что такое синдром отмены антидепрессантов
8 мифов об антидепрессантах
В 2017 году от депрессии страдало 3,4% населения мира — то есть 264 миллиона человек.
При этом лекарства от этого заболевания окружены множеством мифов. Антидепрессанты обвиняют в неэффективности и тяжелых побочных эффектах, но часто проблема не в самих препаратах, а в том, что их неправильно используют.
Мы собрали 8 мифов про антидепрессанты и выяснили, насколько они близки к правде.
Сходите к врачу
Наши статьи написаны с любовью к доказательной медицине. Мы ссылаемся на авторитетные источники и ходим за комментариями к докторам с хорошей репутацией. Но помните: ответственность за ваше здоровье лежит на вас и на лечащем враче. Мы не выписываем рецептов, мы даем рекомендации. Полагаться на нашу точку зрения или нет — решать вам.
Антидепрессанты — класс лекарственных препаратов, которые нормализуют уровень нейромедиаторов, то есть химических веществ, при помощи которых нервные клетки головного мозга обмениваются информацией.
Что такое антидепрессанты — международная база данных по лекарствам RxLis
Кому антидепрессанты помогают, а кому нет — клинические рекомендации для британских врачейPDF, 141 КБ
Эти лекарства помогают людям, чьи проблемы связаны с дефицитом или избытком нейромедиаторов. Антидепрессанты уменьшают симптомы депрессии, обсессивно-компульсивного расстройства, генерализованного тревожного расстройства, посттравматического стрессового расстройства и биполярного аффективного расстройства.
Есть доказательства эффективности антидепрессантов при хронической боли. Антидепрессанты увеличивают количество нейромедиаторов в спинном мозге — это уменьшает болевые сигналы.
Сомнений в том, что антидепрессанты работают, у большинства специалистов нет. Например, по оценкам британской Королевской психиатрической коллегии, 50—65% людей с депрессией, принимающих антидепрессанты, чувствуют себя лучше — по сравнению с 25—30% тех, кто принимает плацебо.
Однако бывают ситуации, когда польза от антидепрессантов сомнительна. Например, антидепрессанты подходят для лечения умеренной и тяжелой депрессии, но плохо помогают людям с легкой депрессией — им больше подойдет психотерапия.
А еще бывают ситуации, когда эти лекарства назначили по ошибке. Тогда антидепрессанты действительно не помогут.
Когда антидепрессанты не помогают
Можно выделить три случая, когда с антидепрессантами чаще всего возникают проблемы.
Антидепрессант не помог, потому что врач назначил неправильную дозу. Минимальные дозы этих лекарств в половине случаев не помогают. Тогда грамотные врачи повышают дозы до рекомендованных в клинических руководствах, а неграмотные от них отказываются.
Иногда чтобы антидепрессанты помогли, их нужно аугментировать — то есть усиливать их действие — другими классами лекарств. Например, антипсихотиками второго поколения, или нормотимиками, то есть препаратами, стабилизирующими настроение. Если этого не сделать, человек, принимающий антидепрессанты, не почувствует облегчения.
Антидепрессант не помог, потому что врач ошибся в диагнозе и пытался лечить заболевание, при котором эти препараты не работают. Чтобы помочь человеку, нужно было либо использовать другие препараты, либо применять немедикаментозные методы лечения: например, психотерапию, транскраниальную стимуляцию или электросудорожную терапию.
Например, при биполярном расстройстве симптомы могут быть очень похожи на депрессию или тревожное расстройство. Но при биполярном расстройстве антидепрессанты помогают, только если их использовать вместе с другими лекарствами — нормотимиками. Сами по себе они либо подействуют ненадолго, либо не сработают, либо могут вызвать инверсию фазы — то есть человек переключится из депрессивной фазы в маниакальную.
Пациенту не помог конкретный антидепрессант, но мог бы помочь другой. Антидепрессанты различаются по принципу действия — по этому признаку их делят на классы. Бывает, что один антидепрессант не работает, но помогает другой из того же или другого класса. Если лечение не подействовало, нужно не прекращать медикаментозную терапию, а продолжать искать препарат, который поможет именно этому пациенту.
В большинстве случаев это не миф. Тем не менее в некоторых ситуациях антидепрессанты воздействуют именно на причину расстройства.
Депрессия — неоднородное заболевание. Эксперты выделяют разное количество подтипов депрессии — от 4 до 12. Но для наших целей депрессию можно условно разделить на два больших подтипа.
Американские критерии депрессивных расстройств — справочник для психиатров DSM-5PDF, 32 МБ
Какой бывает депрессия — международный учебник для врачей UpToDate
Депрессия, спровоцированная внешними причинами: психологическими травмами, внутренними конфликтами, неправильным образом мыслей или болезнью, не связанной с депрессией. Расстройства, которые можно отнести к этой группе, встречаются чаще.
Если эти причины воздействуют на человека достаточно долго и он не понимает, как с ними справиться, может развиться депрессия. В этой ситуации антидепрессанты выступают в качестве лекарств, которые облегчают симптомы болезни. Чтобы воздействовать на причину проблемы, нужна психотерапия.
Депрессия, спровоцированная внутренними причинами. Примерно у 7% людей с депрессией правильный образ мыслей, нет внутренних конфликтов и травм и нет тяжелых заболеваний. В этой ситуации причина депрессии — недостаток нейромедиаторов: серотонина, норадреналина и дофамина в синапсах нервных клеток головного мозга. У таких людей антидепрессант воздействует именно на причину болезни, то есть корректирует выработку серотонина в синапсах нейронов.
Зависимость от антидепрессантов: как это влияет на организм человека
Звоните! Работаем круглосуточно!
Содержание:
Многие считают, что антидепрессанты вызывают зависимость, принимая за нее синдром отмены, который может возникнуть при резком прекращении терапии. Если принимать лекарство правильно и под контролем врача, то никаких негативных проявлений не будет.
Применение антидепрессантов
Антидепрессанты — психотропы для лечения депрессии, действующие на нейромедиаторы, уменьшающие тревожность и апатию, повышающие психическую активность. Вначале их применяли только при депрессиях, но потом обнаружили свойства, влияющие на другие соматические, психические и неврологические болезни. Некоторые обладают анальгетическим эффектом и применяются при хронических болях и мигренях. Также их используют для терапии:
Влияние на человека
Разбираясь в вопросе, какие антидепрессанты вызывают зависимость, следует узнать их влияние на организм. Основное действие — повышение концентрации серотонина, дофамина, норадреналина и других медиаторов для усиления их эффекта. Это приводит к таким улучшениям:
Сейчас появилось много эффективных препаратов, не вызывающих зависимость от антидепрессантов. По характеру действия они делятся на три группы:
Особенности:
Побочные эффекты
Разные классы препаратов имеют свои побочные эффекты, но есть и общие для всех групп:
Появляться они могут как при передозировке, так и при терапевтических дозах. При прекращении употребления состояние нормализуется и нужно подбирать другой препарат.
Синдром отмены
Многие не доверяют таким лекарствам, потому что не знают, вызывают ли антидепрессанты зависимость, и боятся, что придется всю жизнь сидеть на таблетках. Это происходит из-за неправильного понимания их действия и несоблюдения предписаний врача при их отмене. Следует знать, что нельзя самостоятельно прекращать прием, почувствовав небольшое облегчение, это приведет к возвращению депрессии. Лекарство нужно принимать полным курсом, от 4 до 9 месяцев, иногда и дольше.
При резкой отмене приема препарата появляются такие симптомы:
Лечение
Антидепрессанты помогут справиться с состоянием угнетенности, тревожности, избавят от слабости и апатии. Поэтому если доктор, оценив состояние, назначает схему лечения нужно строго ее соблюдать.
Любой специалист на вопрос о том, есть ли зависимость от антидепрессантов, ответит отрицательно. А если после терапии и прекращения употребления состояние ухудшилось — это не привыкание, а возможно, был подобран не тот препарат и болезнь не долечили. Даже принимая таблетки в течение нескольких лет, человек всегда может от них отказаться, соблюдая правила выхода из терапии.
Институт клинической психиатрии и психологии
Психическое здоровье – важнейшая ценность человека
Владивосток, ул. Лазо, 6-б, 8(42З)22-60-888; 259-30-06
Симптоматика, ассоциированная с прекращением приема антидепрессантов (обзор литературы)
Как видно из представленного клинического наблюдения, прекращение медикаментозной антидепрессивной терапии может сопровождаться возникновением определенных нарушений, которые в настоящее время принято квалифицировать в рамках «синдрома прекращения приема антидепрессантов (АД)»3. В ранних работах для обозначения патологической сиптоматики, связанной с отменой АД, чаще использовали термины «реакция отмены АД» и «синдром отмены АД»4, которые были позже изменены, чтобы подчеркнуть отличие указанных нарушений от классической абстиненции, уже «зарезервировавшей» за собой эти проявления. Тем не менее до настоящего времени сохраняется неопределенность в терминологической атрибуции одних и тех же клинических проявлений, отражающая мнение конкретного автора о целесообразности их рассмотрения в качестве абстинентных.
Ранние описания симптомов, связанных с прекращением приема (СПП) АД, появились уже в ходе клинических исследований первых АД (имипрамин). Впоследствии отчеты о подобных нарушениях были приведены практически для всех групп АД: трициклических антидепрессантов (ТЦА), ингибиторов моноаминоксидазы (ИМАО), селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) и других современных антидепресантов. Было установлено, что особенности и выраженность СПП АД варьируют как в отношении разных групп препаратов, так и внутри одного класса. Несмотря на то что обычно СПП АД манифестируют в течение нескольких дней после прекращения приема АД или снижения дозировки препарата и характеризуются небольшой продолжительностью и относительной мягкостью проявлений, правильное распознавание в случае их возникновения представляется важным, так как эти состояния связаны с определенными нарушениями повседневной деятельности, вызывают заметное снижение работоспособности, а их возникновение у пациента, не информированного об этой возможности, может привести к серьезным нарушениям лекарственногокомплаенса. Также в отдельных случаях СПП АД могут принимать достаточно выраженный характер, требующий госпитализации пациента
Причины возникновения перерывов в антидепрессивной терапии
При проведении антидепрессивной терапии (АД-терапии) временное или постоянное прекращение приема препарата на разных ее этапах может быть обусловлено разными факторами. Первым из них являются случайные или преднамеренные краткосрочные перерывы в приеме лекарственных средств, чаще всего происходящие по зависящим от пациента или организационным причинам. Однако отдельные методические рекомендации постулируют целесообразность регулярных перерывов в АД-терапии, которые могут теоретически способствовать возникновению СПП АД. Таковой, например, является методика «выходных дней от лекарств», иногда предлагаемая для коррекции сексуальных нарушений, возникающих при длительном применении АД.
Вторым возможным вариантом является смена терапии (в связи с неэффективностью, плохой переносимостью или по другим причинам). Врач, проводящий ее, сталкивается с необходимостью одновременного выполнения ряда условий: обеспечения непрерывности терапевтического действия, отсутствия неблагоприятного взаимодействия между заменяемым и замещающим препаратами и минимизации риска возникновения СПП АД. Следует отметить, что при условии соблюдения других указанных обстоятельств перевод с одного на другой препарат внутри группы АД сходного механизма действия (например, блокирование обратного захвата серотонина – СИОЗС, дулоксетин, венлафаксин, милнаципран), может быть проведен путем одномоментного «переключения» с первого АД в терапевтической дозировке на второй, сразу назначаемый также в терапевтической дозировке. Тем не менее и в такой ситуации возможным «locusminorisresistentia» в отношении возникновения СПП АД остается аффинитет замещаемого АД к другим рецепторам (например, холинергическим), превосходящий аналогичный у замещающего препарата, что в ситуации замены, например, пароксетина на флувоксамин теоретически может привести к возникновению так называемого холинергического лекарственного рикошета, традиционно приписываемого ТЦА.
Полное прекращение терапии АД или снижение дозы в случае, если оно происходит по рекомендации врача, чаще всего подразумевает постепенную отмену, что в традиционном понимании позволяет минимизировать проявления СПП АД. Однако при данном варианте отмены также следует обозначить несколько «подводных камней», которые могут привести к СПП АД. Несмотря на то что при отмене флуоксетина частота рассматриваемых осложнений большинством авторов указывается как «минимальная», определенное количество пациентов (порядка 15%) при прекращении его приема отмечают возникновение характерных симптомов. С учетом длительного периода полувыведения этого препарата (до 6 сут при регулярном применениии5) и наличия долгоживущих активных метаболитов (норфлуоксетин с периодом полувыведения до 16 сут при регулярном применении) указанная тактика, скорее всего, окажется безуспешной, что оправдывает привлечение таких альтернативных методик, как назначение корригирующей (заместительной) терапии. Необходимо также учитывать особенности утилизации АД, в большинстве случаев метаболизирующихся в печени, из-за чего при нарушении функции данного органа или вследствие лекарственного взаимодействия концентрация препарата в крови может значительно превышать ожидаемую.
Клинические проявления СПП АД
Несмотря на существенные различия в зависимости от конкретных препаратов, большинство клинически регистрируемых реакций на отмену АД имеет ряд общих свойств. СПП АД обычно возникает в течение нескольких первых дней после прекращения достаточно длительного приема (от 1–2 мес и дольше) АД. В случае использования препаратов группы СИОЗС средний срок манифестации СПП АД составляет 2 дня, а продолжительность – 5 дней. У 82% пациентов эти нарушения развиваются в течение 1–3 дней, у 94% – 1 нед после отмены. Такой разброс предположительно может быть обусловлен фармакокинетическими различиями АД и наличием/отсутствием активных метаболитов. В случае применения АД с дозозависимым эффектом СПП АД более выражен при использовании высоких доз препаратов. Выраженность этой реактивной симптоматики напрямую зависит от длительности приема препарата; сообщений о ее возникновении при кратковременном применении АД (менее 6–9 нед) почти не встречается. Эти особенности динамики позволяют некоторым авторам предположить, что СПП АД отражает «дестабилизацию в центральной нервной системе и других системах с переходом стабильного их состояния, развивающегося при длительном применении АД, в дезадаптационное».
В большинстве случаев СПП АД проходит самостоятельно, даже если пациент не возобновляет приема АД и не получает никакой корригирующей СПП АД терапии, причем сроки, на протяжении которых эти явления подвергаются спонтанному обратному развитию, чаще всего невелики: 5–8 дней. Однако в отдельных случаях СПП АД могут принимать затяжной характер; описаны случаи их персистирования в течение более чем 50 дней. При возобновлении приема АД состояние обычно нормализуется в течение 1–2 сут.
Как редко встречаемые описаны такие варианты динамики синдрома, при которых в результате прекращения приема АД серотонинергического действия (на примере флуоксетина, пароксетина, циталопрама и венлафаксина) происходит своеобразное «отщепление» изолированных групп симптомов (невротических/неврологических – ночные миоклонии, парестезии; аффективно-поведенческих – раздражительность, агрессивность, тревога – или гастроинтестинальных), впоследствии проявляющих тенденцию к длительной автономной ретенции (по данным литературы – до 18 мес) и резистентных как к заместительной, так и к возобновлению прерванной терапии. До настоящего времени неизвестно, насколько патогенетически связан этот вариант СПП АД с прекращением приема АД; возможно, что завершение/перерыв терапии является лишь механизмом, «запускающим» функциональные нарушения невротического круга, которые в этом случае правомернее было бы рассматривать как своеобразную разновидность рецидива невротического состояния, когда симптоматика, отмечаемая при рецидиве, не обязательно соответствует первоначальной.
Перечень конкретных нарушений, возникающих в ответ на прекращение приема АД, составленный на основании значительного количества клинических наблюдений, достаточно велик и включает более 50 симптомов только для СИОЗС, однако лишь часть их фигурирует в большей части отчетов. При этом перечень типичной симптоматики варьирует не только для разных типов АД, но и для отдельных представителей одного класса препаратов, что может быть обусловлено различиями фармакологических характеристик конкретных лекарственных средств. Помимо различий в проявлениях, отмечается и существенная вариабельность выраженности СПП АД для разных АД; таким образом, речь идет о разных вариантах реакций на отмену, отличающихся значительным количественным и качественным разнообразием – от изолированных и стерто протекающих симптомов до развернутых симптомокомплексов и кластеров нарушений, существенно осложняющих жизнедеятельность пациента.
Применительно к СИОЗС и СИОЗСН типичная реакция на отмену препарата включает симптомы, которые можно разделить на 7 основных групп:
1) расстройства равновесия,
2) сенсорные эффекты,
3) гастроинтестинальные проявления,
4) общесоматические симптомы,
6) аффективные расстройства,
7) изменения в двигательной сфере.
«Классическая» тетрада симптомов при отмене СИОЗС представляет собой сочетание таких проявлений, как головокружение, тошнота, сонливость и головная боль. Также имеются единичные описания таких редко встречающихся разновидностей реакций, как отмеченная при резкой отмене препаратов групп СИОЗС, ТЦА и ИМАО инверсия аффекта (мания/гипомания), появление в структуре СПП АД экстрапирамидных расстройств (СИОЗС и ТЦА) и сердечной аритмии (ТЦА).
Ряд исследователей предприняли попытки сформулировать критерии СПП АД (применительно к разным группам препаратов.
В настоящее время эти определения не являются общепринятыми и не нашли отражения в учебно-методических материалах и публикациях для практических врачей, хотя подобный стандартизованный подход позволил бы привести данные разных исследований, посвященных подобным нарушениям «к единому знаменателю».
Методы оценки выраженности СПП АД
В настоящее время для оценки проявлений СПП АД большинство авторов используют шкалу DESS, представляющую собой опросник симптомов (symptomchecklist), заполняемый специалистом в ходе клинического интервью. Однако в ряде работ в этом же качестве используют сочетание психопатологических шкал (например, шкалы Спилбергера и шкалы депрессии Гамильтона). Ограничения последнего варианта очевидны: наряду с невозможностью количественно оценить выраженность соматических/неврологических нарушений, часто регистрируемых при отмене АД, эти инструменты не обладают специфической чувствительностью в отношении свойственной АД реактивной симптоматики. Вместе с тем в связи с ориентированностью шкалы DESS на субъективную оценку состояния и отсутствием среди оцениваемых с ее помощью нарушений некоторых входящих в число СПП АД (аффективно-поведенческих, делириозных) в исследовательской работе представляется целесообразным использовать сочение этих двух подходов.
Встречаемость СПП АД
Данные разных исследователей в соответствии с используемыми ими критериями в значительной степени варьируют как в отношении разных классов препаратов (например, 5–70% для СИОЗС)7, так и для одних и тех же АД (флувоксамин – 14–86%, пароксетин – 20–67%). Таким образом, вопрос о принятии единых критериев диагностики и разработке объективных методик оценки выраженности СПП АД достаточно актуален.
На наш взгляд, также требует дальнейшего уточнения отмечаемая многими исследователями низкая встречаемость СПП АД при отмене такого препарата, как флуоксетин, при сравнении с другими препаратами группы СИОЗС. Обычно это связывают с длительным периодом полувыведения флуоксетина и наличием активных метаболитов (см. выше). При этом большинство авторов при проведении сравнительных исследований (например, флуоксетина с пароксетином) регистрируют проявления СПП АД лишь в течение первых 7 дней отмены, в то время как для флуоксетина, по нашему мнению, было бы целесообразно продлить этот период в соответствии с его фармакокинетическим показателями до 2–6 нед, поскольку пик СПП АД обычно приходится на период 2–4-кратного падения концентрации препарата (1–2-го периода полувыведения).
Патофизиологические механизмы возникновения
Несмотря на разные гипотезы, объясняющие возникновение СПП АД, этот вопрос остается недостаточно изученным. Существующая тенденция ассоциировать появление этих нарушений исключительно с достаточно быстрым падением концентрации препарата в крови не может объяснить не только разнообразия наблюдающихся проявлений, но и стереотипа их прямого и обратного развития. Подобным образом предлагаемая методика постепенной отмены с целью предовращения СПП АД не является достаточно эффективной во всех случаях, чтобы быть рекомендованной в качестве основного или даже единственного мероприятия.
С момента появления первых сообщений о развитии СПП АД ведется активное обсуждение возможных механизмов этих нарушений. Первоначально доминирующими являлись представления об определяющей роли клинического профиля проявлений СПП АД в определении исходных звеньев патогенетической цепи. Такая базирующаяся на первых работах, посвященных клиническим проявлениям «лекарственного рикошета», позиция постулировала обязательное наличие в структуре «рикошетной» симптоматики исключительно проявлений, обратных первоначально достигнутым с помощью данного препарата эффектам (например, появление тревоги), выраженность которых на период «развертывания» лекарственного «рикошета» могла превышать исходный уровень. Остальные нарушения, в особенности проявляющиеся вне психической сферы (болевые ощущения, тошнота, тремор, расстройства пищеварения), в рамках этой гипотезы трактовались как малые проявления абстинентного круга. Однако со временем благодаря уточнению механизмов действия препаратов, используемых психиатрами, и их взаимодействия с разными рецепторными системами расширился перечень симптоматики, расцениваемой как «рикошетная». Таким образом, современное понимание патогенеза СПП АД сосредоточено именно на физиологических механизмах запуска «букета» клинических симптомов по принципу «лекарственного рикошета». В настоящее время в число «рикошетных» включают проявления, связанные с физиологически обусловленной реакцией рецепторных систем на отмену препарата. Эти нарушения характеризуются стремительной манифестацией и в числе других проявлений отличаются наличием признаков, «зеркально отражающих» профиль действия отменяемого препарата, и столь же стремительным ее обратным развитием в течение одного или нескольких дней в соответствии с фармакокинетическими параметрами конкретного АД, который был отменен. Предполагается, что применительно к СИОЗС пусковым механизмов развития СПП АД является быстрое снижение концентрации синаптического серотонина наряду с дизрегуляцией и нарушением чувствительности серотониновых рецепторов.
Дополнительно в клинической картине состояния могут отражаться «рикошетные» явления в других нейромедиаторных системах, вовлеченных в круг действия конкретного АД. Так, для пароксетина в этом качестве могут выступать упоминавшиеся проявления «холинергического рикошета», хотя эти предположения и нуждаются в дополнительной проверке. Тем не менее такого рода факультативными фармакологическими эффектами препарата может быть объяснен существенный разрыв в способности вызывать проявления СПП АД у двух препаратов со сходными фармакокинетическими параметрами, но разной степенью селективности, например сертралина и пароксетина. Согласно данным D.Michelson и соавт. при сравнении результатов отмены пароксетина и сертралина отклонения в выраженности спектра реактивной симптоматики (от чувства головокружения до ортостатических изменений частоты сердечных сокращений) становились статистически значимыми уже к моменту пропуска второй дозы препарата. Предполагается, что этот эффект может быть обусловлен комплексным изменением нейромедиаторной передачи (за счет присоединения норадренергических эффектов, свойственных пароксетину).
Профилактика и терапия СПП АД
В качестве основного мероприятия по предотвращению возникновения СПП АД или минимизации ее проявлений большинством авторов декларируется необходимость следования прописанному режиму приема препарата с устранением возможных перерывов. При необходимости отмены АД желательно придерживаться методики постепенного снижения дозы с учетом фармакокинетических свойств конкретного препарата. Однако терапевтическая ценность последней рекомендации, на наш взгляд, нуждается в дополнительной проверке. Согласно данным сравнительных исследований постепенная отмена АД позволяет добиться примерно двукратного снижения выраженности СПП АД по сравнению с одномоментной. Тем не менее имеются и другие данные, которые показывают, что постепенная отмена препарата скорее «размывает» «рикошетную» симптоматику на протяжении всего периода отмены. В случае если проявления СПП АД протекают мягко, данная методика, действительно, позволяет дополнительно «сгладить» их, однако при большей выраженности нарушений подобная тактика «затягивания» может оказаться нецелесообразной. Кроме того, результат постепенной отмены не гарантирует бессимптомного исхода отмены АД. По разным данным, до 50% пациентов, у которых были диагностированы СПП АД, отменяли препарат постепенно.
Среди факторов, ассоциированных с повышенным риском развития СПП АД, необходимо отметить уже упоминавшуюся высокую частоту этих нарушений у некоторых ТЦА и таких современных препаратов, как венлафаксин и пароксетин. Другим не менее важным моментом можно назвать уже отмеченные в анамнезе эпизоды реакций на отмену АД. В этом случае риск возникновения СПП АД повышается до 75%. Для таких пациентов желательно проведение постепенной отмены АД в течение 4–8 нед, возможно, под «прикрытием» краткосрочного курса заместительной терапии, в качестве которой могут выступать транквилизаторы или АД с отличающимся от такового у отменяемого препарата механизмом действия, которые, с одной стороны, купируют СПП АД, а с другой – позволяют соответствующим рецепторным подсистемам (но не концентрации соответствующего нейромедиатора) вернуться к «дотерапевтическому» состоянию (например, при отмене пароксетина – миртазапин), что в большинстве случаев позволяет «прикрыть» проявления реактивной симптоматики на всем ее протяжении вплоть до полного обратного развития.
Способность большинства современных АД провоцировать определенную симптоматику в связи с прекращением их приема является проблемой, привлекающей внимание как клиницистов, фармакологов, так и физиологов. Несмотря на большое количество публикаций, посвященных этой проблеме (и лишь частично рассмотренных в нашем обзоре), значительное число их содержащих, не только теоретические предположения, но и самые разнообразные количественные и категориальные показатели, не позволяет составить единую непротиворечивую картину данного феномена. Дальнейший сбор данных, принятие единых диагностических критериев этого нарушения и определение возможных корреляций его возникновения и клинической картины со всем спектром характеристик конкретных препаратов и особенностей их применения позволят уточнить рекомендации по их предотвращению и терапии, носящие в настоящее время лишь предварительный характер.