что такое системные энзимы

Системная энзимотерапия в комплексной терапии инфекционных болезней

Современная стратегия и тактика терапии инфекционных болезней в большинстве случаев предусматривают комплексное лечение больных с использованием разнообразных этиотропных средств, иммуноориентированной и иных видов патогенетической терапии и симптоматиче

Современная стратегия и тактика терапии инфекционных болезней в большинстве случаев предусматривают комплексное лечение больных с использованием разнообразных этиотропных средств, иммуноориентированной и иных видов патогенетической терапии и симптоматической терапии.

Этими соображениями в свое время была вызвана необходимость поиска, изучения и внедрения в повседневную практику вспомогательных средств обеспечения и усиления основного лечения, так называемой сервис- и бустер-терапии.

В последние годы в этом качестве с большим успехом стала широко использоваться системная энзимотерапия (СЭТ). Разнообразие полезных свойств полиферментных препаратов вобэнзима, флогэнзима и вобэ-мугоса — противовоспалительный, противоотечный, анальгезирующий, фибринолитический, иммуномодулирующий, реологический эффекты — позволяет использовать их в комплексном лечении очень широкого круга заболеваний.

Разработанный М. Вольфом и К. Рансбергером более 40 лет назад первый препарат для системной энзимотерапии — вобэнзим — содержит протеолитические ферменты, которые способны эффективно воздействовать на самые разные физиологические и патофизиологические процессы в организме.

В большинстве случаев при лечении инфекционных больных используется этиотропная терапия антибактериальными, противовирусными, антимикотическими, антипротозойными и прочими средствами. Можно добиться усиления их воздействия на инфекционный агент (бустер-терапия), создания лучших условий для их работы и/или специального обеспечения, в том числе уменьшения выраженности, вплоть до полного устранения побочного действия лекарств (сервис-терапия), путем использования полиферментных препаратов.

Главные механизмы интегрального клинического потенцирования действия этиотропных препаратов (А. П. Ремезов, Г. Ю. Кнорринг) перечислены ниже.

Бустер-эффекты

Сервис-эффекты

В первую очередь, полиферментные средства существенно повышают концентрацию антибактериальных препаратов в крови (см. рисунок 1).

Рисунок 1. повышение концентрации антибиотиков в сыворотке крови через 8 ч после сочетанного приема с вобэнзимом (по S. Barsom et al., 1982, 1983).

Еще одним важным обоснованием применения СЭТ в терапии инфекционных болезней является прямое участие полиферментных препаратов в разносторонней функции желудочно-кишечного тракта. Во-первых, полиферментные системы как пищеварительный агент (прежде всего — папаин, бромелаин) активны в толстой кишке, где рН среды смещен в кислую сторону. Тем самым обеспечивается глубокий протеолиз белков и гликопротеидов, что, по-видимому, лишает условно-патогенные (и патогенные) микробы условий для роста и пищевых субстратов, в то время как неприхотливые компоненты нормальной, сбалансированной микробиоценотической системы кишечника (например, микробы-сахаролитики) не нуждаются в белках для своей жизнедеятельности. Во-вторых, иммуномодулирующие свойства полиферментного препарата, прежде всего стимуляция макрофагов, позволяют противостоять антигенной гиперстимуляции с последующим истощением иммунитета. В-третьих, в условиях углубляющегося микробиоценотического дисбаланса кишечника нарастающий эндо- и экзотоксикоз приводит к сенсибилизации организма и создает риск возникновения и развития пищевой аллергии.

К настоящему времени накоплено достаточно много сведений, касающихся влияния энзимов на иммунную систему, что позволяет комплементарно использовать их в схемах иммуноориентированной терапии.

Наконец, еще одно из довольно давно описанных свойств системных полиэнзимных препаратов — перекисное окисление липидов и протеинов — лежит в основе многочисленных метаболических эффектов, которые уже начали использовать в лечении вирусных гепатитов, гиперлипидемии, а также при детоксикации.

В конце 70-х — начале 80-х гг. XX века в клинических исследованиях неоднократно использовалась способность энзимов повышать концентрацию антибиотиков в крови, облегчать их проникновение в ткани и тем самым повышать эффективность лечения.

В 80-х и 90-х гг. было проведено большое количество клинических исследований, в которых чаще всего сравнивалась эффективность препаратов вобэ-мугос и ацикловир при опоясывающем герпесе (Scheef, Konig, Ahumada, Kleine, Klaschka, Mendoza, Billingham). Большинство исследований продемонстрировало равную эффективность этих препаратов, однако после применения препарата вобэ-мугос как побочные нежелательные эффекты, так и последующие невралгии появлялись реже, чем в случае с ацикловиром. Успехи энзимотерапии при опоясывающем герпесе (herpes zoster) дали импульс к применению ее в лечении инфекций, вызванных вирусом herpes simplex 1 и 2 типа.

Благоприятные воздействия препаратов СЭТ вместе с их минимальными побочными действиями подвигли Stauder и Kabil (1997) к тому, чтобы использовать флогэнзим в комплексной терапии хронического вирусного гепатита С с высокоактивной вирусной репликацией. Эффективность такого лечения существенно превышала действенность терапии только интерфероном или только рибаверином. При этом элиминация вируса по результатам ПЦР достигла 50%. Hartman и Mikazans (1996) использовали комплексную терапию гонореи антибиотиками с вобэнзимом. Сравнение лабораторных и клинических результатов исследования однозначно говорят в пользу группы, получавшей комплексную терапию антибиотиками и вобэнзимом: произошла существенная нормализация количества Т-лимфоцитов и их подгрупп, пришел к норме индекс CD4+/CD8+, и приблизилась к норме концентрация ИК. Вобэнзим повышает терапевтическую эффективность традиционного лечения тяжелых форм гонореи.

Успех работы проф. Т. Г. Сухих соавтор. (1997), посвященной использованию вобэнзима в терапии некоторых инфекций, передающихся половым путем (ИППП), побудил Mikazans и Hartman (1996) взяться за проверку эффективности препарата в лечении синдрома Рейтера, при этом результаты исследования оказались положительными.

Недавно было предложено использовать вобэнзим для того, чтобы облегчить выявление некоторых ИППП. Его разжижающее действие на секреты дополнительных половых желез улучшает отток секретов и ускоряет появление возбудителей ИППП на слизистых (А. Д. Юцковский, 2002).

В ряде работ последних лет также показана возможность потенцирования вобэнзимом эффективности применения СЭТ в терапии некоторых инфекций: А. А. Хрянин (1999–2001) — урогенитальные инфекции; А. М. Лила соавт. (2000) — реактивные артриты; С. Н. Калинина, О. Л. Тиктинский соавт. (2002) — урогенитальные инфекции; В. Н. Ткачук соавт. (2000) — пиелонефриты; Н. В. Стрижова соавт. (2000-2001) — хронические сальпингоофориты; А. К. Мирзабалаева (2002) — актиномикоз гениталий; Ю. А. Спесивцев соавт. (2001) — гнойно-септические заболевания и многих других авторов.

Нами в цикле работ 1996–2003 гг. также была выявлена высокая эффективность СЭТ в комплексной терапии целого ряда инфекционных заболеваний: хламидийной, герпесвирусной, иерсиниозной инфекций.

Для исследования были выбраны 200 больных с ХИ, 200 больных с ПГГ, а также по 45 пациентов с острым иерсиниозным мезаденитом и острым иерсиниозным артритом в возрасте от 18 до 45 лет. В двух группах в каждую из которых входили по 150 пациентов с ХИ и ПГГ, а также в двух группах, включавших по 30 пациентов с иерсиниозным мезаденитом и артритом, в составе комплексной терапии назначался вобэнзим в дозе 10 таблеток три раза в день за 40 мин до еды с достаточным количеством воды. В двух других группах, включавших по 50 больных с ХИ или ПГГ каждая, а также в группах, в которые входили по 15 пациентов с иерсиниозным мезадентом и артритом, проводилось аналогичное комплексное лечение, но без использования вобэнзима. Эти группы рассматривались как контрольные. В общей сложности у больных определялись 68 специальных показателей иммунитета. Было достоверно установлено, что использование вобэнзима дает выраженный многосторонний эффект: повышение качества жизни, увеличение эрадикации бактериальных возбудителей и сокращение сроков выделения ВПГ, снижение риска развития специфических урогенитальных и экстрагенитальных, а также неспецифических осложнений (простатита, вульвовагинита, хронических артропатий (хронических артритов), дисбактериоза, хронического мезаденита), а в случае их возникновения — существенно ускоряет выздоровление.

Таким образом, назначение СЭТ в комплексном лечении инфекционных больных обосновано следующими свойствами полиэнзимных препаратов:

Приведенные данные позволяют считать обоснованным включение препаратов системной энзимотерапии в комплексы лечения инфекционных больных, при этом для уточнения тонких механизмов потенцирования эффективности основной терапии, безусловно, требуются дальнейшие исследования.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

А. П. Ремезов, кандидат медицинских наук
Г. Ю. Кнорринг, кандидат медицинских наук
Медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург

Источник

Системная энзимотерапия у детей и подростков

Государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Российский государственный медицинский универстет»
Федеральное Государственное Учреждение
«Научно-клинический центр детской гематологии,
онкологии и иммунологии» РОСЗДРАВА

Системная энзимотерапия у детей и подростков

методическое письмо

Введение

На современном этапе развития медицинской науки и практики, несмотря на значительные достижения в совершенствовании методов диагностики и терапии, специалисты с тревогой отмечают наблюдающуюся тенденцию к неуклонному росту заболеваемости детей разных возрастных групп. Считается, что такое положение обусловлено усилением негативных влияний комплекса экзо- и эндогенных патогенных факторов, высоким уровнем стрессовых воздействий, широким и, зачастую, не всегда оправданным назначением многокомпонентных схем лечения, агрессивных по отношению к организму больного, что в совокупности и приводит к снижению резистентности детского организма. При этом доказано, что возрастающее назначение различных химиотерапевтических препаратов, разнообразных по механизму действия, может оказывать, наряду с лечебным эффектом, множество побочных воздействий и осложнений, что, в свою очередь, требует дополнительных курсов лечения или реабилитации ребенка.

Очевидной проблемой педиатрии является также и широкое и не всегда оправданное назначение антибактериальных препаратов. Применение антибиотиков часто сопровождается развитием побочных эффектов, таких как аллергические реакции, угнетение иммунитета, появление микрофлоры, устойчивой к антибиотикам, а также частое развитие явлений дисбактериоза кишечника.

При подобном многокомпонентном лечении возникает необходимость проведения превентивных мероприятий для устранения или уменьшения побочных эффектов, ограничения негативного влияния на органы и системы, в частности, энзимную и иммунную систему.

В связи с этим, крайне актуальным для оптимизации традиционных методов лечения видится поиск качественно новых подходов, обеспечивающих влияние на основные патогенетические звенья заболевания, обладающих высокой эффективностью и безопасностью лечения при минимальном уровне побочных эффектов, способных предупреждать или устранять побочные эффекты базисной терапии, снижать медикаментозную нагрузку на детский организм.

Следует подчеркнуть установленный факт того, что любой патологический процесс на мембранно-клеточном уровне характеризуется нарушением функционирования всех энзимных систем и рецепторного аппарата, следствием чего являются различные изменения его чувствительности (ингибирование, неадекватная гиперактивация, парадоксальная реакция). И это относится не только к эндогенным физиологическим индукторам (гормоны, ферменты, другие биологически активные субстанции, включая токсические метаболиты), но и к известным экзогенным ксенобиотикам (микробные и вирусные агенты, ассоциации, первичные и вторичные токсические продукты). Следует учитывать также и достаточно высокую вероятность наличия групп риска с наследственно детерминированными или врожденными формами сочетанной энзимопатии.

Вполне естественно, что эти расстройства негативно сказываются на функционировании общей системы гомеостаза больного организма. Отсюда вытекают свойственные также всем патологическим процессам вторичные эндокринные, иммунохимические, иммунологические и метаболические сдвиги, сопровождающиеся вторичными изменениями продукции гормонов, ферментов, иммуноглобулинов, цитокинов, других биологически активных веществ, нарушением функционирования системы фагоцитоза и др. расстройствами, замыкающими порочный круг патогенетических механизмов и требующими соответствующей дополнительной коррекции.

Изложенный комплекс негативных реакций, при любом варианте ферментной дисфункции, вовлекает в патологический процесс также мембранные рецепторы, в т.ч., к лекарственным средствам. При этом доказано, что степень выраженности названных расстройств прямо связана с индивидуальной тяжестью любого заболевания (что также может быть обусловлено генетически). А сами нарушения во многом обусловливают известные трудности терапии профильных больных, с развитием у них вторичных аллергических и токсических реакций (в рамках «лекарственной болезни»), формированием различных форм фармакорезистентности, затяжного течения и хронизации заболеваний.

Необходимо особое внимание акцентировать на том, что одним из ведущих звеньев системной энзимопатии (и, косвенно, нарушения чувствительности рецепторов) является дефицит ферментов желудочно-кишечного тракта (трипсин, химотрипсин, панкреатин, амилаза, липаза и др.), участвующих как в переваривании и всасывании питательных веществ, так и в защите организма от агрессивного воздействия среды и различных видов ксенобиотиков.

Использование ферментных (энзимных) препаратов уже давно является стандартным методом лечения во многих областях медицины. Особое место в этом перечне занимают перорально применяемые системные комбинации энзимов, обладающие широким спектром неспецифических воздействий на организм (системных и местных) и удовлетворяющих основным терапевтическим принципам: клинически доказанная высокая эффективность и безопасность лечения при хорошей переносимости, а также совместимость с различными лекарственными препаратами. Сама системная энзимотерапия (СЭТ), разработанная М. Вольфом и К. Рансбергером в 1954 году, представляет собой дополнительный или самостоятельный метод лечения и профилактики заболеваний с помощью специально подобранной комбинации энзимов растительного и животного происхождения, которые оказывают влияние на ключевые физиологические и патофизиологические процессы в организме.

Комплексы протеаза-антипротеаза обладают важными регулирующими свойствами: они способны накапливаться в очагах воспалений, травм (их проникновение возможно благодаря повышенной проницаемости мелких сосудов в этих местах) и других патологически измененных тканях. Под влиянием различных физических и химических факторов здесь происходит расщепление части комплексов, и освободившиеся протеиназы могут проявить свою протеолитическую активность.

Протеиназы, входящие в состав препаратов СЭТ, повышают фагоцитарную и цитотоксическую активность некоторых иммуноцитов (макрофагов, гранулоцитов, NK-клеток, Т-лимфоцитов), регулируют уровень активности и деградации ключевых цитокинов (ФНО-а, IL-1β, IL-2, IL-6, IL-8 и др.), подавляют экспрессию цитокиновых рецепторов на «клеткахмишенях». При применении системных энзимов увеличивается продукция недостающих для адекватного воспалительного ответа цитокинов и происходит снижение, элиминация сверхпродуцируемых цитокинов, что ограничивает их неблагоприятное воздействие.

Энзимы уменьшают инфильтрацию интерстиция плазматическими белками и увеличивают элиминацию белкового детрита и депозитов фибрина из зоны воспаления. Это облегчает утилизацию продуктов воспаления, а также улучшает снабжение тканей кислородом и питательными веществами.

Входящие в состав Вобэнзима и Флогэнзима энзимы ускоряют также и метаболизм медиаторов воспаления, обладая достоверной антигистаминной, и антикалликреиновой активностью, и, как следствие этого, противозудным эффектом.

Протеиназы опосредованно повышают фибринолиз путем усиления синтеза и освобождения тканевых активаторов фибриногена, а также за счет конкурентного взаимодействия с антиплазмином и а2-М. Композиты энзимов снижают агрегационную способность тромбоцитов и повышают эластичность эритроцитов. Это, в целом, приводит к снижению вязкости крови и улучшению ее реологических свойств. На фоне энзимотерапии оптимизируется концентрация и кинетика антибиотиков в крови и в тканях, что повышает эффективность антибактериального лечения, уменьшает побочные эффекты (в том числе проявления дисбактериоза). Именно поэтому, СЭТ можно рассматривать как важный компонент сервис-терапии («терапии обеспечения») и бустер-терапии («терапии усиления») при использовании антибиотиков.

Изложенная информация служит объективной базой для научного обоснования усовершенствованной технологии СЭТ, предусматривающей строгую необходимость включения данной методики в традиционные комплексные схемы программного лечения детей, больных с различными клинико-синдромологическими проявлениями патологических процессов.

Технологии применения СЭТ

Показания к использованию медицинской технологии СЭТ

Противопоказания к использованию медицинской технологии СЭТ

Побочные эффекты

Особые указания

Отсюда вытекают общие и частные положения в материально-техническом обеспечении и методические принципы усовершенствованной технологии лечебного использования СЭТ.

Материально-техническое обеспечение медицинской технологии СЭТ

В педиатрической практике для целей СЭТ используются следующие сертифицированные композитные препараты энзимов:

Представленные в табл. 1 и 2 материалы наглядно демонстрируют наличие общности и вполне определенных различий энзимного состава данных композитов и особенности действия содержащихся в них ферментов.

Таблица 1
Состав композитов Вобэнзим и Флогэнзим

Источник

Системная энзимотерапия в ревматологии

Международные названия

(В.Н. Коваленко, Г.В. Дзяк, О.В. Синяченко, Н.М. Шуба, В.В. Бережной, О.П. Борткевич, А.П. Кузьмина)

Одним из основных свойств СЭТ является ее влияние на разрешение отека и воспаление [194, 234], а также участие в модификации иммунного ответа [208, 232, 233, 235, 242]. Это обеспечило широкое внедрение метода в лечение ряда ревматических болезней, в основе патогенеза которых лежит воспаление, отек, иммунные нарушения [53, 57, 103, 203, 230, 236].

В разных странах мира (Германия, Ав­стрия, Чехия и др.) накоплен достаточный опыт применения СЭТ при ревматоидном артрите, остеоартрозе, анкилозирующем спондилоартрите (болезни Бехте­рева), реактивных артритах, сис­темной красной волчанке, системной склеродермии [196, 198, 217, 218, 231, 246, 263, 264]. Научные исследования по оценке эффективности вобэнзима проводили C. Steffen и соавторы (1985), J. Hörger и соавторы (1988), K. Miehlke (1989), G. Klein (1991). В последние годы СЭТ активно внедряется в практику ревматологии в странах СНГ — Украине, России и др. [57, 59, 60, 62, 138, 139, 226, 227]. Проведены многоцен­тровые открытые исследования [60, 62, 68, 71] эффективности и переносимости вобэнзима при лечении ряда ревматических болезней.

Наиболее широкое применение в ревматологии нашли препараты СЭТ (вобэнзим) в лече­нии ревматоидного артрита (РА). По-видимому, это обусловлено тем, что в ос­нове патогенеза РА лежат нарушения иммунитета (ауто­иммунный и иммунокомплексный механизмы развития), которые сопровож­даются отеком и воспалением с последующим развитием деструктивных процессов в суставах [57, 59, 104, 105]. Bобэнзим оценивали в качестве средства базисной терапии РА. В частности, G. Klein (1991) провел 12-месячное исследование клинической эффективности вобэнзима и препаратов золота. Клинический и лабораторный контроль про­водили через 1, 3, 6 и 12 мес. По завершении лечения в обеих группах больных были получены одинаковые по клинической эффективности результаты, од­нако число побочных действий у больных, получавших препараты зо­лота, было достоверно больше.

На базе Украинского ревматологического центра В.Н. Коваленко и соавторы в 1996–1999 гг. проводили апробацию эффективности и переносимости препарата вобэнзим в открытом исследовании [59, 68, 226, 227]. Выполнялись две научные программы: курсовое назначение вобэнзима на протяжении 4 нед, и ба­зисная терапия РА вобэнзимом на протяжении 36 мес (1996–1999 гг.).

Первая программа предусматривала сравнительную оценку эффективности НПВП (дик­лофенака натрия) и комбинации диклофенака натрия с вобэнзимом. В каждую группу включали по 25 больных РА с I–II степенью активности, медленно прогрессирующим течением, I–II рентгенологической стадией, лечение которых в тот момент не предполагало назначения средств базисной терапии. Обе группы были сравнимы по клинико-лабораторным показателям и длительности заболевания. Вобэнзим назначали по 7–10 драже на прием 3 раза в сутки до наступления четких клинико-лабораторных критериев регресса бо­лезни (в среднем 2 нед), а затем дозу снижали до 5–7 драже на прием 3 раза в сутки до окончания курса лечения. В основной и кон­трольной группе одновременно назначали диклофенак натрия в суточной дозе 150 мг, дозу которого снижали по мере уменьшения активности ревматического процесса.

Оценку эффективности лечения проводили по клинико-лабораторным показателям (СОЭ, С-реактивный белок, белковые фракции, показатели кле­точного и гуморального иммунитета, Стэнфордская анкета состояния здоровья, суставной и болевой индексы, визуальная шкала боли, и др.). Результаты приведены в табл. 16.

В целом пациенты оценили результаты лечения как хорошие: 70% по­лучавших вобэнзим и 60% получавших диклофенак натрия. У всех принимавших вобэнзим побочные эффекты не выявлены. Более того, у больных основной группы не отмечено отрицательного влияния диклофенака натрия, в то время как в контрольной группе у 8% пациентов наблюдались побочные реакции со стороны пищеварительного тракта.

Целью второй программы было изучение эффективности вобэнзима в качестве базисной терапии РА. Провели сравнительный анализ с препаратом золота тауредо­ном на протяжении 12-месячного лечения. Больные были разделены на 3 группы. В 1-ю (основную) группу вошли 25 больных, которые принимали в ка­честве средства базисной терапии вобэнзим; в начале курса лечения (2–3 нед) по 7–10 драже 3 раза в сутки, затем по 5 драже 3 раза в сутки до конца 6-го месяца лечения, и затем по 3 драже 3 раза в сутки до конца 12-ме­сячного лечения. Впоследствии эти пациенты продолжали курс базисной те­рапии еще на протяжении 36 мес. Во 2-ю группу вошли 20 больных, которые на протяжении 12 мес принимали парентерально препарат золота тауредон по обще­принятой схеме насыщающей и поддерживающей терапии. Для оценки кли­нико-лабораторного, суставного и функционального статуса использовали показатели, представленные выше. Клиническую ремиссию оценивали по критериям Американской ревматологической ассо­циации — АРА (1987). Анализ клинико-лабораторных данных прово­дили каждый месяц. В группы сравнения были включены больные РА со ІІ степенью активности, ІІ рентгенологической стадией, серопозитивным вариантом, без четкой клинической манифестации системных проявлений на момент лечения. Группы были сопоставимы по полу, возрасту, клинико-лабораторному, рентгенологическому и функциональному статусу. При наличиии показаний в начале лечения больным коротким курсом внутривенно назначали кортикостероиды (3–7 инфузий) в дозе 60–90 мг на эквивалент преднизолона. Одновременно всем больным назначали НПВП в высоких дозах (при отсутствии противопоказаний), которые снижали по мере уменьшения активности ревматического воспалительного процесса. Первоначально пациенты проходили курс лечения в стационаре (3–4 нед), а затем лечились амбулаторно с ежемесячным клинико-лабораторным и функциональным контролем. Во всех случаях курс лечения в стационаре не обеспечивал полной ремиссии в соответствии с критериями АРА. Анализ изучаемых показателей дает основание считать, что четкие клинико-лабораторные критерии ремиссии появляются после 2–4 мес лечения. Причем, у больных 1-й группы ряд показателей стабилизируется в более ранние сроки по сравнению с больными 2-й группы.

Оценка результатов 36-месячного лечения во­бэнзимом и тауредоном показала (рис. 35–38), что четкие признаки ремиссии РА определяют по совокупности показателей в 1-й группе на 2–3-м месяце, во 2-й группе на 3–4-м месяце лечения. К 6-му месяцу лечения в обеих группах была до­стигнута полная клиническая ремиссия (около 80% больных 1-й группы и около 70% 2-й группы). При достижении полной клинической ремиссии больные продолжали принимать поддерживающую терапию по 3 драже вобэнзима 3 раза в сутки и по 25–75 мг в сутки диклофенака натрия. В отдельных случаях, когда возникали признаки обострения болезни, дозу вобэнзима на 2–3 нед повышали до 5 драже на прием, а диклофенака натрия до 75–150 мг в сутки.

К трехлетнему сроку наблюдения у 2 больных отмечено обострение процесса, поэтому дополнительно к вобэнзиму и диклофенаку назначен мето­трексат, что стабилизировало состояние больных. Необходимо отметить, что неправильные представления некоторых врачей о динамике регресса иммуновоспалительного синдрома при РА приводят к разочарованию больных в успехе терапии после курса лечения в стационаре. Кроме того, в подобных случаях часто необоснованно прибегают к назначению кортикостероидов или несвоевременно переходят на другие средства базисной терапии.

Полученные результаты применения вобэнзима в качестве базисной терапии РА на протяжении непрерывного трехлетнего клинико-лабораторного мониторинга позволяет сделать следующие выводы:

1. Вобэнзим может быть использован как базисный препарат для лечения РА.

2. Клиническая ремиссия у больных РА при комбинированном использовании вобэнзима и диклофенака натрия достигается в 70–80% случаев.

3. При высокой активности ревматического процесса у больных РА лечение необходимо начинать с коротких инфузионных курсов кортикостероидов в дозе 60–120 мг на эквивалент преднизолона, а последующую поддерживающую терапию проводить вобэнзимом в сочетании с диклофенаком натрия.

4. В случаях резистентных форм РА возможна комбинированная терапия метотрексатом или другими базисными средствами с вобэнзимом, которая способствует повышению эффективности лечения, улучшает переносимость препаратов и позволяет снизить их дозы.

5. Препараты СЭТ при РА можно комбинировать с кортикостероидами, цитостатическими иммуносупрессорами, препаратами золота, НПВП, включая мовалис.
А.П. Кузьмина (1999) изучала влияние одного из препаратов СЭТ — фло­гэнзима — на деформируемость (флаксибильность) эритроцитов (ДЭ) у больных РА. Автор обследовала 47 больных РА в возрасте от 15 до 54 лет с дос­товерным серопозитивным РА с системными проявлениями — поражением сердца и сосудов, почек, ретикулоэндотелиальной сис­темы (РЭС). Диагноз РА был верифицирован по критериям АРА. У 23 больных установлена II, 24 — III степень активности, II рентгенологическая стадия установлена у 29, III — у 11, IV — у 27 обследованных. Состояние гемокоагуляции оценивали по данным динамической функции тромбоцитов и эритроцитов. Больные наряду с препаратами базисной терапии получали флогэнзим по 6 таблеток в сутки в течение 1 мес.

В результате обследования больных РА были отмечены клинические признаки гипервязкого синдрома (табл. 17).

У больных РА отмечены нарушения исходных показателей функционального состояния тромбоцитов. Так, степень агрегации тромбоцитов при II степени активности воспалительного процесса составила 0,414±0,01 усл. ед., III — 0,392±0,01 усл. ед., что отличается от аналогичных показателей у здоровых (0,301±0,018 усл. ед., P 0,005). После завершения курса СЭТ выявлено достоверное повышение содержания БГЛ, что свидетельствовало об увеличении активности естественных клеток-киллеров. Исходно сниженная в обеих группах фагоцитарная активность лейкоцитов после курса СЭТ практически нормализовалась: ФИ и ФЧ достигали значений аналогичных показателей у здоровых лиц (P>0,005). В контрольной группе статистически значимых изменений всех приведенных показателей не выявлено. Отмечали также существенное снижение IgA, IgM и IgG у больных основной группы и лишь тенденцию к их снижению в контрольной.

Оптимизация иммунологических показателей у больных СКВ после курса СЭТ свидетельствует о ее корригирующем действии как на клеточное, так и на гуморальное звено иммунитета. Использование СЭТ имеет существенные преимущества в сравнении с общепринятым лечением: в основной группе положительный клинический эффект достигнут у 77,3% больных, в контрольной — у 54,3%. Клиническое улучшение проявлялось уменьшением боли в суставах (у 72,7% больных), очаговых высыпаний (у 40,9%), дискоидных высыпаний на коже (у 18,2%), нормализацией температуры тела (у 63,6%), исчезновением лихорадки (у 22,7%). У больных с поражением нервной системы (нейролюпус) в результате лечения уменьшилась выраженность головной боли, исчезли головокружения и парестезии, нормализовался сон, улучшилось настроение. У больных с общетрофическим синдромом прекратилось выпадение волос, зажили язвы в полости рта, у 54,5% пациентов с синдромом Рейно улучшилась микро­циркуляция. У 18,2% больных значительно снизилась выраженность лимфаденопатии; у 54,5% — исчезли признаки кардита; у 33,3% — персистирующая протеинурия и эритроцитурия.

Наряду с клиническим улучшением отмечена положительная динамика показателей свертывающей системы крови. В основной группе наблюдали достоверное увеличение времени ретракции кровяного сгустка (P 2 =10,66; P 2 =79,57; P

Источник