Как тренировать митохондрии для выносливости
Как быстро увеличить митохондрии в мышцах?
Для того чтобы увеличить количество митохондрий в своих мышцах, вам нужно будет понять для чего вы это делаете и с какой целью.
В противном же случае, все ваши усилия будут напрасными.
Стоит понимать что «митохондрии» нужно увеличивать лишь в тех мышцах, которые участвуют во всех упражнениях, а не в тех, которые вы прорабатываете только лишь один раз в 1 — 2 недели.
Обычно это мышцы рук или ног. Именно в них вам и нужно увеличивать количество митохондрий.
Потому что именно от этих самых мышц и будут зависеть все ваши результаты практически во всех ваших упражнениях. Я не знаю не одного упражнения, в котором не участвовали бы руки или ноги.
Поэтому это те мышцы, в которых вам следует работать над тем, чтобы увеличить в них общее количество митохондрий.
Сперва вам нужно понять, что же вообще вам даёт большое количество митохондрий в мышцах или как они образуются, для этого загляните в эту статью…
Ну, а если же вкратце, то большое количество митохондрий в мышцах дают как собственно силу, так и их выносливость и даже более быстрое восстановление после очень тяжёлых тренировок.
Своего рода это естественный стимулятор в наших мышцах, который активизируется при частой и интенсивной работе в зале.
Большое количество митохондрий в мышцах способствуют работе с большими рабочими весами, а также достижению новых силовых результатов.
Казалось бы, мелочь, но большое количество митохондрий, легко вам дадут +5 и даже +10 кг к вашим рабочим весам.
Вопрос в том, что же способствует увеличению этих самых митохондрий в мышцах?
Ответом на этот вопрос будет, очень тяжёлая, интенсивная, а также очень объёмная работа.
Чем чаще и объёмнее вы будете тренировать какую-то одну группу мышц, тем больше в ней будут образовываться этих самых митохондрий.
Поэтому, для того чтобы увеличить митохондрии в мышцах такая схема как 3х10 или 3х12 вообще никуда не годиться.
Когда вы выполняете большое количество повторений в (1) подходе, вам после этого приходиться отдыхать почти 3- 4 минуты между каждым подходом.
Наша цель это сократить время отдыха до 30-60 секунд. Всё что выше работает плохо.
В идеале отдых должен быть ещё меньше, но этого добиться очень трудно.
Поэтому нам нужно создать в мышцах как бы непрерывную и постоянную работу с (минимальным отдыхом) между каждым подходом.
Лучше всего работать в рамках 1 минуты и менее.
Где первое число, это время под нагрузкой, а вот второе это отдых до следующего подхода.
А вот что касается объёма, то я работаю по схеме 10 подх. х 5 повт. в тяжёлых базовых упражнениях или же 5 подх. х 10 повт. в изолированных упражнениях.
Отдых я корректирую по одной из вышеуказанной схеме, это может быть 20/10, если это не тяжёлое базовое упражнение, а также 30/30 или 40/20, если это какое-то тяжёлое-базовое упражнение.
Хотя в принципе, и то и другое одинаковое, и выполняется в рамках 1 минуты.
Можно работать также по другим схемам например 20/40 или как-то ещё. Главное делать это в рамках всего (1) минуты не более.
Стоит понимать что с таким отдыхом вы не сможете работать с большими весами, но нам этого и не нужно. Наша цель это нагнать кислород в мышцы.
Скажем так, дать нашим мышцам продышаться.
Для этого нужна средняя нагрузка, а также (короткий отдых) между вашими подходами и довольно-таки продолжительная работа в таком режиме.
Именно такая (схема тренировок), лучше всего способствует быстрому увеличению митохондрий в мышцах.
Хотя если продолжительное время заниматься по программе (по любой из программ), то (количество митохондрий) также будет постепенно у вас увеличиваться.
Вопрос только в том, насколько быстро вы хотите увеличить их количество в ваших мышцах. По обычным программам за 3 — 4 месяца или по интервальной программе за 2-3 недели.
И также вам нужно учитывать, что продолжительный отдых между тренировками очень быстро снижает их количество в ваших мышцах.
Одна-две недели бездействия или отдыха ведёт за собою их полное вымирание. И вам снова придётся начинать все свои тренировки сначала.
💪 Делюсь самыми крутыми фишками здесь
Методы гиперплазии миофибриллярных митохондрий
В. Н. Селуянов, В. А. Рыбаков, М. П. Шестаков
Глава 4. Методы управления адаптационными процессами
4.4. Методы гиперплазии миофибриллярных митохондрий
Цель аэробной подготовки развитие в мышечных волокнах митохондрий. Митохондриальный белок синтезируется на 85–95 % в цитоплазме и только 5–15 % белкового содержимого является продуктом собственно митохондриальной трансляции (Ленинджер А., 1966; Лузиков В. Н., 1980).
Белки, синтезируемые на митохондриальных рибосомах, включаются во внутреннюю митохондриальную мембрану. Внешняя мембрана, межмембранное пространство и матрикс комплектуются белками, продуцируемыми на цитоплазматических рибосомах. Набухание митохондрий является одним из проявлений их деградации. Причиной набухания митохондрий могут быть (Лузиков В. Н., 1980; Шмелинг с соав., 1985; Friden et al, 1988; Gollnick et al., 1986) нарушения трансформации энергии (например, за счет исчерпания эндогенных субстратов, при подавлении переноса электронов, при изменении проницаемости внутренней мембраны по отношению к водородным ионам). Предполагается, что исчерпание внутримитохондриального запаса АТФ вызывает набухание митохондрии, что приводит к разрыву внешней мембраны и растеканию компонентов в межмембранное пространство. Имеется естественное старение митохондрий и отдельных ее компонентов (время полужизни — от 1 до 10 суток). Формирование митохондрий в клетке контролируется на основании принципа отбора по функциональному критерию. Согласно этому принципу, митохондриальные структуры, собранные так, что они не могут эффективно трансформировать энергию, элиминируются в ходе митохондриальной дифференцировки (Лузиков В. Н., 1980).
Одним из естественных факторов, приводящих к деструктурированию митохондрий, является гипоксия (например, пребывание в среднегорье) и сопровождающий ее анаэробный метаболизм. В условиях кислородного голодания ухудшаются показатели капилляризации скелетных мышц, появляется внутриклеточный отек, очаговые нарушения сократительного (миофибриллярного) аппарата, деструктивно дегенеративные изменения митохондрий, расширение саркоплазматического ретикулума и резкое снижение содержания гликогена (Шмелинг с соав., 1985)
Аналогичные структурные перестройки имеют место при проведении гликолитических тренировок.
Суммирование положений многочисленных исследований позволяет сделать следующее обобщение:
— митохондрии являются энергетическими станциями клетки, поставщиками АТФ за счет аэробного метаболизма;
— синтез превышает распад митохондрий в случае интенсивного их функционирования (окислительного фосфорилирования);
— митохондрии имеют тенденцию к образованию в тех местах клетки, где требуется интенсивная поставка энергии АТФ;
— усиление деструктуризации митохондрий происходит в условиях интенсивного функционирования клетки с привлечением анаэробного метаболизма, вызывающего значительное или длительное (как в условиях высокогорья) накопление в клетке и в организме ионов водорода.
В соответствии с этими положениями можно разработать методику аэробной подготовки мышцы.
Каждую скелетную мышцу можно условно разделить, например, на три части:
— регулярно активируемые — те мышечные волокна, которые активируются в повседневной жизни (ОМВ);
— обычно активируемые только в условиях тренировок, при средних напряжениях мышц (ПМВ);
— редко активируемые — включаются в работу только при выполнении максимальных усилий, например, при выполнении прыжков, спринта (ГМВ).
Мышечные волокна, которые регулярно рекрутируются (ОМВ) с предельной для них частотой импульсации, имеют максимальную степень аэробной подготовленности. Максимальная степень аэробной подготовленности ОМВ достигается в том случае, когда все миофибриллы оплетаются митохондриальной системой так, что образование новых митохондриальных структур становится невозможным. Такое явление хорошо показано для миокардиоцитов (Физиология и патофизиология сердца, 1990; Хоппелер Г., 1987). Гипертрофия миокардиоцита не сопровождается увеличением концентрации ферментов аэробного метаболизма. Косвенно эту точку зрения подтверждают многочисленные исследования, посвященные влиянию аэробной тренировки, выполняемой с мощностью до аэробного порога (Аулик И. А., 1990; Зациорский В. М., 1970; Карпман В. Л., 1974, 1978, 1982, 1985, 1988 и др.). Все эти исследования убедительно показывают, что эффективность таких тренировок для уже подготовленных спортсменов равна нулю.
Следовательно, для повышения аэробных возможностей ОМВ необходимо создать в МВ структурную основу новые миофибриллы; после этого около новых миофибрилл образуются новые митохондриальные системы. Если согласиться с этим методом повышения аэробных возможностей, то увеличение силы (гиперплазия миофибрилл) ОМВ должно привести к росту потребления кислорода на уровне АэП и АнП.
Эффективными для повышения МПК или потребления кислорода на уровне АнП являются непрерывные упражнения на уровне АнП или повторный метод тренировки с мощностью работы на уровне МПК. В этом случае рекрутируются как ОМВ, так и более высокопороговые ПМВ, в которых мало митохондрий. Увеличение мощности требует рекрутирования все более высокопороговых ДЕ, в МВ которых преобладает анаэробный гликолиз, что ведет к закислению ГМВ, а затем ОМВ и крови. Закисление ГМВ и ПМВ ведет к деструктивным изменениям в митохондриях, снижению эффективности аэробной тренировки.
Теоретически рассчитанные митохондриальные изменения под влиянием продуктов анаэробного гликолиза совпадают с теми наблюдениями, которые имеют место при ишемии (Friden, 1984; Hoppeler Н., 1986). В этом случае многочисленные ненормальные митохондрии были заметны под сарколеммой. Эти митохондрии имеют увеличенную плотность, измененную форму и паракристаллические включения. Кристаллические включения в митохондриях обнаруживаются при различных патоло-гических состояниях (смотрите, например, обзор Carpenter and Karpati, 1985). Это дает основание к предположению, что структурно нарушенные клетки не могут функционировать нормально. Полирибосомы располагаются либо под сарколеммой, либо рядом с поврежденными миофибриллами; предполагается их участие в процессе реконструкции поврежденного материала. Авторы делают вывод, что частое использование такого варианта тренировки может привести к серьезным повреждениям в мышцах.
Одним из аргументов против предложенной методики увеличения аэробных возможностей ОМВ за счет роста силы (МФ) является мнение: с увеличением размера МВ затрудняется процесс диффузии О2 к центру МВ. Однако, исследования Т. Gayeski e. a. (1986) показали, что рО2 не коррелирует с диаметром МВ. Минимальное рО2 наблюдается не в центре МВ. Эти экспериментальные данные хорошо воспроизводят модели, которые учитывают облегченную диффузию кислорода внутрь МВ посредством миоглобина (Р. Stroeve, 1982). Следовательно, размер МВ не является препятствием к росту аэробных возможностей ОМВ.
Правила методики аэробной подготовки могут быть представлены так:
— интенсивность: не превышает мощности АнП;
— продолжительность: 5–20 мин., большая продолжительность может привести к значительному закислению крови и ПМВ в случае превышения заданной мощности;
— интервал отдыха: 2–10 мин., необходим для устранения возможного закисления организма;
— максимальное количество повторений в тренировке ограничивается запасами гликогена в активных мышцах (примерно 60–90 мин. чистого времени тренировки);
— тренировка с максимальным объемом повторяется через 2–3 дня, т. е. после ресинтеза гликогена в мышцах.
Высокую эффективность имеет вариант аэробной подготовки, который в последнее время получил большое распространение в практике подготовки спортсменов в циклических видах спорта. Это тренировки, требующие проявления «мышечной выносливости». Смысл их заключается в том, что в циклическом упражнении каждое сокращение мышцы должно выполняться с околомаксимальной интенсивностью, но средняя мощность упражнения не должна превышать мощности АнП. В этом случае в упражнении активны все или почти все МВ, однако, благодаря управлению паузой отдыха или периодом расслабления мышцы, должно полностью обеспечиваться устранение продуктов метаболизма анаэробного гликолиза.
Упражнения с околомаксимальной мощностью сокращения мышц и редким темпом изучали J. Karlsson e. a. (1981). Было показано, что упражнения с темпом 4 максимальных сокращения в минуту вызывают снижение концентрации АТФ на 20 %, КрФ — на 40 %, концентрация лактата в мышце увеличивается до 4,5 мМ/л. В целом упражнение было аэробным, энергия поступала из эндогенного гликогена ОМВ и ГМВ. Экспериментальные данные эффективности скоростно-силовой интервальной тренировки были получены так же Алексеев Г. ВА., 1981; Волков Н. И., 1990, 1995; Cheetham M. et al, 1984; Holmyard D. Et al., 1987; Jacobs I. Et al., 1983; Thorstensson A. Et al., 175, 1976).
Рост аэробных возможностей может происходить на основе увеличения силы ММВ, т. е. можно заниматься статодинамическими упражнениями для гиперплазии миофибрилл в ММВ, и одновременно будут разворачиваться процессы по обеспечению новых миофибрилл новыми митохондриями. Это предположение подтверждается результатами экспериментов С. К. Сарсании (1972).
Студенты-добровольцы ИФК были разбиты на две группы: экспериментальную и контрольную. Обе группы выполняли одинаковую программу силовых упражнений с напряжением мышц 60 % произвольного максимума (ПМ). Упражнения выполнялись по кругу (круговая тренировка) на мышцы-разгибатели рук, сгибатели рук, разгибатели ног, разгибатели спины, мышцы живота. В каждом подходе груз медленно поднимался 10 раз, последние два раза выполнялись с явным локальным утомлением, но не до отказа. Каждый испытуемый проходил три круга. В неделю было 3 тренировки, тренировались 4 недели. Экспериментальная группа (8 человек) принимала анаболические препараты (ритоболил или нейробол) по 0,18 мг/кг массы тела (терапевтическая доза). В контрольной группе был прием плацебо в виде комплекса витаминов.
До и после эксперимента все испытуемые прошли антропометрическое и функциональное тестирование в ступенчатом тесте с определением потребления кислорода.
В контрольной группе произошли изменения по всем показателям, однако достоверность различий была менее 90 %. Применение анаболических препаратов ускорило ход анаболических процессов, что позволило получить статистически достоверные различия (Р>99 %) по всем зарегистрированным показателям. К наиболее интересным результатам следует отнести:
1) Увеличение силы всех мышечных групп на 25 %, что составило 2 % за одно занятие. Когда силовая тренировка идет без применения стимуляторов, то средний прирост составляет за трнировку. Тощая масса увеличилась на 3,55 кг.
2) Уменьшение массы общего жира на 0,88 кг. Стресс стимулирует выход в кровь гормонов гипофиза и активизирует симпатическую нервную систему. В результате начинается выделение гормонов мозгового вещества надпочечников (катехоламинов) — адреналина и норадреналина (норадреналин также выделяется из окончаний симпатической нервной системы). Эти гормоны, а также тестостерон и соматотропин, стимулирует выход жирных кислот из жировых депо в кровь. Повышенная концентрация гормонов и полирибосом удерживается в тканях тела в течение что повышает основной обмен и использование жирных кислот из жировых депо для функционирования сердца, дыхательных мышц и пластических процессов в скелетных мышцах.
3) Увеличилось потребление кислорода (МПК) на 0,231 мл О2 и мощность на пульсе 170 уд/мин на 22,7 Вт (136 Кгм/мин). Увеличение потребления кислорода (МПК) и мощности PWC-170 подтверждает ранее высказанное предположение о том, что с ростом силы ОМВ, т. е. с ростом в них числа миофибрилл, создаются морфологические предпосылки для разрастания всех необходимых для деятельности клетки органелл (теория симморфоза), поэтому увеличивается саркоплазматический ретикулум и митоходрии. Изменение последних было зафиксировано в виде прироста МПК и мощности PWC-170.
Совокупность изменений в результате применения статодинамических упражнений дает основание к предположению о высокой эффективности применения их в физической подготовке борцов.
33 способа улучшить работу своих митохондрий и сохранить здоровье
Существует много путей для оптимизации работы митохондрий в своем теле. К таким путям относятся различные диеты, здоровый образ жизни и специальные добавки к питанию. Улучшение здоровья митохондрий и эффективности их работы может повысить уровень энергии в теле и улучшить здоровье в целом, и иммунитет, в частности. Все это, в конечном счете, способствует удлинению вашей жизни и времени без болезней.
Статья основана на выводах 110 научных исследований
В статье цитируются авторы:
Внимание! Все статьи на сайте носят информационный характер. Перед применением тех или иных техник или рекомендаций обязательно проконсультируйтесь со своим врачом или профильным специалистом.
Что такое митохондрии и как они работают
Митохондрии – это крошечные субъединицы, присутствующие в каждой клетке человеческого тела, кроме красных кровяных клеток (эритроцитов), от кожи до глубоких внутренних органов. Основная роль митохондрий заключается в преобразовании пищи и кислорода в полезную энергию – аденозинтрифосфат (АТФ), создавая более 95% этой энергии, необходимой организму для поддержания жизни.
Исследователи из нескольких национальных институтов здравоохранения сообщили о первых явных доказательствах того, что мышечные клетки распределяют энергию главным образом за счет быстрой проводимости электрических зарядов через обширную, взаимосвязанную сеть митохондрий, напоминающую проволочную сетку, которая распределяет энергию по всему телу. [Р]
Нарушение работы митохондрий (митохондриальная дисфункция)
К сожалению, побочным продуктом этой энергии является формирование огромного потока свободных радикалов. Свободные радикалы – это молекулы, которые имеют свободный электрон, что заставляет их реагировать с другими молекулами в нестабильных формах и делать это крайне разрушительно.
Свободные радикалы атакуют структуру наших клеточных мембран, создавая продукты обмена веществ, нарушающие производство ДНК и РНК, мешающие синтезу белка и разрушающие важные клеточные ферменты. Жизненно важные ткани и молекулы распадаются под воздействием свободных радикалов. Более того, разрушение клеточных механизмов свободными радикалами создает мутантные клетки, которые связаны с раком и старение.
Митохондрии – это самые легкие мишени для воздействия на них свободных радикалов по двум причинам:
Доказательств убедительно свидетельствует о том, что с течением времени происходит накоплений повреждений ДНК митохондрий, в частности, это ведет к нарушению обмена веществ (например, диабету) и к дегенеративным заболеваниям (таких как болезнь Альцгеймера).
Нарушения в работе митохондрий (митохондриальная дисфункция) происходят главным образом в органах и тканях, которые имеют высокий спрос на энергию. Вот почему сердечно-сосудистые ткани и нейроны мозга являются одними из самых восприимчивых к воздействию.
Когда мы молоды, то в значительной степени защищены от ухудшения работы митохондрий, потому что наши тела производят вещества, защищающие митохондрии от нападения свободных радикалов. Однако, по мере того как мы стареем, эта защита ослабевает, запуская разрушительный цикл, ускоряющий старение и болезни. [Р] В результате этого быстро развивающегося процесса, митохондрии в клетках пожилых людей находятся в основном в состоянии нарушенной функциональности, тогда как у молодых людей практически нет митохондриальных повреждений.
Как можно помочь своим митохондриям
Некоторые изменения в образе жизни, и прием полезных веществ также могут увеличить число митохондрий в клетке.
Здоровый образ жизни улучшает работу митохондрий
Периодическое голодание
Ограничение калорийности и периодическое голодание уменьшают энергетические уровни в теле. Чтобы компенсировать это, увеличивается уровень кофермента NAD+, что повышает способность митохондрии производить АТФ. В результате происходит последующий рост уровней АТФ, за счет улучшения функции митохондрий. [Р]
Физическая нагрузка
Физические упражнения требуют выработки энергии в мышцах и способствуют перемещению кислорода по всему организму. Длительные физические упражнения повышают количество митохондрий в мышечных клетках, что позволяет предоставлять достаточный уровень АТФ для использования во время тренировки. [Р]
Например, одно исследование с участием 8 здоровых пожилых добровольцев нашло, что всего за 2 недели физической нагрузки в виде – высоко-интенсивной интервальной тренировки (HIIT) значительно возросли функции митохондрий в мышечной ткани. [Р]
Холодные температуры и закаливание
Холодные температуры оказывают глубокое влияние на число митохондрий. Подвергая крыс плаванию в холодной воде (23°C) ученые обнаружили увеличение интенсивности работы митохондрий за счет увеличения уровня белка, ответственного за управление митохондриального синтеза (PGC-1 Альфа). [Р]
Аналогичные результаты были замечены в печени и скелетных мышечных клетках крыс после того, как они в течение 15 дней подвергались воздействию холодом. [Р]
Кетогенная диета (кето-диета)
Кетогенная диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов переключает организм от переработки легкодоступных углеводов на жиры. [Р]
Когда наш организм расщепляет жиры для получения энергии вместо глюкозы, то образуются малые молекулы, называемые кетоновыми телами, которые используются для производства АТФ. Это приводит к улучшению функции митохондрий (SIRT1/3, AMPKactivation, PCG-1a), выработке более высоких уровней АТФ и улучшению общего здоровья клеток. [Р]
Одно исследование показало, что при кетогенной диете замедляются митохондриальные миопатии (мышечной болезни) у мышей, частично за счет увеличения числа новых митохондрии (митохондриальный биогенез). [Р]
Однако, стоит учитывать, что длительное соблюдение кето-диеты может привести к ухудшению здоровья. Подробнее об этом можно прочитать в статье. Более того, проведенный метаанализ и когортное исследование показали, что сокращение объема углеводов в крови менее 50% приводит к увеличению рисков смерти от всех причин. А при сокращении количества углеводов в питании до 20% – риск смертности вырастает на 60%. [Р]
Вещества, улучшающие работу митохондрий
Оксалоацетат
Оксалоацетат является промежуточным продуктом, производимым в цикле Кребса (см. митохондрии часть 1) и может быть получен в виде добавки.
В экспериментах на мышах, ежедневные получение оксалоацетата в течение 2-х недель позволило увеличить число митохондрий в клетках мозга. Это произошло опосредованным путем увеличения производства белков, ответственных за строительство новых митохондрий и улучшение митохондриальной функции. [Р]
Яблочная кислота
Другое промежуточное звено цикла Кребса – яблочная кислота (двухосновная оксикарбоновая кислота), обладающая способностью улучшать митохондриальную функцию. Яблочная кислота содержится в незрелых яблоках, винограде, рябине, барбарисе, малине, апельсине, мандарине, лимоне и др.
В опытах на червях, добавление яблочной кислоты увеличило доступность NAD+, который необходим для производства АТФ. Яблочная кислота также увеличила уровень НАДФН, который является одним из основных антиоксидантов в организме, что способствует хорошей работе митохондрий. [Р]
В клиническом исследовании (ДБ-РКИ) с участием 14 мужчин, получение добавки яблочной кислоты способствовало улучшению силы и выносливости, вероятно, за счет улучшения функции митохондрий. [Р]
Ресвератрол
Ресвератрол является мощным антиоксидантом, часто используется в качестве добавки для получения различных эффектов для здоровья. Содержится в коже красного винограда, может улучшить работу митохондрий и увеличить число митохондрий в клетке.
В крысиной модели болезни Паркинсона, ресвератрол предотвратил развитие токсичности для нейронов за счет увеличения митохондриального синтеза и улучшения функции митохондрий. [Р]
Подобный эксперимент проводился и с мышами, которым давали ресвератрол в течение 15 недель. Это позволило увеличить объем тренировки и потребление кислорода мышцами. Также произошло увеличение количества белков (SIRT1, AMPKactivation, PCG-1a), которые связаны с митохондриальным синтезом и окислительным фосфорилированием. [Р]
В нескольких типах клеток ресвератрол увеличивал уровень белков (SIRT1/PGC-1 Альфа/АМPК), участвующих в производстве новых митохондрий. [р, р, р]
И наоборот, ресвератрол, данный как крысам, так и мышам в течение 8 недель, не показал улучшения работы митохондрий или их синтеза. Это объяснялось низким усвоением ресвератрола при его получении в устной форме. [Р]
Апигенин
Апигенин является естественным веществом, находящимся во многих разных фруктах и овощах.
Апигенин, данный мышам с ожирением, смог предотвратить распад NAD+. И, как следствие, повысил уровень NAD+ и белка SIRT1, участвующих в работе митохондрий и их генезисе. [Р]
В клетках с высоким уровнем стресса снижается эффективность функционирования митохондрий. Добавление апигенина способно защитить митохондрии от клеточного стресса и предотвратить потерю митохондриальной функции. [Р]
В раковых клетках (остеосаркома), апигенин проявляет антиканцерогенные возможности, вызывая гибель этих клеток (апоптоз) через митохондрии. Это указывает на способность апигенина улучшать правильную работу митохондрий, где одна из главных ролей нормальных здоровых митохондрий, является запуск гибели больных клеток (например, раковых). [Р]
Лейцин
Лейцин – это аминокислота, участвующая в образовании белков. Это необходимая аминокислота, которая не синтезируется в организме и должна быть получена из пиши.
В эксперименте над толстыми мышами, добавление в пищу лейцина в течение 2-х месяцев значительно увеличило уровень NAD+ и SIRT1, что привело к улучшению в работе митохондрий. [Р]
В мышечных и жировых клетках лейцин увеличивает митохондриальную массу на 30% и 53% соответственно. Этот рост связан со способностью лейцина увеличивать активность гена SIRT1. [Р] Аналогичным образом, в клетках скелетных мышц лейцин увеличил митохондриальную плотность и улучшил митохондриальную функцию. [Р]
Никотинамид – витамин РР или витамин В3, по химическому строению и фармацевтическому действию близок к никотиновой кислоте. Никотинамид является прекурсором NAD+ и таким образом его дополнительное получение может увеличить уровни этой молекулы и улучшить работу митохондрий.
В экспериментах над крысами, получение никотинамида позволило предотвратить энергетическое истощение в мозге крыс, вызванное D-амфетамином. [Р]
Никотинамид может улучшить качество клеток с митохондриями, вызывая фрагментацию (аутофагию) у “плохих” митохондрий. Этот эффект был замечен в человеческих клетках, вследствие чего снижался уровень митохондрий, но и сохранялось функционирование нормальных митохондрий. [Р]
Пирролохинолинхинон (PQQ)
Пирролохинолинхинон (PQQ или витамин В14) – является важной молекулой в некоторых продуктах питания.
У мышей, получающих дополнение витамина В14 в течение 8 недель, работа митохондрий и их количество значительно увеличились. Это было воспринято, как рост количества митохондриальной ДНК, обнаруженной в клетках этих мышей. [Р]
Несколько исследований на клетках показывают, что пирролохинолинохинон может увеличить количество митохондрий и их эффективность работы путем изменения ряда белков (увеличение SIRT1, который стимулирует производство PGC-1 Альфа, и фосфорилирование трикарбоновых кислот) и снижения окислительного стресса. [р,р,р]
Липоевая кислота
Липоевая кислота является естественным веществом, которое необходимо для производства энергии посредством гликолиза. Липоевая кислота уменьшает, связанные с возрастом, нарушения в работе митохондрий митохондрий. [Р]
У мышей, альфа-липоевая кислота предотвращает митохондриальные дисфункции, вызванные переохлаждением. [Р]
В при экспериментах на крысах добавление липоевой кислоты уменьшало митохондриальное повреждение ДНК, улучшало противоокислительную работу митохондрий и увеличивало число митохондрий в клетке. В целом, крысы демонстрировали улучшение митохондриальной функции путем активации гена SIRT1/3. [р]
Берберин
Берберин – алкалоид из растений, традиционно используемых в китайской медицине.
Берберин оказывает непосредственное влияние на работу митохондрий и может быть полезным для подавления раковых клеток. Однако, поскольку берберин накапливается в митохондриях, его высокие дозы могут быть токсичны и могут вызвать митохондриальную дисфункцию. [р, р, р]
В исследованиях на рыбах, которые получали корм с высоким содержанием жиров, добавка берберина в течение 8 недель улучшила функцию митохондрий печени и предотвращала гибель клеток. [Р]
В экспериментах на мышечных клетках берберин смог предотвратить развитие нарушений в работе митохондрий путем увеличения активности гена SIRT1 и, следовательно, генерации новых митохондрий. [Р]
В экспериментах на клетках меланомы мышей, добавление берберина приводило к увеличении клеточной смерти за счет снижения активности митохондрий в раковых клетках. [Р]
Горькая дыня
Горькая дыня (momordica charantia) – это фрукт, который выращивают в азиатских странах, и являющийся мощным антиоксидантом. [Р] Часто горькую дыню используют для лечения резистентности к инсулину и диабета.
Горькая дыня может активировать белки (PGC-1 альфа и РАПП-Альфа), которые увеличивают производство и эффективность работы митохондрий. [Р]
В исследовании крыс кормили продуктами с высоким содержанием жиров, а добавление горькой дыни к питанию позволило предотвратить потерю митохондриальной функции, процесса известного, как митохондриальное расщепление. При этом процессе митохондрии производят тепло, вместо того, чтобы создавать АТФ, и это приводит к потере энергии в клетке. [Р]
Аналогичные результаты были замечены у мышей, которым дополнительно давали горькую дыню, что улучшало функционирование митохондрий и уменьшало уровень окислительного стресса. [Р]
Никотинамид рибозид
Никотинамид рибозид имеет очень похожие возможности, как и никотинамид, и считается прекурсором (предшественником) к NAD+.
У мышей получение никотинамида увеличило уровни NAD+ и количество митохондрий в клетках мышц и жировой ткани. Кроме того, никотинамид рибозид поддерживал нормальные уровни митохондриального ДНК и предотвращал структурные ненормальности в митохондриях. Он может быть эффективным дополнением для людей, страдающих от митохондриальной миопатии (мышечной болезни). [Р]
Дополнительное поступление никотинамида рибозида в ткани человека и мыши увеличило уровни NAD+ и гена SIRT1. Это привело к повышению производства энергии и защиты от возрастных и метаболических проблем, которые приводят к потере эффективности в работе митохондрий. [Р]
Готу кола (Центелла азиатская)
Готу Кола (Gotu Kola) – это общее имя для растений Центелла азиатская, традиционно используемая в аюрведической и китайской медицине. В Юго-Восточной Азии Центеллу применяют как стимулирующее и тонизирующее средство, улучшающее обмен веществ, при бронхитах, бронхиальной астме, туберкулёзе.
У старых и молодых крыс получение Центеллы в течение 2-х недель увеличивало количество митохондрий в клетках мозга и улучшало работу этих митохондрий. [Р]
В крысиной модели болезни Паркинсона, добавки Готу Колы в течение нескольких недель позволяли предотвратить митохондриальные повреждения, связанные с нейротоксичностью. [Р]
Точное описание воздействия Центеллы на митохондриальную функцию в организме человека еще не проведено, но когнитивные улучшения были выявлены у 48 больных, перенесших инсульт. Это улучшение может быть результатом эффектов Готу Колы по защитному и регенеративному влиянию на митохондрии. [Р]
Гиностемма
Гиностемма (Gynostemma) – род травянистых растений семейства Тыквенные, распространенные в Юго-Восточной Азии и часто используемые для укрепления здоровья.
При исследовании над полными мышами с митохондриальной дисфункцией, добавление к питанию экстракта Гиностеммы в течение 8 недель улучшило энергетический обмен и увеличило уровень митохондриальных белков (АМPК). [Р]
Несколько исследований на клетках показали, что экстракт Гиностеммы проявляет антиоксидантное действие на клетки при нарушении работы митохондрий, изменяя специфические белки, которые играют определенную роль в митохондриальной активности (АМPК, цитохром С). [р, р, р]
Инозин
Инозин является предшественником молекулы для аденозина и участвует в продукции белков.
Фуллерены (С60)
С60 – это химическая формула соединения под названием фуллерены. Это новое молекулярное соединение, которое может быть использовано, как дополнение.
C60 (фуллерены) уменьшает действие свободных радикалов, выделяющихся из митохондрий. Кроме того, С60 повышает активность электрон-транспортной цепи и, следовательно, способность митохондрии вырабатывать энергию. [Р]
У крыс применение С60 снижало мышечную усталость, связанную с образованием свободных радикалов в мышечных клетках. Это было связано с антиоксидантной активностью С60. [Р]
В бактериально активированных клетках, карбоновые кислоты С60 улучшили динамику митохондрий путем подавления программированной клеточной смерти (апоптоза) и окислительного стресса, вызванного формированием свободных радикалов. [Р]
MitoQ
MitoQ – специфически разработанное соединение для того, чтобы предотвращать окислительный стресс внутри митохондрий. Оно был изучено в клинических исследованиях при болезни Паркинсона и гепатита С, оба из которых связаны с окислительным стрессом и митохондриальной дисфункцией. [Р]
Прогрессирование болезни Паркинсона в значительной степени зависит от окислительного стресса. В клиническом исследовании (ДБ-РКИ) с участием 128 пациентов с болезнью Паркинсона, вещество MitoQ не показало свою эффективность выше, чем эффект плацебо в снижении прогрессирования болезни Паркинсона. [Р]
Однако в другом клиническом исследовании (РКИ) с участием 30 пациентов с гепатитом C вещество MitoQ улучшило функцию печени и уменьшило повреждения печени (снижение уровней АЛТ) связанных с окислительным стрессом митохондрий. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы показать действие MitoQ на человеке с различными заболеваниями, вызванных окислительным повреждением. [Р]
В исследованиях на мышах, морских свинках и крысах с окислительным стрессом было обнаружено, что добавки MitoQ эффективно защищают митохондрии от повреждений и нарушений их функций. [р, р, р, р]
Бутират
Бутират – молекула найденная в жирных кислотах, которая обладает многими положительными эффектами для здоровья. В организме бутират вырабатывается “хорошими” бактериями в качестве побочного продукта при переработке пищевых волокон.
У мышей с резистентностью к инсулину (признак митохондриальной дисфункции), прием бутирата в течение 1-й недели улучшал функции митохондрий за счет увеличения расхода энергии. [Р]
Аналогично, в эксперименте над полными мышами, бутират улучшал метаболизм глюкозы и расходование энергии в печени. Этот эффект был обусловлен его антиоксидантным действием, что уменьшало повреждение митохондрий. [Р]
Гидрокситирозол
Гидрокситирозол – это вещество, фенилэтаноид, содержащееся в оливковом масле и в оливковых листьях, с антиоксидантными и противовоспалительными свойствами.
У крыс с раком молочной железы гидрокситирозол улучшил функции митохондрий в сердце и предотвратил окислительный стресс в этом органе, вызванный применением химиопрепарата доксорубицина. [Р]
В другом исследовании с мышами применение гидрокситирозола в течение 8 недель позволило улучшить функции митохондрий за счет роста белков (SIRT1, АМPК, РАПП-Альфа), участвующих в обеспечении энергетической динамики и снижения оксидативного стресса. [Р]
Гидрокситирозол также увеличил количество митохондрий на основе роста белков (PGC1-Альфа) в жировых клетках, что привело к увеличению митохондриальной ДНК и количество митохондрий на одну клетку. [Р] Аналогичные выводы были получены в нескольких исследования на клетках, также подтвердивших антиоксидантную активность гидрокситирозола. [р, р]
N-ацетил-цистеин (NАC)
N-ацетил цистеин является известным отхаркивающем и антиоксидантным средством, которое также используется для лечения передозировки парацетамола, кистозного фиброза и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).
В эксперимента с мышами (болезнь Хантингтона) применение NAC в течение 9-ти недель уменьшило окислительное повреждение митохондрий и предотвратило возникновение двигательных нарушений. [Р] Подобные эффекты были замечены и в крысиной модели с болезнью Хантингтона. [Р]
В нескольких других исследованиях использование NAC демонстрировало те же самые возможности улучшения функций митохондрий за счет уменьшения окислительного стресса. [р, р]
Янтарная кислота
Янтарная кислота (бутандиовая кислота, этан-1,2-дикарбоновая кислота), также известная как сукцинат, является промежуточной молекулой цикла Кребса, которая играет важную роль в транспортной цепи электронов. В небольших количествах она содержится во многих растениях и в янтаре. Ее можно купить как биологическую добавку, чтобы использовать для форсирования производства энергии митохондрией.
Были проведены некоторое ограниченное количество исследования по изучению воздействия янтарной кислоты.
В одном исследовании с клетками печени крыс поступление янтарной кислоты препятствовало структурным и функциональным повреждениям митохондрий, которые были вызваны окислительным стрессом. Она также позволила предотвратить выход белковых молекул из митохондрий, которые вызывают гибель клеток. [Р]
При экспериментах на глиальных клетках мозга, которые демонстрировали нарушение в работе митохондрий (невозможность эффективно использовать кислород и глюкозу), добавление янтарной кислоты улучшило митохондриальную функцию путем более эффективного использования глюкозы и кислорода. Это привело к повышению уровня АТФ. [Р]
Китайский шлемник (Шлемник байкальский)
Растение, часто используемое в традиционной китайской медицине, под названием Китайский шлемник (Scutellaria baicalensis, Шлемник байкальский) может принести пользу для митохондрий. Основные лечебные вещества в составе шлемника – байкалин, байкалеин, wogonin. Растение известно своим противораковым действием и снятием приступов эпилепсии.
Шлемник байкальский может вызывать гибель митохондрий в раковых клетках. Этот эффект обусловлен увеличением уровня белка SIRT3, участвующего в поддержании работы нормальных митохондрий блокировании дисфункциональной активности внутри клетки. [р, р]
В экспериментах на клетках крыс Китайский шлемник защищал митохондрии от воздействия Антимицина А, вторичного метаболита жизнедеятельности бактерий. Это происходило за счет уменьшения образования свободных радикалов и активизации деятельности транспортной цепи электронов. [Р]
Креатин
Креатин – азотсодержащая карбоновая кислота, которая естественным образом находится в организме человека. Играет важную роль в энергетическом обмене (циркуляции АТФ) в мышцах и мозге.
Несколько исследований на клетках показали, что креатин эффективен в восстановлении функции митохондрий, защите их от структурных повреждений и окислительного стресса, а также предотвращает мутационное воздействие на митохондриальную ДНК. [р, р, р]
Гидроксиметилбутират (HBM)
В исследовании с участием 19 взрослых в возрасте 60-70 лет с сокращением объема мышц при постельном режиме, получение добавок HBM в течение 8 недель, способствовало восстановлению функции митохондрий в мышцах (были обнаружены более высокие уровни окислительного фосфорилирования). [Р]
Добавки HBM к скелетным мышечным клеткам стимулировали производство белков (PGC-1 Альфа), которые увеличивают количество митохондрий в клетке, и в целом улучшают здоровье мышечной ткани. [Р]
Однако, другое исследование на клетках мышц показало, что дополнительное получение HMB не оказывало никакого влияния на работу митохондрий. Польза была получена только в случае необходимости нарастить объем мышц. [Р]
Ацетилкарнитин (ацетил-L-карнитин)
Ацетилкарнитин (ALCAR, также известный как ацетил-L-карнитин) представляет собой одну из форм L-карнитина, который часто используемым в качестве биологической добавки для улучшения работы мозга, уменьшения скорости старения и укрепления здоровья кровеносных сосудов. Кроме того, ацетилкарнитин применяется для сжигания жира, повышения выносливости, регуляции метаболизма и роста мышц.
Ацетилкарнитин считается веществом, помогающим в работе митохондрий [ Р ]:
В опытах на мышах ацетилкарнитин увеличивал уровень белка SIRT3 в почках, тем самым защищая их от повреждений, и улучшая функции митохондрий. [Р]
В другом исследовании с крысами ацетилкарнитин увеличил количество митохондрий в клетках. [Р]
Еще в одном исследовании на мышах с неалкогольной жировой болезни печени одновременное применение ацетилкарнитина и липоевой кислоты в течение 6 месяцев обратил вспять нарушения в митохондриях и привел к улучшению размера митохондрий в печени (митохондриальный синтез). [Р]
Экстракт корня Danshen (Красный шалфей)
Экстракт Danshen (Красный шалфей) производится из корней растения Salvia miltiorrhiza. Оно исторически использовалось в традиционной китайской медицине. Экстракт Danshen использовался при лечении сердечно-сосудистых заболеваний (стенокардия, инфаркт миокарда, гипертония, увеличение липидов в крови).
В опытах на крысах с диабетом применение экстракта Danshen в течение 3 недель привело к увеличению активности митохондриальных белков (SIRT3, PGC-1 альфа, и AMPK), которые участвуют в нормальной работе митохондрий и в генерации новых митохондрий. [Р]
В другом исследовании на крысах с развитой ишемической травмой (потеря кислорода в тканях) предварительное получение экстракта Danshen (Красного шалфея) в течение 10 дней до травмы, предотвратило нарушения в работе митохондрий, действуя как антиоксидант. Экстракт Danshen уменьшал окислительное повреждение и, следовательно, улучшал функции работы мозга. [Р]
Исследование по влиянию экстракта Красного шалфея на клетки сердца показало способность этого вещества предотвращать митохондриальную нестабильность, которая могла приводить к гибели клеток. [Р]
Кофейная кислота
Кофейная кислота (Caffeic acid) – содержится во всех растениях, так как является промежуточным продуктом в биосинтезе лигнина. Считается противоокислительной молекулой. Исследованиями показано, что кофейная кислота тормозит канцерогенез, проявляет иммуномодулирующее свойство.
При ишемическом поражении (потеря кислорода) клеток почек у крыс кофейная кислота снижает нарушение в работе митохондрий и их окислительное повреждение. Кроме того она улучшает окислительное фосфорилирование и предотвращает гибель клеток (апоптоз), вызванного митохондриями. [Р] Подобные эпигенетические улучшения динамики митохондрии были замечены и в клетках печени крыс. [Р]
В нескольких исследований на раковых клетках было выявлено, что кофейная кислота является мощным индуктором клеточной смерти (апоптоза) мутантных клеток. [р, р]
EGCG (зеленый чай)
Зеленый чай давно известен своими положительными влияниями на различные аспекты здоровья, в том числе было определено, что он улучшает работу митохондрий.
Одним из основных активных ингредиентов зеленого чая является – эпигаллокатехин галлат (EGCG), который накапливается в митохондриях и активирует ряд белков (АМPК и PGC-1 alpha), связанные с митохондриальной функцией и количеством митохондрий в клетке. [Р]
В эксперимента с крысами, которых кормили порошкообразным зеленым чаем в течение 3-х недель, произошло восстановление почек после химической травмы за счет улучшения количества и активности митохондриальных белков (PGC-1 альфа и SIRT1/3), а также роста уровня митохондриальной ДНК. [Р]
В раковых клетках толстого кишечника EGCG вызвал гибель клеток через влияние на их митохондрии (АМPК-зависимого апоптоза). [Р]
Куркумин
Куркумин – активное соединение в специи куркума. Он обладает множеством положительных возможностей для здоровья и часто используется, как биологическая добавка из-за содержания очень малого количества в куркуме.
В печени и почках мышей с диабетом, получение куркумина в течение 4-х недель, привело к восстановлению нормальной работы митохондрий [Р].
В почках произошли следующие положительные изменения:
В эксперименте с крысами, которые получали уколы с куркумином в течение 28 дней, наблюдалось увеличение количества митохондрий в клетках скелетных мышц после физической тренировки. Это происходило через повышение уровня молекул, участвующих в работе митохондрий и их активации (AMPK, SIRT1 и PGC-1alpha). [Р]
Также несколько исследований на клетках показали, что прием куркумина [р, р, р, р]:
Метиленовый синий
Метиленовый синий – красящее вещество и лекарственный препарат. В качестве лекарства он, в основном, используется для лечения метгемоглобинемии. Низкие дозы метиленового синего защищают мозг от болезней, действуя как антиоксидант в митохондриях.
Метиленовый синий увеличивает синтез гема, оксидазы цитохрома С, и митохондриального дыхания, что способствует улучшению работы мозга. [Р] Это значит, что он увеличивает продукцию ATФ.
Однако, высокие концентрации метиленового синего способствуют нарастанию окислительного стресса. Поэтому, предположено, что низкие дозы или низкая концентрация метиленового синего будут более эффективны. Как оказалось, при высоких локальных концентрациях, метиленовый синий может “украсть” электроны из комплексов цепи транспорта электронов, нарушая окислительно-восстановительный баланс и действуя как про-оксидант (способствуя окислению). [Р]
В исследованиях на крысах с ишемией головного мозга метиленовый синий смог ускорить удаление поврежденных митохондрий из клетки до момента гибели клетки (mitophagy). [Р]
Кроме того, в крысиной модели панкреатита, метиленовый синий приводил к снижению нарушений в работе митохондрий. [Р]
Метиленовый синий также снижал вредного воздействия бета-амилоида на митохондрии в животных моделях болезни Альцгеймера. [Р]