что такое синовиальный синдром
Синдром медиопателлярной складки
Специалисты реабилитационного центра “Лаборатория движения” помогут в восстановлении функций опорно-двигательного аппарата
Одной из причин болей в коленным суставе является воспалительно-фиброзные изменения в рудиментарной структуре — остатке эмбриологической мембраны, которая сохранилась после рождения. Синдром медиопателлярной складки регистрируют у 50% пациентов, преимущественно у подростков и людей трудоспособного возраста. Основные проявления: боль в колене, появление звуковых феноменов в области сочленеия при физической активности. Лечением синдрома патологической медиопателлярной складки занимаются ортопеды: тактика может быть консервативной и оперативной. Для быстрого восстановления удовлетворительной функции конечности требуется реабилитация.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 07 Июня 2021 года
Дата проверки: 30 Ноября 2021 года
Содержание статьи
Причины синдрома медиопателлярной складки
Во время эмбрионального развития колено разделено синовиальной оболочкой на три отдела. К третьему или четвертому месяцу внутриутробной жизни синовии рассасываются, и сустав становится единой структурой. Иногда мембраны нивелируются неполностью, образуя перегородки. Синовиальные складки в колене не рассматривают, как болезненное состояние, присутствие рудиментарных структур обнаруживают у 70 % людей. Примерно у половины из них под влиянием провоцирующих факторов разовьется синдром патологической медиапателлярной складки. Первоначально возникает воспалительный процесс, который инициирует:
К этиологическим аспектам относят:
Менее распространенные причины включают ревматоидный артрит, кровотечение в сустав, связанное с гемофилией, объемные поражения внутри колена
Симптомы синдрома медиопателлярной складки
Клинические проявления при синдроме включают:
Стадии развития синдрома медиопателлярной складки
Стадия гиперплазии медиальной надколенниковой складки коррелирует со степенью ее проникновения в область пателлофеморального сустава:
Диагностика
Ортопед-травматолог дифференцирует синдром патологической медиопателлярной складки с болезненными состояниями структур, которые граничат с утолщением и имеют сходные признаки. При острых травмах исключают:
Инструментальное обследование:
Магнитно-резонансное сканирование. Синдром медиопателлярной складки коленного сустава на МРТ представлен синовиальной оболочкой в виде темной линии на Т1 и Т2 взвешенных изображениях. Неизмененная структура на снимках не видна.Косвенные признаками — визуализация дефектов суставных поверхностей, обнаружение на снимке МРТ хондромаляции (деструкции хряща) надколенника или зон вдавления на внутреннем мыщелке бедра от контакта с абразивной (из-за фиброза) медиальной складкой. Изменения сложно выявить в неоссифицированных костях у детей в период пубертата, для чего проводят комплексную диагностику: УЗИ, МРТ, артроскопию.
Компьютерная томография. КТ используют для диагностики патологических изменений в костной ткани для исключения патологий костной ткани.
Артроскопия. Вместе с высокой информативностью эндоскопический (с помощью оптических инструментов) осмотр внутренних структур коленного сустава — инвазивная процедура. Диагностику проводят при отсутствии эффекта от консервативной терапии. Во время артроскопии врач может удалить патологическое утолщение.
Как распознать суставной синдром?
Если физической нагрузки недостаточно, то хондроциты засыпают, сустав подсыхает и начинает быстрее разрушаться.
Статью подготовил врач-ревматолог Богдан Николаевич Петиш
Самая большая проблема в лечении суставного синдрома заключается в том, что люди обращаются слишком поздно, когда дегенерация внутрисуставного хряща зашла очень далеко и помогать уже намного сложнее.
Суставной синдром проявляется комплексом разнообразных симптомов. У больного могут наблюдаться сильные боли, припухлости, местная гипертермия и гиперемия. На фоне всего этого суставы постепенно деформируются и теряют свою функциональность.
Группа воспалительных заболеваний суставов характеризуется в основном болями в ночные и раннеутренние часы, в состоянии покоя, а также скованностью по утрам более одного часа.
В любом случае, человека всегда должны насторожить боли, припухлости и покраснения в области суставов. Нельзя затягивать визит к врачу, ведь чем раньше будет диагностировано заболевание, тем эффективнее будет процесс лечения.
В качестве лечения суставного синдрома лечащий врач часто назначает препараты, устраняющие очаги воспаления, а также подбираются витаминные комплексы для обеспечения хорошего питания суставов. Помимо медикаментозного лечения, немаловажную роль играет грамотно подобранная физическая активность.
Синовит и теносиновит – воспаление суставов
Суставы ежедневно подвергаются колоссальной нагрузке, травмируются, даже если мы этого не замечаем. Неудивительно, что периодически они воспаляются. Вместе с артрозом и артритом часто диагностируют синовит – воспалительное заболевание синовиальной мембраны, соединительной ткани, выстилающей внутренние поверхности суставов и сухожилий.
Чем опасен синовит
Синовиальная мембрана выполняет в суставе важную функцию – обеспечивает разделение твердых тканей. За счет этого сустав двигается с минимальным изгибом компонентов. Мембрана способна изменять форму, тем самым приспосабливаясь к опорным поверхностям и обеспечивая амортизацию. От ее состояния зависит качество и количество синовиальной жидкости в суставе, той самой, при дефиците которой развивается коксартроз или гонартроз.
Соединительная ткань, образующая эту мембрану, может воспаляться. В суставе формируется отек, во время движения человек чувствует боль, возможно кровотечение. Если заболевание не лечить, синовиальная мембрана утолщается, в ней появляются новые кровеносные сосуды. В будущем это приведет к частым суставным кровотечениям.
Синовит без лечения может привести к дисфункции сустава
Что такое теносиновит
Теносиновит – это воспаление сухожильных оболочек. Последние представляют собой трубчатообразную соединительную ткань, заполненную жидкой смазкой. Оболочки окружают сухожилия, которые состоят из гибкой волокнистой коллагеновой ткани. Именно она прикрепляет мышцы к костям. Если воспаляется наружное покрытие сухожилий, говорят о теносиновите. Оба воспалительных заболевания сопровождаются болью при движениях, поэтому только врач можно поставить точный диагноз.
Теносиновит чаще всего поражает руки, запястья и стопы
Причины синовита и теносиновита
Синовит – это один из симптомов ревматоидного артрита аутоиммунной (необъяснимой) природы. Хроническое воспаление синовиальных мембран провоцирует воспалительные процессы и в других органах – в организме запускается полномасштабный процесс, доставляющий человеку не меньшую боль, чем артроз коленного сустава в запущенных формах.
Синовит также может возникать при таких заболеваниях:
Причины теносиновита до сих пор вызывают вопросы. Считается, что воспаление возникает после чрезмерного напряжения сухожилий, однако это лишь предположение. Очевидно, что вследствие повышенных физических нагрузок происходит травмирование сухожилий, окружающих мышц и костей, поэтому риск воспаления оболочек возрастает.
Теносиновит часто возникает:
Синовит или теносиновит могут развиться после травмы
5 основных симптомов синовита и теносиновита
Диагностика и лечение
На первичном осмотре врач проверяет состояние сустава визуально: отмечает присутствие боли, изменение цвета кожи, трудности с движением, повышение локальной температуры. Уточнить количество скопившейся жидкости помогают МРТ или УЗИ. Если в суставе есть повреждение тканей, его покажет рентген-исследование.
Для определения первопричины воспалительного процесса назначают:
Самолечение синовита, особенно теплые компрессы, может привести к опасным осложнениям
Стандартная схема терапии включает:
Если сустав сильно поврежден, иногда вылечить синовит можно только оперативным путем
Стоит ли откачивать жидкость из коленного сустава? Мнение практикующего травматолога-ортопеда:
Синовит часто диагностируют у людей с дегенеративными заболеваниями суставов. Поврежденные хрящевые поверхности воспаляются, в суставе скапливается жидкости. В таких условиях начинать лечение остеоартроза нельзя. Необходимо купировать воспаление, и только после этого проходить курс внутрисуставных инъекций протеза синовиальной жидкости или прибегать к другой, менее эффективной терапии.
Дифференциальный диагноз суставного синдрома
Суставный синдром — практически универсальное проявление ревматических заболеваний; его дифференциальный диагноз лежит в основе определения нозологической формы, а значит, служит обоснованием выбора терапевтического подхода.
Каковы отличия воспалительных синовитов от дегенеративного поражения суставов?
Каковы клинические варианты дебюта артрита при различных заболеваниях?
Какие лабораторные тесты наиболее информативны?
Суставный синдром — практически универсальное проявление ревматических заболеваний; его дифференциальный диагноз лежит в основе определения нозологической формы, а значит, служит обоснованием выбора терапевтического подхода. В развернутых стадиях заболевания, когда налицо органические изменения органов и тканей, диагностическая проблема значительно упрощается. Серьезный анализ требуется в дебюте, часто представленном исключительно артралгиями.
Обследование больных, жалующихся на артралгии, имеет целью выявить, какие именно структуры костно-мышечной системы являются источником боли или дисфункции. Суставы состоят из поверхностей суставного хряща, кости, связок и синовиальной оболочки. Суставная щель не является незаполненным пространством, как это нам кажется при рассматривании рентгенограмм, а представлена суставным хрящом, прозрачным для рентгеновских лучей, следовательно, можно оценить степень деструкции хряща рентгенологически путем измерения расстояния между двумя костными поверхностями. Хрящ отличается от кости более эластичным составом, имеет меньший коэффициент трения и, что самое важное, не обладает восстановительными способностями кости. Следовательно, нужно рассматривать повреждение хряща как необратимый процесс.
Дефект или потеря хряща может происходить двумя путями:
Синовия распространяется между костно-хрящевыми границами с обеих сторон, в норме она не покрывает суставный хрящ. Поверхность ее представлена одним или двумя слоями синовиоцитов, способных к морфологической адаптации, отражающей функцию, выполняемую клеткой в данный момент, — синтетическую либо фагоцитарную. Гистологическая картина начальной стадии воспалительного синовита сходна при большинстве заболеваний. Например, нельзя отличить анкилозирующий спондиллит от ревматоидного артрита при биопсии синовиальных оболочек. Только в некоторых ситуациях, например в случае туберкулезного артрита, диагноз может базироваться на данных биопсии.
С течением ревматоидного артрита процесс приобретает следующие характерные черты: развивается эрозивный синовит, разъедающий и хрящ и кость. Гипертрофированные в ходе воспалительного процесса синовиальные ворсины прикрепляются к смежному краю суставного хряща, наползая на его поверхность. Такая воспалительно измененная ткань замещает хрящ. Эта замещающая хрящ ткань известна как паннус и образована фиброзной тканью, инфильтрованной клетками хронического воспаления, включая тучные клетки. У края суставного хряща паннус замещает костную ткань, обусловливая возникновение эрозий, выявляемых при рентгенологическом исследовании. Паннус может также проникать через субхондральную костную пластинку и разрастаться в субхондральной кости.
Поскольку хрящ разрушается быстрее, на рентгенограмме прогрессирующий эрозивный синовит проявляется вначале как потеря хряща, затем как периартикулярная эрозия кости. Важно отметить, что персистирующий синовит препятствует образованию остеофитов по соседству с убывающей хрящевой тканью. Итак, рентгенологическими признаками хронического персистирующего синовита являются:
По мере прогрессирования заболевания уменьшается васкуляризация синовии (по сравнению с более ранними стадиями), что, с одной стороны, связано с фиброзом как этапом эволюции заболевания, а с другой — с развивающейся вследствие фиброза неподвижностью. Формируется так называемый «выгоревший ревматоидный артрит». Выражение это можно считать неудачным, так как, хотя физическое обследование выявляет отсутствие гипертермии, выпота и гиперемии, у больных сохраняется утренняя скованность, повышение СОЭ и, что более важно, при динамическом рентгенологическом наблюдении увеличивается узурация кости.
Дегенеративные заболевания суставов имеют совершенно другие характеристики.
Только на поздних стадиях остеоартрозов болевой синдром может возникать и при нагрузке и в покое и нарушать ночной сон. Так как хрящ не обладает регенеративной способностью, однажды возникший симптомокомплекс имеет тенденцию к прогрессированию. Однако в случаях обычных бытовых нагрузок хрящ изнашивается очень постепенно и ухудшение нарастает исподволь, годами. Симптомы же синовита сохраняются в покое и лишь акцентируются при нагрузке.
Утренняя скованность, характерная для ревматоидного артрита, анкилозирующего спондилита и других системных заболеваний, продолжается обычно не менее двух часов. Этот симптом связывают с физиологическим падением уровня кортикостероидов в крови в предутренние часы и с аккумуляцией цитокинов из воспалительной жидкости во время сна. Утренняя скованность при остеоартрозах скоропреходяща, длится не более 20 минут и не совпадает с объективными симптомами. Длительность утренней скованности при системных ревматических заболеваниях находится в прямой зависимости от выраженности воспалительных реакций. Например, одним из важных критериев ремиссии ревматоидного артрита является полное исчезновение утренней скованности.
За исключением подагры, синовит представляет собой проявление системных заболеваний, у больных выявляются признаки генерализованного процесса. Остеопороз, напротив, формируется из-за местных механических воздействий и, естественно, не сопровождается системностью.
Остеоартроз поражает почти исключительно суставы, испытывающие весовую нагрузку, — тазобедренный, коленный, первый плюснефаланговый. Полиартроз, как правило, носит семейный характер и обусловлен генетической неполноценностью хряща и связочного аппарата. Появление же дефигураций в локтях, пястно-фаланговых, лучезапястных суставах следует рассматривать как проявление воспалительных реакций.
Как только дегенеративное поражение сустава начинает проявляться клинически, типичные его признаки можно обнаружить и на рентгенограмме. В то же время начальные стадии синовита рентгенонегативны. Узурация костей видна лишь при далеко зашедшем процессе. Дифференциально-диагностические характеристики суставного синдрома при остеоартрозе и системных синовитах представлены в таблице.
При многих системных заболеваниях диагноз становится очевидным только через несколько месяцев, когда формируется классический симптомокомплекс. На ранних стадиях всегда возникают значительные диагностические трудности. Однако существуют определенные характерные варианты дебютов:
Острый моноартрит чаще всего встречается при септических поражениях и синовитах, при микрокристаллических артритах. Оба диагноза верифицируются довольно легко с помощью диагностической пункции культуральным или кристаллогическим анализом синовиальной жидкости.
Термин «мигрирующий» артрит используется в тех случаях, когда в первоначально пораженном суставе воспаление полностью стихает и процесс возобновляется в следующих. Это вариант встречается довольно редко и характерен для ревматизма и гонококкового артрита.
Интермитирующие вспышки артрита после продолжительного периода ремиссии встречаются при подагре, спондилите, псориатическом артрите и артритах, связанных с кишечной инфекцией.
Наиболее неспецифичен распространяющийся артрит: в этом случае при сохраняющемся воспалении в первоначально пораженном суставе в процесс вовлекаются все новые суставы.
При постановке диагноза очень важно учитывать данные семейного анамнеза, например сведения о наличии в семье узелков Гебердена, подагры, спондилита, СКВ, гемохроматоза.
При физикальном обследовании суставов необходимо принимать во внимание три параметра: болезненность (чувствительность), припухлость, подвижность. Для синовитов характерна болезненность (чувствительность) на всем протяжении сустава. Если боль локализуется лишь в определенном участке (точке) сустава, следует думать о местной, локальной причине ее возникновения, такой как бурсит, тендовагинит или перелом. Костная крепитация и образование остеофитов есть кардинальная черта дегенеративного заболевания суставов. Тогда как выпот и утолщение синовии типичны для синовита. Важно помнить, что припухание мягких тканей не обнаруживается при физикальном обследовании осевых суставов и редко выявляется в проксимальных суставах, таких как плечевой или бедренный. В дополнение к протоколу изучения амплитуды движения можно отметить, есть ли значительная разница между пассивным и активным объемом движения. Такая разница указывает на то, что поражение связано с мышечной слабостью, разрывом сухожилия или неврологической патологией, но не с костной блокадой.
Анализ вовлечения в процесс конкретного сустава может быть очень важен, так как некоторые суставы никогда не поражаются при определенных заболеваниях и, наоборот, для многих нозологий есть типичные локализации.
Височно-нижнечелюстной сустав, например, часто вовлекается в процесс при ревматоидном артрите, но никогда не поражается при подагре. Шейный отдел позвоночника часто бывает поражен при РА, спондиллоартрите и остеоартрозах, но никогда при гонококковом артрите или подагре. Суставы гортани поражаются в трети всех случаев ревматоидного артрита и крайне редко при других типах воспалительных поражений суставов. Характерные симптомы воспаления суставов гортани — боли в горле, локализованные в области гортани и сопровождающиеся изменением голоса. Оба признака могут быть выражены только в течение нескольких часов утром. Синовиты обычно развиваются в ненагруженных весом суставах верхних конечностей, тогда как остеопороз не наблюдается в локтевых, метакарпальных или лучезапястных суставах. Спондилит, как правило, прогрессирует с сакроилеального сустава вверх по позвоночнику, локализация поражения которого может быть различной. Ревматоидный артрит, в свою очередь, поражает только шейный отдел и не вызывает болей в пояснице.
Было замечено, что некоторые суставы никогда не поражаются в дебюте ревматоидного артрита. Это так называемые суставные исключения — дистальные межфаланговые, пястнофаланговый сустав большого пальца, проксимальный межфаланговый пятого пальца кисти.
Изучение области олекранона часто бывает очень плодотворным при оценке ревматических заболеваний, так как здесь чаще всего локализуются ревматоидные узелки, подагрические тофи или псориатические бляшки. Ревматоидные узелки часто также располагаются в области подвздошных костей, на ушах, вдоль позвоночника и при физикальном обследовании могут быть неотличимы от тофи. Однако ревматоидные узелки могут определяться уже на ранних этапах заболевания, весьма характерны для первоначальной вспышки и имеют обыкновение уменьшаться в размерах с течением времени. Тофусы же нередко возникают раньше чем через несколько лет после того, как пациенту поставлен клинически явный диагноз. Иногда для проведения специфической диагностики требуется биопсия узелка или аспирация содержимого тофуса для идентификации кристаллов. Подагра четко диагностируется при выявлении кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости, аспирированной из воспаленного сустава. Уровень мочевой кислоты в сыворотке может указать лишь на предрасположенность к подагре.
При проведении рентгенологического исследования следует помнить, что: 1) остеопороз неспецифичен и часто является следствием неподвижности, связанной с болью; 2) сужение суставной щели свидетельствует о потере хряща; 3) новые костные разрастания указывают на остеосклероз, являются признаком остеофитов и отсутствия синовита; 4) отек мягких тканей лучше всего диагностируется при физикальном обследовании.
Важно помнить, что рентгенологическое исследование демонстрирует состояние костей, а не хряща или синовиальной оболочки и, так как разрушение хряща требует времени, обычно рентгенологическая картина отстает от клинической на несколько недель. Более специфическая информация появляется через три-четыре года, когда возникает эрозирование (узурация) суставного хряща грануляционной соединительной тканью — паннусом.
Наиболее информативным лабораторным тестом при ревматоидном артрите является латекс-тест, направленный на выявление ревматоидного фактора.
Какова диагностическая ценность латекс-теста?
Примерно у 5% здоровых молодых людей и у 15% пожилых латекс-тест положителен. Так как ревматоидным артритом заболевает примерно 1% населения, можно констатировать, что только 15-20% людей из числа серопозитивных страдают ревматоидным артритом. Только 85% больных с установленным диагнозом серопозитивны. Таким образом, очевидно, что латекс-тест не подтверждает и не исключает наличия заболевания. Латекс-тест также часто положителен при других системных заболеваниях соединительной ткани, а также при некоторых хронических воспалениях, таких как туберкулез, подагра, бактериальный эндокардит.
Выявленный однажды положительный титр ревматоидного фактора сохраняется в течение всего заболевания. Следовательно, нет особенной нужды в повторных исследованиях у больных с очевидным ревматоидным артритом. Однако на начальных этапах серологические тесты бывают, как правило, отрицательными, и становятся положительными по мере развития заболевания.
Данная реакция имеет прогностическое значение. В целом у серопозитивных больных процесс течет неблагоприятно, часто вовлекаются подкожные ревматоидные узелки. Следует отметить, что выявляемость ревматоидного фактора увеличивается с возрастом. Вообще классический дебют заболевания, проявляющийся типичным симптомокомплексом, высоким титром ревматоидного фактора свойствен больным 55-65 лет. У данной группы больных процесс быстро прогрессирует, рано развивается эрозирование суставных поверхностей.
Отрицательные результаты исследования ревматоидного фактора при длительном наблюдении тяжело болеющего пациента заставляют искать другое заболевание, протекающее с ревматоидоподобным суставным синдромом.
Публикации в СМИ
Артрит реактивный
Реактивный артрит (РеА) — воспалительное поражение суставов, развивающееся после некоторых инфекций (мочеполовой, кишечной, носоглоточной). Симптомокомплекс, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит или цервицит, колит и характерные поражения кожи, носит название синдрома Райтера (Рейтера). Различают два варианта РеА — урогенитальный и энтероколитический.
Статистические данные. Возникает после бактериальной дизентерии в 2,5% случаев, после урогенитальной инфекции — в 0,8%. Преобладающий возраст — 20–40 лет. Преобладающий пол — мужской (мужчины болеют чаще в 20 раз урогенитальным и в 10 раз энтероколитическим вариантами РеА).
Этиология • Урогенитальные инфекции: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Neisseria gonorrhoeae • Желудочно-кишечные: Shigella flexneri Ib и IIa, Shigella sonnei, Campylobacter jejuni, Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis, Salmonella heidelberg, Salmonella choleraesuis, Yersinia pseudotuberculosis, Yersinia enterocolitica.
Генетические аспекты. Аг HLA B27 выявляют в 63–75% случаев.
Клиническая картина
• Начало болезни. РеА чаще дебютирует в молодом возрасте. Во время или через 1–3–6 нед после уретрита или кишечной инфекции может появиться любой из клинических признаков заболевания.
• Урогенитальный дебют: острый цистит, у женщин — вагинит, цервицит; у мужчин — уретрит, баланит, баланопостит, простатит. Неспецифический уретрит может протекать бессимптомно и проявляться только лабораторными изменениями начальной порции мочи.
• Энтероколитический дебют: диарея.
• Поражение суставов: асимметричный полиартрит с преимущественным поражением суставов нижних конечностей, реже локтевых, лучезапястных, грудино-ключичных.
• Поражение околосуставных тканей: тендиниты, бурситы (ахиллобурситы, подпяточные бурситы), периостит пяточных бугров.
• Изменения кожи и слизистых оболочек •• Часто возникают безболезненные изъязвления слизистой оболочки ротовой полости (язвенный стоматит, глоссит) •• Кератодермия — типичное поражение кожи, напоминающее псориатические бляшки с обильным шелушением и самой разнообразной локализацией •• Поражение ногтей (ониходистрофия) также напоминает псориатическое •• Эрозивный баланит — безболезненные эрозии с венчиком гиперемии на головке полового члена, могут окружать наружное отверстие мочеиспускательного канала •• Возможно развитие проктита.
• Системные проявления •• Поражение глаз: конъюнктивит, передний увеит. Конъюнктивит может протекать остро и быстро исчезнуть, поэтому довольно часто пациенты не акцентируют внимание врача на его симптомах. Передний увеит часто развивается при длительном течении болезни, может принять хронический характер и при отсутствии лечения привести к потере зрения •• ССС (редко): на ранних стадиях заболевания можно обнаружить шум трения перикарда или АВ-блокаду I степени. На более поздних стадиях, как и при анкилозирующем спондилите, возможно развитие аортита, приводящего к аортальной недостаточности •• Почки: протеинурия, асептическая пиурия у 50% больных; редко — IgA-нефропатия, амилоидоз •• Лимфаденопатия.
• Особенности РеА у ВИЧ-инфицированных пациентов •• Выраженные суставные и внесуставные проявления, деструктивное поражение суставов с выявлением эрозий при рентгенологическом исследовании •• Отсутствие спонтанных ремиссий •• ВИЧ-ассоциированный комплекс: лимфаденопатия, лихорадка, снижение массы тела, диарея.
Инструментальные данные • Рентгенологическое исследование •• На ранней стадии заболевания патологических изменений не наблюдают •• На поздних стадиях — сакроилеит, обычно односторонний; единичные грубые паравертебральные оссификаты, периостальные разрастания костной ткани в области лучезапястных, голеностопных суставов и тазовых костей; пяточные «шпоры».
Диагностические критерии • Основные критерии •• Артрит (два признака из трёх): асимметричный, моно-олигоартрит, поражение нижних конечностей •• Инфекция, предшествующая артриту на срок до 6 нед (один признак из двух): уретрит или энтерит • Дополнительные критерии (один признак из двух) •• Доказательства триггерной инфекции: положительные результаты соскоба мочеиспускательного канала или шейки матки на хламидии или положительные результаты бактериологического исследования кала на энтеробактерии •• Доказательства стойкой инфекции в синовиальной оболочке, положительный результат ПЦР на хламидии • Критерии исключения: наличие симптомов других ревматических заболеваний.
Определённый реактивный артрит: первый или второй основные критерии и один из дополнительных критериев. Вероятный реактивный артрит: первый или второй основные критерии или один основной или один или несколько дополнительных критериев.
Дифференциальная диагностика • Анкилозирующий спондилит • Псориатический артрит • Артрит, возникший на фоне воспалительных неинфекционных заболеваний кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона) • Артрит, связанный с анастомозированием тощей и ободочной кишки.
ЛЕЧЕНИЕ
Общая тактика: этиотропная (антибактериальная) терапия сочетается с патогенетической (в соответствии с общими принципами лечения спондилоартропатий — см. Спондилоартропатии). Особенность урогенного РеА: необходимо обследование и лечение полового партнера во избежание реинфицирования. Лечение проводят совместно с ревматологом и урологом (гинекологом).
Лекарственное лечение
• Антибактериальная терапия в течение 28–30 дней. Предполагается, что она сокращает число рецидивов и предотвращает развитие хронического процесса. Тем не менее, клинический эффект антибактериальной терапии не всегда отчётлив; в качестве монотерапии РеА её не применяют •• При хламидийном РеА ••• тетрациклины: доксициклин по 100 мг/сут ••• макролиды азитромицин 1 г в 1 день, далее по 0,5 г 1 р/сут ••• фторхинолоны — ципрофлоксацин по 0,5 г 2–3 р/сут, офлоксацин по 0,2 г 3 р/сут, ломефлоксацин по 0,4 г 1–2 р/сут ••• Целесообразно дополнительное назначение противогрибковых антибиотиков, например нистатина по 500 000 ЕД 4 р/сут •• При энтероколитическом РеА проводят лечение соответствующей инфекции (см. Сальмонеллёз, Шигеллёз). При постэнтероколитическом артрите антибактериальная терапия не имеет отчётливого эффекта •• После окончания антибактериальной терапии необходимы повторные бактериологические анализы. Обязательно обследование и лечение полового партнёра.
• НПВС применяют на ночь с целью уменьшения ночных болей и утренней скованности •• Индометацин 75 мг/сут •• Диклофенак 75–100 мг/сут •• Мелоксикам 15–22,5 мг/сут.
• ГК •• внутрь сустава (редко), возможно периартикулярное обкалывание •• ретробульбарно при остром увеите •• пульс-терапия метилпреднизолоном при высокой активности болезни, увеите, резистентном периферическом артрите.
• Противовоспалительная терапия: сульфасалазин 2–3 г/сут особенно показан при периферическом артрите. Снижает частоту рецидивов увеита.
• Иммуносупрессивная терапия •• Азатиоприн 1–2 мг/кг/сут •• Метотрексат 7,5–15 мг/нед. Перед началом лечения цитостатиками необходимо исключение ВИЧ-инфицирование. Во время лечения следует проводить общие анализы крови, мочи, функциональные пробы печени.
Течение. Первая атака обычно заканчивается в течение 2–3, реже 12 мес, в половине случаев наблюдают рецидив, чаще обусловленный повторным инфицированием.
Прогноз. Наиболее тяжёлое течение имеет РеА у ВИЧ-инфицированных больных. Среди причин смерти, непосредственно связанных с хроническим РеА, — амилоидоз и поражения сердца.
Синонимы • Уретро-окуло-синовиальный синдром • Болезнь Райтера • Артрит инфекционно-аллергический.
Сокращение. РеА — реактивный артрит.
МКБ-10 • M02 Реактивные артропатии