Как убрать кальцинаты в печени
Возникновение кальцинатов в печени
Эту статью проверил и отредактировал кандидат медицинских наук врач-токсиколог Станислав Радченко.
Печень — очень важный орган человеческого тела, любая патология которой может вызвать сбой в работе нескольких систем. Кальцинаты в печени не проявляют себя какими-либо явными симптомами, но являются признаком неблагополучия органа. К сожалению, их выявляют чаще всего случайно и довольно поздно, поэтому найти первопричину появления минеральных скоплений затруднительно.
Кальцинаты в печени и причины их возникновения
Кальцинат представляет собой твёрдый комочек, состоящий из солей кальция. Они могут замещать собой погибшие клетки печени, что случается после воспалительных и инфекционных заболеваний: например туберкулёза, малярии, эхинококкоза, амёбиаза. Подобные образования возникают при поражении печени одноклеточными и многоклеточными паразитами. Также кальцинат может быть исходом развития патологического очага при грануломатозах: например, замещать собой гранулёму печени при саркоидозе.
Отложение минеральных солей в тканях может заменять и здоровые клетки. Наиболее опасны случаи, когда множественные кальцинаты располагаются вблизи главных протоков.
Успешное лечение болезни не даёт стопроцентную гарантию, что в печени не появятся кальцинаты. Не всегда эти образования ухудшают функцию органа, довольно часто они не причиняют человеку никаких проблем. Кстати, отложение минеральных солей может наблюдаться не только в печени, но и в почках, поджелудочной железе, лёгких и т. д.
Совет заболевшему от врача-гастроэнтеролога Даниэлы Пургиной, эксперта сайта Похмелье.рф.
Самый частый совет, который я даю пациентам: не нужно паниковать и сразу искать ответы в интернете. В подавляющем большинстве случаев кальцинаты не наносят здоровью никакого вреда и не мешают работе печени.
Примечательно, что после перенесённого вирусного гепатита кальцинаты в печени встречаются весьма редко, поскольку в этом случае речь идёт о диффузном процессе. Однако не стоит расслабляться: скопление солей кальция может встречаться при онкологическом поражении органа. При нарушении метаболизма тоже могут появиться кальцинаты, в особенности при болезнях, связанных с кальциевым обменом.
С помощью нерастворимых солей кальция организм пытается защититься от распространения угрозы, «закупоривая» причину патологии. Проблема могла заключаться в инфекции или же воспаление возникло по другой причине — но в результате клетки печени повредились, подверглись видоизменению или погибли, а потом этот участок зарубцевался. Организм пытается избавиться от «неправильных» клеток: если их не удаётся растворить и вывести наружу по частям, может начаться образование солевых бляшек.
Кальцинаты встречаются даже у новорождённых детей. Существует миф, что они развиваются из-за врождённых болезней сердца и прочих внутренних органов. Если беременная женщина питалась неправильно или не придавала значения режиму отдыха, то вероятность появления кальцинатов у младенца будет высокой, и при обнаружении кальциноза у новорождённого, ему нужно будет проходить регулярные осмотры доктора.
Однако наш эксперт-гепатолог утверждает, что кальцинаты у новорождённого могут возникать из-за хромосомных аномалий или просто быть находкой. Наблюдаться у доктора только из-за кальцинатов нет необходимости. Аномалии развития в большинстве случаев очевидны при рождении.
Встречаются следующие виды кальцинатов: одиночные и множественные, мелкие и крупные, линейные и округлые. Для паразитарного поражения печени характерны единичные образования. Если воспалительный процесс захватил большую часть органа, кальцинатов становится много.
Эксперт сайта Похмелье.рф, врач-гастроэнтеролог Даниэла Пургина предупреждает пациентов от типичной ошибки.
После выявления кальцинатов не нужно начинать принимать противопаразитарные препараты, полагая, что причина в паразитах. Это не только ошибочно, но ещё и бесполезно. На территории нашей страны встречаются преимущественно эхинококковые кисты, и эффективным лечением является хирургическое.
Как заподозрить паразитарное происхождение кальцинатов? Вспомните, не общались ли вы с заражёнными животными, не ели ли недожаренное мясо или немытые овощи, всегда ли вы вовремя моете руки. Если был риск подцепить паразитов — обратитесь к врачу и на всякий случай сдайте анализы. Сейчас есть лекарства от всех видов паразитов. Подробнее о том, как избежать заражения, какие симптомы помогут выявить паразитов и что делать в таком случае, читайте в статье про паразитарные заболевания печени, а также смотрите на этой схеме:
Откуда берутся паразиты в печени и как от них избавиться. Инфографика. Рассмотреть в полном размере.
Минеральные отложения могут располагаться в одной или нескольких долях печени, в желчных протоках или сосудах. Анатомически опасные образования препятствуют нормальному функционированию органа.
Эксперт сайта Похмелье.рф, врач-гастроэнтеролог Даниэла Пургина развеивает типичный миф о кальцинатах.
Один из самых частых мифов — что кальцинаты в печени бывают только от паразитов. Но помимо паразитарной инвазии, что бывает очень-очень редко, причины для кальцинатов печени могут быть иными: это может быть результат поликистозной болезни печени, обызвествление гемангиомы печени, туберкулёз печени и т. д.
Диагностические мероприятия
Поскольку в печени нет нервных окончаний, почти всегда кальцинаты в органах обнаруживают случайно: например, в ходе ультразвукового обследования в связи с проблемами в других органах или на профилактическом осмотре. Может быть такое, что эти кальцинаты образовались ещё в детском возрасте, а выявили их только сейчас. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что печень поражена кальцинатами, лишь тогда, когда болезнь находится уже в запущенном состоянии.
Для обнаружения кальцинатов могут использовать следующие виды исследований:
Наряду с инструментальным обследованием лечащий врач может направить пациента на исследования крови на содержание кальция и фосфора.
В профилактической диагностике нет особого смысла, если отсутствуют жалобы и факторы риска. То есть, если у вас ничего не болит, и нет научно обоснованных предпосылок к тому, чтобы у вас появились кальцинаты, бегать по врачам и проверяться не нужно.
Стоит ли лечить печёночные кальцинаты?
Самостоятельно лечить кальцинаты нельзя. Их обнаружение — повод для комплексной диагностики. Очень важно найти первопричину, которая спровоцировала их появление.
Хронические заболевания печени и желчного пузыря в сочетании с минеральными скоплениями нельзя оставлять без внимания. В этом случае врач порекомендует пройти очередной курс поддерживающей терапии для стабилизации состояния органов ЖКТ. Необходимо периодически сдавать биохимические анализы крови. Не стоит забывать, что кальцинаты могут образовываться в опухолях, поэтому необходимо убедиться в отсутствии злокачественного процесса.
Случай из практики врача-гастроэнтеролога Даниэлы Пургиной, эксперта сайта Похмелье.рф.
На приём пришла девушка, у которой по УЗИ было выявлено образование, похожее на кальцинат. Для уточнения диагноза она была направлена на компьютерную томографию брюшной полости, где была выявлена эхинококковая киста с отложением кальция. Девушке было проведено хирургическое лечение. Впоследствии она наблюдалась у меня в течение нескольких лет, её ничего не беспокоило, и все результаты обследования у неё были в полном порядке.
Кальцинаты не лечат, если:
Пациенту следует каждые 3 месяца проходить УЗИ для контроля размеров самой печени и минеральных скоплений. Опасен рост кальцинатов и их попадание в печёночные протоки. Любое ухудшение состояния здоровья, нарушения пищеварения, появление болей или дискомфорта в правом подреберье — повод для срочного визита к врачу. Несвоевременное медицинское лечение может привести к серьёзному повреждению печени.
Вторичная профилактика
Если у вас обнаружили печёночные кальцинаты — придерживайтесь режима, рекомендованного врачами:
Если у вас обнаружили кальцинаты в печени — придерживайтесь диетического питания.
Кальцинаты в печени часто сигнализируют о серьёзных проблемах в организме, только неизвестно, остались ли они в прошлом или сохраняются до сих пор. В любом случае нужно пройти полную диагностику, соответствующее диагнозу лечение, и не пренебрегать рекомендациями врачей в части образа жизни.
Вы можете задать вопрос врачу-гепатологу в комментариях. Спрашивайте, не стесняйтесь!
Статья опубликована: 2019-01-01
Статья обновлялась в последний раз: 23.07.2019
Не нашли то, что искали?
Попробуйте воспользоваться поиском
Бесплатный путеводитель по знаниям
Подпишитесь на рассылку. Мы будем вам рассказывать, как пить и закусывать, чтобы не навредить здоровью. Лучшие советы от экспертов сайта, который читают больше 200 000 человек каждый месяц. Прекращайте портить здоровье и присоединяйтесь!
Этот сайт сделан экспертами: токсикологами, наркологами, гепатологами. Строго научно. Проверено экспериментально.
Думаете, что умеете пить?
Пройдите тест, проверьте себя!
269019 человек прошли опрос, но только 2% ответили на все вопросы верно. Какая оценка будет у вас?
Доброкачественные очаговые образования печени: возрастные психосоматические аспекты
Непаразитарные кисты печени (НКП) относятся к доброкачественным очаговым образованиям печени и представляют собой полость (или полости) в печени, заполненную жидкостью. Повсеместно отмечается рост заболеваемости НКП, что связано главным образом
Непаразитарные кисты печени (НКП) относятся к доброкачественным очаговым образованиям печени и представляют собой полость (или полости) в печени, заполненную жидкостью.
Повсеместно отмечается рост заболеваемости НКП, что связано главным образом с широким использованием современных методов диагностики, позволяющих визуализировать интраструктуру печени: ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), ангиографии и пр. По данным H. Sancher et al. (1991), НКП выявляют у 5–10 % населения. При этом у женщин они встречаются в 3–5 раз чаще. Заболевание, как правило, развивается в период между 30 и 50 годами жизни.
Причины возникновения НКП до настоящего времени до конца не выяснены. Так, по мнению Е. Moschowitz, R. Virchow, образование кист связано с воспалительной гиперплазией желчных путей в момент эмбриогенеза с последующей их обструкцией. S. Henson и соавторы считают, что данный процесс служит основой новообразования.
В настоящее время преобладает мнение, что кисты печени возникают из аберрантных желчных ходов, т. е. во время эмбрионального развития не происходит подключения к системе желчных путей отдельных внутридольковых и междольковых желчных ходов. Отсутствие инволюции этих ходов и является причиной развития кист печени, в результате секреции их эпителия в них постепенно происходит накопление жидкости, и они превращаются в кисту. Такое происхождение кист печени подтверждается тем, что в секрете нет желчи, кроме того, кисты печени почти никогда не сообщаются с нормальными желчными ходами. Многие ученые исходят из того, что поражение кистами печени является либо самостоятельной генетической единицей с аутосомальной доминантной наследственностью, либо кистозные изменения различных органов вызываются единым генетическим дефектом с различной распространенностью.
Обсуждается также возможность возникновения кист печени при приеме некоторых лекарственных препаратов (эстрогены, пероральные контрацептивы).
Выделяют истинные и ложные кисты. Истинные кисты отличаются от ложных наличием на внутренней поверхности эпителиального покрова из цилиндрического или кубического эпителия. Ложные кисты развиваются обычно после травмы.
Общепринятой классификации кист печени не существует. На практике наиболее удобной представляется классификация НКП, предлагаемая А. А. Шалимовым и соавторами (1993), согласно которой НКП различают следующим образом:
К осложнениям относят: нагноение, кровотечение в полость кисты, разрыв стенки, портальную гипертензию, механическую желтуху, печеночную недостаточность. При разрыве кисты возможны вторичная инфекция, образование наружных и внутренних свищей, перекрут ножки кисты. Эти осложнения встречаются в 5% случаев. Злокачественные перерождения наблюдаются редко.
Считается, что клиническая картина НКП скудна и неспецифична. Чаще всего кисты печени случайно выявляются при УЗИ органов брюшной полости. Проявления болезни зависят от размера кисты, ее локализации, а также от воздействия кисты на соседние органы. Увеличение кисты приводит и к атрофическим изменениям ткани печени.
Наиболее распространенной жалобой при солитарных кистах печени является боль в верхнем правом квадранте или в эпигастральной области. Боль во многих случаях носит постоянный характер. Пациенты также отмечают быстро наступающее чувство насыщения и дискомфорт в животе после приема пищи.
Раньше важным симптомом считалось обнаружение при пальпации умеренно напряженного массивного опухолевидного образования, смещающегося при дыхании вместе с печенью. Сообщалось, что доступные пальпации кисты печени обычно прощупываются как тугоэластические и легко флюктуирующие безболезненные опухоли. Следует отметить, что даже крупные кисты печени недоступны пальпации из-за расположения глубоко в паренхиме печени или локализации на диафрагмальной поверхности органа.
Появление других, также неспецифических симптомов: слабости, повышенной потливости, потери аппетита, тошноты, одышки — обычно связывают с увеличением размеров кист, но, вероятнее всего, это следствие реагирования других органов — желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки и др.
Разнообразие и неспецифичность клинических симптомов диктуют необходимость обследования пациента с целью определения или исключения сопутствующей соматической и психической патологии.
НКП в первую очередь следует дифференцировать с паразитарными кистами. Для этого выполняют специфические серологические исследования крови (реакция непрямой гемагглютинации и иммуноферментного анализа на эхинококкоз). В ряде случаев возникает необходимость дифференциальной диагностики с гемангиомой, цистоаденомой, ретроперитонеальными опухолями, опухолями кишки, брыжейки, поджелудочной железы, водянкой желчного пузыря и метастатическими опухолевыми поражениями печени.
Поликистоз печени часто сочетается с поликистозом почек, поджелудочной железы, яичников. Поликистоз печени, как и солитарная киста, чаще протекает бессимптомно и выявляется случайно при обследовании по поводу другой патологии. В большинстве случаев течение заболевания благоприятное. Клинические симптомы наблюдаются при прогрессировании заболевания, что, как правило, происходит после 40–50 лет. При увеличении объема поликистозных образований больные жалуются на дискомфорт в правом подреберье и эпигастрии, изжогу, отрыжку, что связывают с давлением увеличенной печени на соседние органы. В ходе исследования определяется гепатомегалия. Пальпаторно: печень плотная, бугристая. Функциональные пробы печени обычно не изменяются. Нарушение синтетической функции печени выявляют на поздних стадиях при выраженном перерождении печеночной паренхимы. При массивном распространении процесса, когда происходит замещение большей части паренхимы печени, развивается терминальная печеночная недостаточность. Ситуация усугубляется хронической почечной недостаточностью — исходом поликистоза почек.
Ведущее место в диагностике НКП занимает эхография, благодаря высокой информативности, безвредности и общедоступности этого метода. Эхографически кисты печени представляют собой отграниченные тонкой стенкой (1–2 мм) полости с безэхогенным внутренним пространством, что объясняется разностью плотности жидкости и паренхимы печени. Форма их может быть круглой или овальной. Диагноз основывается на следующих признаках, выявляемых с помощью УЗИ: 1) наличие четких, ровных контуров с хорошо различимой задней стенкой; 2) отсутствие внутренних отражений; 3) выявление усиления эхо-сигналов за образованием.
При наличии внутрипросветной перегородки УЗ-изображение кисты печени может иметь пятнистый рисунок. При осложненных кистах (кровоизлияние или инфицирование), когда выявляются внутрипросветные «эхо»-сигналы, трудно исключить злокачественную опухоль. В сомнительных случаях используют КТ, МРТ, ангиографические и радиологические методы исследования. В определенных ситуациях считается целесообразным проведение чрескожной пункции кисты под контролем УЗИ с последующим бактериологическим и цитологическим исследованием материала.
Традиционно проблемой НКП занимались хирурги, которые разрабатывали методы диагностики и тактику хирургического лечения. В поле зрения хирурга больные с НКП попадали при выявлении очагового образования печени, при этом хирургическое лечение получали пациенты с осложнениями и неосложненными кистами, превышающими 5 см в диаметре.
Терапевтическая тактика при НКП до сих пор не разработана. Целью нашей работы было изучение терапевтических, возрастных и психосоматических аспектов НКП.
Представленный материал базируется на результатах обследования 93 больных (72 женщины и 21 мужчина) в возрасте от 20 до 82 лет, средний возраст — 56,9+11,3 лет. Больные были разделены на две группы по возрастному признаку.
Солитарная НКП была выявлена у 37 человек, 56 больных НПК имели две и более кисты. Средний возраст больных с солитарными кистами печени (27 женщин и 10 мужчин) составил 53,5+11,6 лет. Средний возраст больных с множественными кистами печени составил 59,3+10,6 лет (р Таблица 2. Клинические результаты применения хофитола и эглонила
В анализах крови на фоне двухнедельной терапии отмечалось снижение уровня печеночных ферментов — АСТ и АЛТ, достоверно (р
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Кальциопенические состояния и их коррекция
Кальций (Са) — один из важнейших элементов в организме человека, особенности его метаболизма обусловливают физиологический гомеостаз и нормальное функционирование практически всех систем организма [1]. Наибольшее значение содержание и состояние метаболизм
Кальций (Са) — один из важнейших элементов в организме человека, особенности его метаболизма обусловливают физиологический гомеостаз и нормальное функционирование практически всех систем организма [1]. Наибольшее значение содержание и состояние метаболизма кальция имеет в детстве, пожилом возрасте, а также в период беременности [2].
Общие сведения о кальции. Кальций является самым распространенным элементом в теле человека, поэтому его относят к «макроэлементам». Организм взрослого в норме содержит примерно 25 000 ммоль (примерно 1000 г) кальция, из них 99% входят в состав скелета. Общее содержание минеральных веществ в человеческом организме — около 5% от массы тела, а на долю Са приходится почти треть от их общего количества [3].
По химическим свойствам Са относится к элементам, образующим прочные соединения с белками, фосфолипидами, органическими кислотами и другими веществами.
Функции Са. Кальций выполняет многочисленные функции в минеральном обмене, но этим его свойства не ограничиваются. Принято выделять следующие наиболее важные функции: участие в формировании и поддержании структуры костной ткани и зубов; активизация ферментных систем, обеспечивающих гемокоагуляцию и мышечное сокращение; участие в регуляции трансмембранного потенциала клетки, нервной и нервно-мышечной проводимости; поддержание сердечной деятельности; регуляция продукции и высвобождения гормонов и нейропептидов (нейромедиаторов); регуляция сосудистого тонуса; контроль всех этапов каскада свертывания крови; участие в важнейших метаболических процессах (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз и т. д.); функционирование в качестве «информационной» молекулы для многих ферментативных реакций; стимуляция секреторного и инкреторного процессов пищеварительных и эндокринных желез; pегуляция тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы; биологическая сигнализация об активации всех стадий клеточного цикла и транскрипции генов; регуляция процессов внутриклеточного метаболизма; обеспечение стабильности клеточных мембран; препятствование высвобождению медиаторов аллергического воспаления; выполнение пластической роли при формировании тканевых и клеточных структур; способствование клеточной адгезии; участие в формировании кратковременной памяти и обучающих навыков; активация апоптоза и транскрипционного аппарата клеток (кофактор эндонуклеаз, участвующих в деградации ДНК при апоптозе); важна роль кальция в иммунологической активности (активация лимфоцитов, в частности, бластная трансформация в ответ на стимуляцию митогенами) [1, 2, 3].
Абсорбция кальция. Всасывается из верхних отделов тонкого кишечника, чему способствуют витамин D, аскорбиновая кислота, лактоза и кислая среда.
Всасыванию Са препятствуют избыток щавелевой кислоты, фитиновой кислоты, жиров, пищевых волокон и фосфатов. Один из важнейших механизмов поддержания уровня Са в крови — его экскреция с мочой, зависящая от фильтрации минерала и реабсорбции в почках [1].
Регуляция метаболизма кальция. Гипокальциемия, независимо от вызвавших ее причин, сопровождается снижением экскреции Са. Предполагается, что уменьшение выведения Са с мочой может происходить за счет увеличения накопления минералов в костной ткани или других тканях организма.
На регуляцию содержания Са в крови оказывают влияние: гормоны (в первую очередь, паратиреоидный гормон (ПТГ) и кальцитриол); сывороточные белки; содержание фосфатов (РО 3- 4) в сыворотке крови (реципрокные взаимоотношения).
Кальций депонируется в трабекулах костей; динамическое равновесие кальция поддерживается ПТГ и тиреокальцитонином. Pегуляция кальциевого гомеостаза является одной из наиболее сложных интегративных реакций организма человека, в осуществлении которой ведущая роль принадлежит нервной системе и железам внутренней секреции [1, 3].
Кальций и центральная нервная система (ЦНС). Гомеостаз Са имеет прямое отношение к ЦНС. Наряду с другими микро- и макроэлементами Са играет значительную роль в нейрофизиологических процессах. Еще в 1928 г. А. А. Богомолец подчеркивал исключительную важность Са в регуляции тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы [1].
В нервной системе Са имеет значение в модуляции активности рецепторов к нейромедиаторам и нейропептидам. Повышенное высвобождение Ca способствует ишемическому повреждению нейронов вследствие вазоконстрикции и инициации каскада апоптоза [1, 3, 4]. Конкурентные взаимоотношения между различными микроэлементами (Zn, Hg, Cu, Cd) и кальцием могут определять самые разнообразные биологические эффекты и, в конечном счете, — течение неврологических процессов [4].
При рассмотрении Са на клеточном уровне необходимо выделять его участие в регуляции ионной проницаемости мембраны нейрона, генерации возбуждения.
При гипокальциемии различного генеза могут отмечаться симптомы, имеющие отношение к сфере неврологии: отклонения в поведении; онеменение и парестезии; судороги; спазмы мышц; положительные симптомы Хвостека или Труссо (гипопаратиреоз) и т. д. Нарушениям обмена Са нередко сопутствуют фебрильные судороги, пароксизмы гипоксического, метаболического или эндокринного генеза, нейрофиброматоз (1-го типа), гидроцефалия, краниостеноз и ряд других видов патологии ЦНС [1, 4]. У детей первых лет жизни ярким примером кальциопенической соматоневрологической патологии является классический (витамин D-дефицитный) рахит [2].
Существуют данные, свидетельствующие о том, что действие Са зависит от типа нервной деятельности и ее функционального состояния. На необходимость коррекции нарушений содержания Са в организме детей грудного и раннего возраста при неврологических заболеваниях указывает Е. М. Мазурина (2005) [2].
Следует помнить, что избыточное накопление в организме Са может привести к нейротоксичности, угрозе патологической кальцификации стенок сосудов и тканей организма [3, 4].
Потребность в кальции. Ha первом году жизни она составляет (по разным данным) от 350 мг до 1000 мг/сут, на втором — 370–1000 мг/сут, на третьем — 300–1000 мг/сут. У детей более старшего возраста и взрослых она возрастает до 1000–1500 мг/сут [1, 2]. Внимания заслуживает то обстоятельство, что в разных странах мира рекомендации по суточной потребности в Са2+ значительно отличаются. По-видимому, это объясняется особенностями разных регионов (климато-географическими, экологическими и др.).
Алиментарное поступление Са имеет огромное значение в любом возрасте. J. C. Leblanc et al. (2005) изучены паттерны диетического потребления 18 элементов во Франции, a R. B. Ervin et al. (2004) — отдельных минеральных веществ в США [5, 6]. Применительно к Са они признаны неудовлетоворительными в обеих странах.
Нормы содержания кальция в организме. Считается, что около 70% Са экскретируется с калом, 10% — c мочой, а ретенция элемента составляет 15–25% (в зависимости от темпов роста).
Сывороточное содержание Са (в норме) равняется 9–11 мг%, причем 50–60% — в ионизированной форме. У здоровых детей независимо от возраста в сыворотке крови содержится 4,9–5,5 мг% (1,22–1,37 ммоль/л) ионизированного Ca, исходя их данных, полученных с использованием ион-селективных электродов. Экскреция Са с калом (при следовании обычной диете) составляет менее 140 ммоль/сутки (560 мг/сутки). Определяется прямая зависимость содержания Са в кале от особенностей диеты.
Содержание Са в моче также находится в прямой зависимости от количества алиментарно потребляемого элемента. В частности, при нормальной диете суточная экскреция равняется 2,5–7,5 ммоль/сут (100–300 мг/сут, 5–15 мЭкв/сут). При потреблении Са на уровне менее 200 мг/сут — 0,33–4,5 ммоль/сут (13–180 мг/сут), 200–600 мг/сут — 1,25–5,0 ммоль/сут (50–200 мг/сут), 1000 мг/сут — 7,5 ммоль/сут (до 300 мг/сут) [1, 2].
Снижение содержания кальция в физиологических средах организма. Наиболее значимо снижение Са в сыворотке крови. В этой физиологической жидкости Са представлен тремя следующими формами: связанный с белками (недиффундирующий — 30–55%); хелатированный (диффундирующий, но неионизированный — около 15%); ионизированный Са (около 30–55%) [3].
Физиологическое снижение содержания Са в крови может отмечаться при повышенной утилизации углеводов или назначении инсулина. Патологическое снижение содержания Са свойственно следующим клиническим ситуациям: гипопаратиреоидизм (следствие хирургического вмешательства в области паращитовидных желез); псевдогипопаратиреоидизм; дефицит витамина D; стеаторея (сочетанные нарушения абсорбции витамина D, Ca и РО 3- 4); нефрит (снижение неионизированной фракции Са, переносимой белками сыворотки, по-видимому вследствие потери Са с мочой); болезни почек с ретенцией фосфатов; острый панкреатит; внутривенное введение солей Mg, оксалатов или цитратов; остеопороз у пожилых людей (нижняя граница нормы); неонатальная гипокальциемия (первый день жизни — вследствие низкой массы тела при рождении, острой интранатальной асфиксии, наличия у матери сахарного диабета, гиперпаратиреоза или нелеченой целиакии; недоразвития плаценты, гестоза, оперативных родов посредством кесарева сечения, при заменных переливаниях крови; 5–10 день — вследствие гиперфосфатемии, вызванной потреблением коровьего молока или малоадаптированных смесей на его основе); гипомагниемия; длительный прием антиконвульсантов (обычно при эпилепсии); состояние после удаления щитовидной железы; болезнь Педжета — при лечении кальцитонином. Особое внимание в отечественной и зарубежной литературе различных лет уделяется кальциопеническим состояниям при остеопорозе и сходных с ним видах костной патологии [1].
Снижение содержания Са в кале обнаруживается в следующих случаях: остеомаляция, успешно вылеченная препаратами витамина D; гипервитаминоз D; низкое содержание фосфора в рационе питания; саркоидоз Бека (в некоторых случаях).
В моче снижение содержания Са возможно при низком потреблении этого макроэлемента с пищей, а кроме того, нередко отмечается на поздних сроках беременности.
Концентрация Са в спинномозговой жидкости (СМЖ) составляет около 1/2 от сывороточного содержания. Изменения в содержании Са в СМЖ невелики, а их регистрация не имеет большого значения для диагностики различных патологических состояний. Уровень Са в СМЖ может снижаться у некоторых пациентов с эпилепсией, длительно получающих терапию фенитоином и другими аниэпилептическими препаратами (АЭП). Практически все известные к настоящему времени АЭП обладают Са-изгоняющими свойствами. Дети грудного и раннего возраста, страдающие эпилепсией, наиболее подвержены риску гипокальциемии [1].
Методы коррекции кальциопенических состояний. Если при острых нарушениях концентрации Са в сыворотке крови тактика лечения уже давно разработана и является почти хрестоматийной, то в области профилактики и коррекции умеренной гипокальциемии до сих пор отмечается определенный пробел.
В различных областях медицины нередко имеет место эмпирический подход к данной проблеме. Попытки компенсировать индуцированный приемом антиконвульсантов дефицит Са за счет приема антиэпилептических препаратов, в состав которых включены соли кальция, в подавляющем большинстве случаев малоэффективны. Так, одна 300-миллиграммовая таблетка препарата Конвульсофин содержит всего 33 мг кальциевой соли, а в составе Паглюферала обнаруживается 250 мг глюконата Са (в составе глюферала — 200 мг). Указанные количества макроэлемента явно недостаточны для нивелирования Са-изгоняющих эффектов этих антиэпилептических средств.
Широкая распространенность, мультифакториальность и потенциальная предотвратимость кальциопенических состояний предполагают необходимость совершенствования методов их профилактики и коррекции. J.-Y. Reginster et al. (2002) подчеркивает влияние ежедневного приема Са и витамина D на секрецию гормонов паращитовидной железой [7]. Сомнения относительно существующих рекомендаций по профилактическому приему препаратов Са и витамина D высказывали A. Prentice (2002) и J. A. Amorim Cruz (2003) [8, 9]. H. L. Newmark et al. (2004) считают необходимым добавление Са и кальциферола в зерновые продукты промышленного производства [10]. В отличие от профилактики кальциопенических состояний, в их коррекции диета малоэффективна. Поэтому для коррекции дефицита Са в организме используются препараты, содержащие этот макроэлемент [1, 2].
Препараты кальция, используемые в медицине, и показания к их применению. В используемых справочниках лекарственных средств приводятся следующие основные формы кальция: хлорид, глюконат, лактат, карбонат и цитрат, хотя данный макроэлемент может быть представлен и другими соединениями (кальция фолинат, ацетат, g-гидроксибутират, глицерофосфат, глутаминат, добезилат, пангамат, пантотенат, тринатрия пентенат, фосфат и др.) [11, 12, 13].
В числе показаний к назначению основных перечисленных препаратов Са фигурируют следующие: недостаточная функция паращитовидных желез, сопровождающаяся тетанией или спазмофилией; усиленное выделение Са из организма (при длительной обездвиженности больных, синдромах мальабсорбции или приеме АЭП); аллергические заболевания; уменьшение проницаемости сосудов; кожные заболевания; паренхиматозный гепатит; токсические поражения печени; нефрит; гиперкалиемическая форма пароксизмальной миоплегии; хроническая почечная недостаточность; остеопороз [11, 12, 13].
В литературе последних лет представлены и другие показания к применению препаратов Са: синдром хронической усталости; сахарный диабет; артериальная гипертензия у детей с солевой чувствительностью. Помимо этого, кальций может назначаться для повышения свертываемости крови (как гемостатическое средство). В качестве показаний к использованию препаратов Са необходимо привести различные виды рахита (витамин D-зависимый, витамин D-резистентный, витамин D-дефицитный, остеопения маловесных детей и т. д.) [1].
К сожалению, даже при продолжительном назначении препаратов, обладающих Са-изгоняющим действием, а также других лекарственных средств, индуцирующих гипокальциемию, рутинной коррекции уровня кальция обычно не проводится, а в существующих рекомендациях подобной процедуры не предусмотрено.
Положительный эффект препаратов кальция проявляется только при индивидуальном подборе их дозировки. При назначении всегда необходимо учитывать утилизацию (усвоение) данного макроэлемента, выраженную в процентах от назначаемого количества. В частности, для глюконата, лактата и хлорида кальция она составляет соответственно 9%, 13% и 27%. Для карбоната и цитрата кальция характерны более высокие показатели всасывания из кишечника. B. W. Downs et al. (2005) cообщают о высокой биологической эффективности новой соли на основе кальций-калиевого соединения гидроксицитрусовой кислоты [14].
Литература
В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
Э. М. Курбайтаева
НЦЗД РАМН, Москва