давления
Купить хорошее лекарство от повышенного давления непросто. Фармацевт в аптеке поможет редко, сразу отправляет к врачу. Неужели так трудно порекомендовать надежный препарат по приемлемой цене? Попробуем разобраться в видах препаратов и принципах их приема.
Сдайте все необходимые анализы со скидкой от 10% до 25% по промокоду «МОЕЗДОРОВЬЕ». Посетите один из множества удобно расположенных медофисов KDL https://bit.ly/3gIM9wP или бесплатно вызовите медсестру для забора биоматериала с помощью инновационной лабораторной службы LifeTime https://bit.ly/3yd9Pj2
Гипертония
Мало кто в наше время ничего не слышал о гипертонии, или повышенном давлении. Это неудивительно – ведь в современном мире каждый третий взрослый человек сталкивается с этой проблемой и вынужден искать пути её решения.
Артериальное давление считается повышенным, если его величина 140/90 мм рт. ст. или выше, независимо от возраста человека. Чаще всего повышение давления – это самостоятельное заболевание, которое называют гипертонической болезнью. Но иногда гипертония – это симптом какого-то другого заболевания (например, болезней почек, щитовидной железы, надпочечников). В этом случае помимо снижения цифр нужно лечить основное заболевание.
Симптомы
О повышении давления могут говорить такие симптомы, как:
При появлении любого из них стоит измерить своё артериальное давление. Если оно выше нормы – нужно позаботиться о его снижении.
А бывает ли так, что человека ничего не беспокоит, но его давление повышено? К сожалению, такие случаи не редкость. Именно поэтому так важно контролировать своё давление даже при нормальном самочувствии. Многие ошибочно думают, что если нет симптомов, то снижать давление не нужно. Действительно, зачем пить таблетки, если чувствуешь себя хорошо? Увы, частота осложнений гипертонии не зависит от того, чувствуете вы её или нет.
Гипертония может вызывать серьезные осложнения.
Грозные осложнения :
Чем выше давление, тем больше риск их развития.
Лечение
Средства для снижения давления нужны почти всем пациентам с гипертонией. На начальной стадии болезни, при незначительном повышении давления, иногда удаётся привести показатели в норму изменением образа жизни (диета, снижение веса, борьба со стрессами, физическая активность). Но большинство пациентов всё же нуждаются в постоянном приёме лекарств. Если лечение прекратить, то высокое давление, а вместе с ним неприятные симптомы, риск осложнений возвращаются. При лечении очень важен контроль уровня давления и ведение пациентом дневника, в котором фиксируются его показатели. Это позволяет подобрать оптимальное лечение, точно оценить его эффект.
В наши дни создано большое количество лекарств, снижающих давление. Рассмотрим основные группы этих лекарств.
Ингибиторы АПФ
Они подавляют (ингибируют) один из ферментов, участвующих в повышении давления, часто используются как лекарства первого выбора при начале лечения гипертонии.
Преимущества этой группы:
А вот беременным (или планирующим беременность) женщинам эта группа не подойдет – она может оказать негативное влияние на плод. Также, иногда, на фоне приёма этих лекарств, появляется сухой кашель. Если он сильно беспокоит пациента – необходима замена на средство из другой группы.
Ингибиторы АПФ не подходят беременным, т.к. негативно влияют на плод.
Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА).
Их механизм действия близок к лекарствам предыдущей группы, но блокирует процесс на другом уровне. В целом они имеют те же свойства, что ингибиторы АПФ. Их часто назначают, если при приеме ингибиторов АПФ развивается сухой кашель, поскольку данная группа не имеет такого побочного эффекта.
Бета-блокаторы
Снижают давление, действуя на бета-адренорецепторы сердца и сосудов. Помимо снижения давления, эти лекарства урежают пульс. Предпочтительны при склонности к частому сердцебиению, а вот при исходно редком пульсе их принимать не рекомендуется. При подборе дозы и лечении обязателен контроль пульса (он должен быть не реже 50 ударов в минуту).
Их рекомендуют также использовать при сочетании гипертонии с ишемической болезнью сердца или хронической сердечной недостаточностью. А при сочетании с бронхиальной астмой или хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ), следует использовать их с осторожностью – возможно усиление бронхоспазма.
Антагонисты кальция
Снижают давление за счёт воздействия на кальциевые каналы клеток. Их можно использовать при сочетании гипертонии с бронхиальной астмой, ХОБЛ, сахарным диабетом, болезнями почек.
Диуретики
Выводят из организма избыток воды и натрия. Особенно актуальны для людей, имеющих отёки или признаки сердечной недостаточности. У индапамида продленного действия наименее выражен мочегонный эффект и минимум побочных проявлений, но при этом он хорошо стабилизирует давление.
Диуретики подходят людям с признаками сердечной недостаточности.
С осторожностью эту группу следует использовать при повышении уровня сахара и мочевой кислоты в крови.
Препараты центрального действия
Снижают давление, действуя на рецепторы в головном мозге. Как правило, их добавляют к комбинациям других лекарств, если не удается достичь необходимого эффекта.
Комбинированные средства
При лечении гипертонии нередко используют комбинации из нескольких действующих веществ. По данным исследований, применение комбинаций более эффективно, чем просто повышение дозы препарата, и вызывает меньше побочных явлений. Многие лекарства при совместном применении дополняют и усиливают эффект друг друга. Именно поэтому создано множество комбинированных препаратов, когда в одной таблетке содержатся сразу 2, а иногда и три лекарства. Их приём одновременно эффективен и очень удобен.
Комбинации из 2-х препаратов:
Комбинации из 3-х препаратов:
При подборе лечения гипертонии обычно начинают с небольших доз, а при необходимости постепенно их повышают. Нельзя резко снижать давление до нормы, если оно исходно сильно повышено. Лучше сначала стабилизировать его на менее высоком уровне (например, если исходное АД более 180/100, достичь значений, не превышающих 150-160/90 мм рт. ст.), а через некоторое время попробовать усилить терапию с учётом её переносимости.
Подобрать оптимальное лечение непросто. Даже врачам требуется на это время. Обязательно активное участие пациента в ведении дневника, регулярном приеме препаратов. Самостоятельное изменение схемы лечения или его прекращение может привести к неприятным последствиям вплоть до осложнений гипертонии (инфарктов, инсультов). Если по каким-то причинам вы изменили прием препаратов, не утаивайте это от врача. Только вместе можно добиться устойчивых результатов в лечении.
«Ловушки», в которые можно угодить при лечении бронхиальной астмы
Рисунок 1. Зачастую у больных астмой снижены виды на будущее, хотя некоторые склонны недооценивать тяжесть симптомов своего заболевания Какова дифференциальная диагностика между бронхиальной астмой и ХОЗЛ? С чем связаны возможны
Рисунок 1. Зачастую у больных астмой снижены виды на будущее, хотя некоторые склонны недооценивать тяжесть симптомов своего заболевания |
Какова дифференциальная диагностика между бронхиальной астмой и ХОЗЛ?
С чем связаны возможные ошибки в диагностике?
Какова основная роль b-агонистов в терапии бронхиальной астмы?
Как назначаются кортикостероиды?
Несмотря на возросшую компетентность врачей и доступность эффективных методов лечения, смертность от бронхиальной астмы остается высокой. Предотвратить многие смертельные исходы и даже избежать большинства случаев госпитализации можно было бы при проведении правильного лечения.
Необходимо помнить, что ведение больных астмой — процесс сложный и длительный.
Недооценка степени несостоятельности дыхания. Тяжесть состояния пациента и степень несостоятельности его дыхательной системы можно не распознать, если пренебречь тщательным выяснением всех проявлений болезни и построением диаграммы измерений максимальной скорости потока (МСП) выдыхаемого воздуха.
Зачастую у больных астмой снижены виды на будущее, хотя некоторые и склонны недооценивать серьезность симптомов своего заболевания. Чтобы выявить такую недооценку, нужно подробно расспросить пациента, бывает ли у него кашель или хриплое дыхание ночью или при физической нагрузке.
Если пациентам не удается достичь наилучшей возможной функции легких, то для коррекции этого состояния необходимо для начала вычислить нормальную МСП выдыхаемого воздуха для данного пациента, пользуясь диаграммой, прилагаемой к пикфлуометру.
Если измеренная МСП более чем на 20% меньше вычисленной, стоит провести исследование обратимости этого состояния, что делается путем сопоставления МСП или жизненной емкости легких (ЖЕЛ) до и после лечения.
Необходимая терапия может состоять всего лишь в однократном приеме бронходилятатора, но если это не увеличивает МСП на 20%, то есть до вычисленного уровня, могут понадобиться более серьезные меры, например трехнедельный курс системных кортикостероидов (30 мг преднизолона в день для взрослых). Таким образом выясняется наилучший достижимый уровень МСП, на который ориентируются в последующем лечении.
Иногда пациенты сообщают об уменьшении одышки, но при этом значения МСП не изменяются. В таких случаях необходимо провести измерение ЖЕЛ с помощью спирометра, которое может подтвердить улучшение, не определяемое по МСП (рис. 2). Спирометрами в настоящее время укомплектованы все врачебные приемные.
Рисунок 2. Изменение ЖЕЛ под влиянием курса кортикостероидов. МСП может не измениться, но увеличение ЖЕЛ свидетельствует об улучшении состояния |
Бронхиальная астма, замаскированная под хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ). Страдающие одышкой пациенты, которым поставлен диагноз ХОЗЛ или эмфизема, могут иметь скрытый бронхоспастический элемент, обусловленный бронхиальной астмой.
Таким пациентам необходимо провести исследование обратимости процесса, как описано выше. Любое улучшение функции легких можно поддержать, проводя адекватное лечение бронхиальной астмы. При отсутствии улучшения легочной функции назначение кортикостероидов ничем не оправдано, а только приводит к нежелательным побочным эффектам, таким как остеопороз.
Что должен помнить врач, наблюдающий больных с бронхиальной астмой
Постоянный прием b-агонистов короткого действия. Показано, что лечение астмы постоянным приемом b-агонистов увеличивает гиперреактивность легких и утяжеляет бронхиальную астму [1]. Если пациент использует b-агонисты скорее регулярно, чем случайно, их применение должно сопровождаться назначением ингаляционных кортикостероидов или, если кортикостероиды уже применяются, увеличением их дозы до достаточной, чтобы контролировать астму. Таким образом, b-агонисты оставляют на случаи одышки и хрипов.
Последние методические указания по лечению бронхиальной астмы в Британии рекомендуют начинать с высокой дозы ингаляционных или системных кортикостероидов для достижения быстрого контроля, затем постепенно снижать дозу до минимальной, обеспечивающей нормальное самочувствие пациента и оптимальные значения МСП или ЖЕЛ на фоне минимального применения бронходилятатора (рис. 3). Быстрое облегчение состояния, достигаемое при применении кортикостероидов, улучшает настроение пациента и увеличивает его доверие к лечению.
Рисунок 3. Рекомендуется начинать с высоких доз кортикостероидов, а затем постепенно снижать дозу до минимальной (оптимальные значения МСП или ЖЕЛ) |
Последние данные свидетельствуют о том, что назначать кортикостероиды нужно как можно раньше всем астматикам, и не только для контролирования симптомов, но и для предотвращения прогрессирующих структурных повреждений легких, обусловленных хроническим воспалением [2,3]. Это означает, что кортикостероиды следует предпочесть b-агонистам, как только диагноз подтверждается МСП-диаграммой. b-агонисты остаются препаратами резерва на крайний случай.
Возможность альтернативного лечения. Хотя ингалируемые кортикостероиды должны быть краеугольным камнем в лечении астмы, в случаях, трудно поддающихся лечению, можно использовать и некоторые другие препараты. Доказано, что противовоспалительным эффектом обладают теофиллины в достаточно небольших дозах, но надо учитывать в каждом индивидуальном случае их возможное взаимодействие с другими препаратами.
Пожилым пациентам целесообразно назначать ипратропиум. Иногда оказываются эффективными недокромил и кромогликат.
Бронходилятаторы длительного действия, такие как сальметерол, могут облегчать состояние, особенно ночью, блокируя бронхоконстрикторные механизмы. Однако необходимо, чтобы все вышеперечисленные препараты сопровождались применением адекватных доз кортикостероидов.
Техника ингаляции. Нужно добиться, чтобы у пациентов выработались правильные навыки обращения с ингалятором. Врач должен помочь подобрать тот тип ингалятора, который наиболее удобен пациенту, и проверить его работоспособность. Для этого в кабинете врача должен быть полный набор ингаляторов.
Спейсеры. Применяемые вместе с аэрозольными ингаляторами, спейсеры облегчают проникновение препарата в легкие и снижают как накопление его в глотке, так и системное всасывание за счет проглатывания.
Спейсеры помогают координировать выброс препарата со вдохом. Это особенно важно при ингалировании кортикостероидов. Так как кортикостероиды применяются только дважды в день, громоздкий спейсер можно хранить дома.
Спейсеры обеспечивают лучшее накопление препарата в легких, чем распылители. Необходимо правильно их применять: встряхнуть ингалятор, чтобы лекарство смешалось с носителем, и однократно впрыснуть смесь с последующим скорейшим вдохом [4].
Триггерные факторы. Нераспознанные триггерные факторы могут быть и дома, и на работе, и на отдыхе, то есть практически в любом месте. Выявить источник поможет анамнез. Например, при профессиональной бронхиальной астме состояние улучшается во время отпуска и в выходные дни. Отсутствие раздражителя уменьшает или устраняет проявления болезни и снижает необходимость в лекарствах.
Проблемой, которую часто не принимают во внимание, может быть пассивное курение. Такие препараты, как b-блокаторы и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), также могут вызывать астму.
Использование распылителей (небулайзеров) без фоновой кортикостероидной терапии. При лечении острого астматического приступа без назначения пероральных кортикостероидов все еще используют распылители, которые обеспечивают проникновение более высокой дозы b-агонистов. Это действительно снимает бронхоспазм, но поскольку высокая доза b-агонистов не воздействует на сопутствующий воспалительный процесс, необходимо сразу же дать больному кортикостероиды внутрь, чтобы предотвратить нарастание приступа; эффект бронходилятаторов снижается по мере увеличения отека слизистой.
Если тяжесть приступа такова, что требуется небулайзер, необходимо назначить системные кортикостероиды. Даже при умеренном приступе бронходилятаторы сами по себе приносят лишь временное облегчение и есть опасность повторения приступа — возможно, глубокой ночью!
Несвоевременное назначение оральных кортикостероидов. Если не проводить противовоспалительной терапии, у больных нарастает отек слизистой, что приводит к повторению приступов. Такие пациенты часто нуждаются в госпитализации и назначении высоких доз кортикостероидов в течение нескольких дней, прежде чем у них наступит стабилизация состояния.
Пациенты, подверженные быстроразвивающимся приступам, нуждаются в как можно более раннем назначении кортикостероидов и бронходилятаторов. Они должны уметь распознавать ухудшение состояния, всегда иметь под рукой кортикостероиды и знать, как их использовать. Не следует заставлять этих пациентов дожидаться прихода к ним врача (рис. 4).
Рисунок 4. Зависимость развития острых приступов от времени назначения кортикостероидов и как результат применения длительных курсов системной кортикостероидной терапии. (1) Кортикостероиды назначены сразу после возникновения приступа: выздоровление наступает быстро. (2) Кортикостероиды назначены через 6 часов: выздоровление замедлено. (3) Кортикостероиды назначены позже чем через 12 часов: приступ тяжелый и длительный, выздоровление наступает медленно |
Пациенты с постепенным развитием приступов могут подождать и посмотреть, помогает ли увеличенная доза ингаляционных кортикостероидов в сочетании с бронходилятаторами.
Неадекватный курс системных кортикостероидов. Иногда назначенные кортикостероиды отменяют до полного купирования приступа, что ведет к сохранению гиперреактивности бронхов и очередному приступу.
Подобная цепь событий может привести пациента к ложному заключению, что у него бронхиальная астма, трудно поддающаяся лечению.
Ситуацию можно исправить длительным курсом кортикостероидов, продолжающимся в течение нескольких дней после стабилизации состояния, и снижением их дозы постепенно до достижения минимальной поддерживающей.
Прекращение наблюдения за пациентом после острого приступа или госпитализации. Трудности возникают при отмене системного кортикостероида и назначении ингаляционного. В этот переходный период необходимо тщательное наблюдение; по достижении стабилизации состояния дозу ингалируемого кортикостероида постепенно снижают до минимально необходимой, чтобы заболевание никак себя не проявляло и функция легких была оптимальной.
Целью последующего лечения становится поддержание наивысшей МСП, достигнутой в больнице после курса системных кортикостероидов.
Консультация, проведенная через некоторое время после выписки, дает хорошую возможность проверить план ведения пациента, выяснить, что не так, и внести соответствующие поправки.
Кашель и хрипы с гнойной мокротой иногда принимают за легочную инфекцию. Однако мокрота больных астмой содержит гораздо больше эозинофилов, чем полиморфных клеток и бактерий. В пожилом возрасте левожелудочковая недостаточность и сердечная астма должны наводить на мысль о предшествующей бронхиальной астме. Будьте осторожны с b-блокаторами!
Внезапная одышка может быть обусловлена пневмотораксом или легочной эмболией. Хрипы встречаются при туберкулезе легких, бронхиальной карциноме или инородном теле и могут быть четко локализованы. Следовательно, у любого пациента с астмой, развившейся во взрослом возрасте, необходимо провести рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
После установления диагноза основная цель врача — освободить пациента от проявлений болезни и оптимизировать функцию легких, а также установить контроль за болезнью. Для этого специально обученный медперсонал должен обучать больных и проверять правильность выполнения ими всех назначений.
Конечно, в некоторых случаях это может оказаться затруднительным, однако план предписанных действий способно усвоить абсолютное большинство больных.
Все пациенты должны:
Литература
1. Sears M. R., Taylor D. R. et al. Regular inhaled b-agonist treatment in bronchial asthma. Lancet 1990;336:1491–1396.
2. Tari Haahtela et al. Comparinson of terbutaline with budesonide in newly detected asthma. N Engl J Med 1991;325:388–392.
3. Redingon A. K., Howarth P. H. Airway remodelling in asthma. Thorax 1997;52:310–312.
4. O’Callaghan C., Barry P. Spacer devices in the treatment of asthma. BMJ 1997;314:1061–1062.
Спирометрия при хронической бронхиальной астме
Бочкообразная грудная клетка при хронической бронхиальной астме возникает из-за задержки воздуха в периферических отделах легких, что приводит к постоянному поддержанию грудной клетки в состоянии вдоха. Задержанный воздух не выдыхается и бесполезно занимает большую часть легких (остаточный объем). Это снижает объем воздуха (жизненную емкость легких), входящего в легкое.
Воздух задерживается из-за хронического воспаления, вызывающего отек слизистой периферических бронхиол. При лечении кортикостероидами отек спадает и воздух высвобождается. Это доказывается увеличением ЖЕЛ, определенной спирометрически. МСП может не изменяться (см. рис. 2.)
Обратите внимание!
Приступ астмы
Хроническая астма/ХОЗЛ
Новые подходы к медикаментозной терапии аритмий
Академик Ивашкин В.Т.: – А сейчас я с удовольствием попрошу включиться в нашу работу профессора Владимира Леонидовича Дощицина. «Новые подходы к медикаментозной терапии аритмии». Пожалуйста, Владимир Леонидович.
Что вызывает наибольшее затруднение в практической работе? Все дело в том, что аритмии сами по себе могут заметно ухудшать качество жизни, отягощать прогнозы. Но возможно вполне доброкачественное, безобидное течение аритмии и существование больного с этой аритмией в течение неопределенно долгого времени. С другой стороны – методы лечения аритмии. Я уже не говорю об оперативных методах, но и медикаментозное лечение может оказывать серьезное побочное действие и само по себе негативно влиять на прогноз. Это доказано. Или, если это лечение удачно, то аритмия устраняется и качество жизни улучшается. Так вот, каждый раз практическому врачу приходится решать, что хуже: аритмия или лечение. Иными словами, нужно или не нужно активно лечить аритмию?
В связи с этим я напомню основные группы показаний к вмешательству. Первое – это когда аритмия отягощает прогноз и несет в себе какую-то угрозу жизни. Основные из них – это угрозы внезапной аритмической смерти. Вторая группа показаний – если очевидно по клиническим и инструментальным данным негативное влияние аритмии на эффективность кровообращения, гемодинамику. И, наконец, третья группа – когда объективных показаний может не быть, но субъективно аритмия плохо переносится. Здесь тоже имеются показания, хотя в этом случае цель лечения будет другая: улучшить субъективную переносимость, при этом не обязательно полностью устранять аритмию, так как она негативно не влияет на прогноз.
Я напомню хорошо известную классификацию, которая на сегодняшний день получила наибольшее распространение, – классификацию антиаритмических лекарств. Напомню четыре основные группы. Первый класс – блокаторы натриевых каналов, там подклассы 1А, 1В, 1С, здесь показаны их основные представители. Второй класс – бета-адреноблокаторы. Третий – блокаторы калиевых каналов или препараты, замедляющие реполяризацию. И четвертый класс – блокаторы кальциевых каналов. В первом классе наибольшее значение имеет, несомненно, класс 1С, потому что он представлен используемыми на сегодняшний день препаратами – этацизин, пропафенон, аллапинин. К классам 1А и 1В относятся более старые препараты, которые постепенно уходят из широкой практики: хинидин, прокаинамид, лидокаин и так далее. Бета-блокаторы – хорошо известный класс, это не только антиаритмики, но и антиангинальные и гипотензивные препараты.
Мощный класс – третий – блокаторы калиевых каналов. Основные представители – это амиодарон и соталол, мы их рассматриваем как препараты резерва, которые назначаются, но, в основном, при неэффективности других препаратов в более сложных ситуациях. И, наконец, – антагонисты кальция, среди которых основную роль играет верапамил.
Эту классификацию критиковали многократно, и основной предмет критики заключается в том, что сюда не входят многие препараты, имеющие антиаритмическое действие. Например, дигиталис и вообще сердечные гликозиды – АТФ и другие препараты, которые как бы стоят между этими классами или имеют совершенно другие свойства. И в связи с этим, я напомню, была предложена другая классификация, так называемый «Сицилианский гамбит», который представляет собой просто описание свойств разных антиаритмических препаратов. Вот как в клеточках шахматной доски отмечены свойства, способность влиять на ионные каналы, натриевые – быстрые, средние, медленные, на кальциевые, на калиевые, на различные рецепторы – адренергические альфа-, адренергические бета-рецепторы, холинергические рецепторы и другие.
И, глядя на эту табличку, можно видеть, что многие антиаритмики обладают одновременно свойствами представителей нескольких классов, и их даже трудно классифицировать. И есть препараты (они представлены в конце) – атропин, аденозин, дигоксин, омакор – те, которые в эту классификацию не входят, а обладают другими механизмами действия. То есть это более широкое перечисление антиаритмиков, но его недостатком является то, что это – не классификация, она никак не группирует препараты и не позволяет выбирать тот или иной класс, тех или иных представителей.
Поэтому при систематизированном описании и в научных работах по аритмологии фигурирует все-таки классификация Вогана Вильямса (Vaughan Williams), и ею широко пользуются. Здесь имеется целый ряд спорных моментов. В частности, больше всего важных спорных моментов касаются 1С-класса и вообще, прежде всего, первого класса. И один из важнейших актуальнейших вопросов: можно или нельзя давать эти препараты больным ишемической болезнью сердца, острыми и хроническими ее формами, и больным с другой выраженной органической патологией сердца? Этот вопрос и на сегодняшний день не имеет однозначного ответа. После публикации, уже довольно давно, много лет назад, в исследованиях КАСТ-1 и КАСТ-2 было показано, что антиаритмики 1С-класса могут негативно влиять на прогноз больных ИБС. Но это касается, главным образом, больных острым инфарктом миокарда. Что касается хронических форм ИБС, то так однозначно судить нельзя, потому что таких работ было довольно мало, и касались они ограниченного числа препаратов без достаточного учета других противопоказаний.
На сегодняшний день бытует такая тактика, что антиаритмики первого, в частности, С-класса не следует принимать больным с выраженными признаками сердечной недостаточности (низкая фракция выброса); при острых формах ИБС (острый инфаркт, прогрессирующая стенокардия); при очень выраженной гипертрофии левого желудочка с толщиной более 14 миллиметров (по данным эхокардиографии). Есть и другие ограничения: блокада ножек, выраженная брадикардия и другие. А если ничего этого нет, то наличие умеренно выраженной патологии сердца не является прямым противопоказанием для применения препаратов 1С-класса.
Почему я обращаю на это внимание – потому что здесь лежат очень важные практические вопросы. Можно или нельзя купировать пароксизм мерцания предсердий у больного стенокардией, например, пропафеноном, этацизином, которые являются активными препаратами для этой цели. Так вот, эта табличка дает на это ответ: да, можно, если нет прямых противопоказаний в виде выраженных изменений миокарда, сердечной недостаточности, острого коронарного синдрома и так далее. Это практически очень важно.
Вот основные ограничения для применения антиаритмиков первого класса: острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, внутрижелудочковая блокада, атриовентрикулярная блокада и резко выраженная брадикардия, скажем, синдром слабости синусового узла.
Бета-адреноблокаторы – важнейший класс препаратов. Мы их даем очень широко, лечим ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертонию. Из аритмий, в основном, этот класс препаратов лечит, главным образом, наджелудочковые формы, то есть суправентрикулярную тахикардию, суправентрикулярную экстрасистолию, мерцание и трепетание предсердий, в основном, для урежения ритма при этих формах аритмий. Что касается желудочковых аритмий, то эффективность этого класса препаратов ниже. Но учитывая их благоприятное действие на основные болезни, то есть ишемическую болезнь, артериальную гипертонию, предпочтительно с них начинать, и может быть такая ситуация, что они окажутся эффективными и при желудочковых аритмиях тоже, и тогда больше ничего не нужно будет. Но если они окажутся неэффективными, а это примерно половина случаев, то тогда приходится решать вопрос: заменять бета-блокаторы либо на третий класс препаратов, либо добавлять к бета-блокаторам первый класс.
Третий класс препаратов, повторяю: класс резерва. Амиодарон – сильнейший, мощнейший препарат, хорошо переносится при недлительном назначении. Но при длительном назначении почти у 30% (примерно) возникают различные нежелательные эффекты, которые заставляют его ограничивать или вообще отменять. Самые частые из них – нарушение функции щитовидной железы. Второе по частоте – сердечное осложнение: брадикардии, блокады, удлинение QT с возможным аритмогенным эффектом. Возможно поражение печени, поражение легких, ну, и самое частое ограничение – это кожные реакции, которые, хотя и ничем не угрожают, но могут вызывать беспокойство больных, нарушение качества жизни.
Другой препарат этого класса – соталол – обладает нежелательными свойствами третьего класса препаратов, то есть удлиняет интервал QT, вызывает брадикардию, и поэтому противопоказан при брадикардии блокады. И как бета-блокатор он снижает артериальное давление и обладает другими побочными действиями, характерными для неселективных бета-блокаторов. А это довольно много побочных эффектов. Я напомню: это и бронхоспазмы, и негативное влияние на углеводный обмен, и возможное нарушение эректильной функции и так далее. То есть препарат хороший, эффективный, но тоже имеет значимые негативные эффекты.
Недавно был предложен другой препарат этого класса, дронедарон, который на сегодняшний день широко не используется, опять же, из-за довольно значимых выявленных побочных эффектов. В частности, он противопоказан при сердечной недостаточности: доказано, что он увеличивает летальность. У больных с перманентной фибрилляцией предсердий он не пошел, и у больных с патологией печени тоже. Сейчас пока место этого препарата не определено.
И, наконец, четвертый класс – это, в основном, верапамил. Я говорю о негативных эффектах, о возможных побочных действиях, ограничениях – это синдром предвозбуждения желудочков, выраженная сердечная недостаточность, снижение давления (это же гипотензивный препарат) и блокада и брадикардия, как и для всех других антиаритмиков.
Резюмирую все сказанное. Все антиаритмики этих основных классов имеют значимые побочные эффекты, которые существенно ограничивают возможность их применения. И приходится решать, что хуже: лечение аритмии или сама аритмия? Среди каких-то новых направлений, которые можно сегодня назвать, это появление новых препаратов с доказанными антиаритмическими свойствами, но с менее выраженными побочными эффектами. Это так называемые omega-3 полиненасыщенные жирные кислоты – эйкозапентаеновая, докозагексаеновая – в виде лекарственного препарата омакор. На сегодняшний день доказано, что этот препарат обладает антиаритмическим действием благодаря сумме механизмов. Основной из них – это влияние на ионные каналы, кальциевые и натриевые. Модуляция прохождения ионов через эти каналы является одним из основных механизмов антиаритмического эффекта. Помимо этого, этот препарат обладает противовоспалительным эффектом, антисклеротическим эффектом в виде стабилизации бляшек и не оказывает сколько-нибудь значимых побочных эффектов, свойственных другим антиаритмикам. На сегодняшний день в ряде рандомизированных исследований показана способность этого препарата усиливать антиаритмический эффект основных антиаритмиков. В частности, с амиодароном, кордароном, когда его попытались сочетать у больных с частыми пароксизмами мерцания предсердий, было показано, что добавление омакора в терапии кордароном существенно повышает эффективность терапии. Такие работы были сделаны в многоцентровых исследованиях во Франции, и в России тоже такие работы есть, в том числе, комбинация омакора с пропафеноном.
Появились сейчас работы, которые показали возможность благоприятного действия этого препарата и на желудочковую аритмию, тоже, в частности, желудочковая экстрасистола, пробежки желудочковой тахикардии, у больных ишемической болезнью сердца. Это работа кардиологов из Санкт-Петербурга. У нас такие данные тоже есть: повышение эффективности лечения желудочковых аритмий при добавлении к антиаритмикам, в частности, к амиодарону и соталексу этого самого омакора. Это позволило нам предложить вот такой алгоритм ведения больных с желудочковыми аритмиями, в частности, с желудочковой экстрасистолией у больных ишемической болезнью сердца и у больных хронической сердечной недостаточностью другой этиологии.
Вот, ИБС – я уже говорил, что обычно у таких больных мы начинаем терапию с бета-блокаторов, потому что есть антиангинальный эффект и, возможно, антиаритмический. Если не помогает, тогда возможно добавление омакора, и это может быть достаточным для того, чтобы этот эффект проявился. Если не помогает, то возможно добавление и амиодарона, или замена бета-блокатора на соталол плюс омакор, и это будет очередное усиление терапии.
Если есть сердечная недостаточность. Тут, во-первых, сразу большие дозы бета-блокаторов не пойдут, тут приходится соблюдать осторожность и приходится комбинировать маленькие дозы бета-блокаторов с ингибиторами АПФ и, возможно, с омакором. Если это не помогает, то – осторожное увеличение дозы бета-блокаторов и, возможно, добавление амиодарона. Это, конечно, не общая рекомендация, это возможный алгоритм действия для лечения желудочковых аритмий у таких больных.
Надо сказать, что сейчас имеется достаточно большая доказательная база этих крупных рандомизированных исследований, согласно которым добавление омакора к стандартной терапии больных ишемической болезнью сердца улучшает прогноз. Вот это – хорошо известное исследование GISSI-Prevention, где брались больные инфарктом миокарда, получавшие стандартную терапию; и опытная группа – к этой терапии добавлялся омакор. Было показано доказательное снижение общей смертности и значительное снижение риска аритмической смерти.
Второе исследование – GISSI-HF – это больные с сердечной недостаточностью, довольно неблагоприятная прогностически группа больных. Опять – группа больных, получающих стандартную терапию: диуретики, ингибиторы АПФ и так далее. И эта терапия – плюс омакор. Опять было получено снижение общей смертности, снижение аритмической смерти и госпитализации по поводу желудочковых аритмий.
Все эти данные позволили включить омакор в рекомендации по профилактике внезапной смерти – это рекомендация Американской ассоциации сердца и Европейского кардиологического общества; рекомендация по ведению больных нестабильной стенокардией Европейского общества кардиологов; рекомендации по реваскуляризации миокарда, опять же, европейские; по вторичной профилактике коронарных заболеваний атеросклероза – «American Heart Association»; лечение острого коронарного синдрома без подъема ST, опять же, «American Heart Association»; и по вторичной профилактике инфаркта миокарда. Ну, и одна из последних – это рекомендация по лечению больных с застойной сердечной недостаточностью, принятая в Австралии и Новой Зеландии.
Сказанное позволяет констатировать, что этот препарат эффективен как добавочное средство при профилактике пароксизмов фибрилляции предсердий; как улучшение прогноза у больных ишемической болезнью сердца. Показано, что этот препарат обладает побочными действиями, сопоставимыми с плацебо, то есть ни об одном из существующих препаратов с антиаритмическим действием такого сказать нельзя. Это, пожалуй, единственное, уникальное сочетание.
Хочу напомнить в заключение, что, когда мы лечим больных с аритмией, мы ставим перед собой цели: улучшить самочувствие больного, уменьшить симптомы аритмии, уменьшить (если есть) гемодинамические нарушения. Но одна из главных задач – это позитивно повлиять на прогноз и ни в коем случае его не ухудшить. Так вот именно этим задачам и соответствует комбинированная терапия основных антиаритмических препаратов с новым направлением, омакором.