что такое сепарация листков плевры

Публикации в СМИ

Плеврит

Плеврит — воспалительное заболевание плевры, проявляющееся болью при дыхании и кашлем. Генетические аспекты, частота, преимущественный пол и возраст зависят от патологии, на фоне которой развился плеврит.
Этиология • Распространение на плевру патологического процесса из лёгкого (пневмония, инфаркт лёгкого) • Проникновение инфекционного агента или раздражающего вещества в полость плевры (амёбная эмпиема, панкреатический плеврит, асбестоз) • Иммуновоспалительные процессы с вовлечением серозных оболочек (диффузные заболевания соединительной ткани) • Опухолевое поражение плевры • Травмы плевры, особенно при переломе рёбер.
Патоморфология • Плевра отёчна, на поверхности — фибринозный экссудат, способный рассасываться или консолидироваться в фибринозную ткань • Возможно фиброзирование и утолщение плевры без предшествующего острого плеврита (асбестоз, идиопатическая кальцификация плевры) • В полости плевры при экссудативном плеврите — выпот.

Классификация.
• По характеру поражения плевры.
•• Сухой (фибринозный) — плеврит, характеризующийся отложением фибрина на поверхности плевры при незначительном количестве экссудата ••• Адгезивный плеврит (слипчивый, продуктивный, фиброзный) — фибринозный плеврит, протекающий с образованием фиброзных спаек между листками плевры ••• Панцирный (пахиплеврит) — индуративный плеврит, характеризующийся появлением очагов окостенения или обызвествления в плевре.
•• Выпотной (экссудативный) — плеврит, протекающий со скоплением экссудата в плевральной полости ••• По распространённости экссудата •••• Плащевидный — экссудат расположен равномерно по всей поверхности лёгкого •••• Осумкованный — область скопления экссудата в плевральной полости отграничена сращениями между листками плевры ••• По характеру экссудата •••• Серозный — скопление серозного экссудата •••• Геморрагический (серозно-геморрагический) — экссудат содержит значительное количество эритроцитов •••• Гнойный — образование гнойного экссудата •••• Гнилостный (ихороторакс, ихорозный) — вызываемый гнилостной микрофлорой и характеризующийся образованием зловонного экссудата; как правило, выявляют при гангрене лёгкого.
• По локализации (вне зависимости от характера поражения плевры) •• Апикальный (верхушечный) — плеврит, ограниченный областью плевры, расположенной над верхушками лёгких •• Базальный (диафрагмальный) — фибринозный или осумкованный плеврит, локализующийся в диафрагмальной плевре •• Костальный (паракостальный) — плеврит, ограниченный каким-либо участком рёберной плевры •• Медиастинальный (парамедиастинальный) — осумкованный плеврит, экссудат скапливается между медиастинальной и лёгочной плеврой •• Интерлобарный (междолевой) — осумкованный плеврит, экссудат скапливается в междолевой борозде.
• По этиологии •• Метапневмонический — возникший в период реконвалесценции после пневмонии •• Парапневмонический — возникший в процессе развития пневмонии •• Туберкулёзный (см. Туберкулёз) •• Ревматический — экссудативный плеврит, возникающий как проявление полисерозита при обострении ревматизма •• Гипостатический (плеврит застойный, плеврит циркуляторный) — обусловленный венозной гиперемией и отёком плевры при правожелудочковой недостаточности •• Карциноматозный — экссудативный, обычно геморрагический плеврит, обусловленный обсеменением плевры раковой опухолью •• Асептический — возникающий без проникновения патогенных микроорганизмов в плевральную полость ••• Травматический — асептический плеврит, обусловленный повреждением грудной клетки (например, закрытым переломом ребра).
• По патогенезу •• Гематогенный — обусловленный попаданием возбудителей инфекции в плевру с током крови •• Лимфогенный — вызванный попаданием возбудителей инфекции в плевру по лимфатическим путям.
Клиническая картина • Боль при дыхании и кашле; возможна иррадиация в брюшную полость с имитацией картины острого живота • Одышка • Сухой кашель • Осмотр: вынужденное положение на больном боку • Пальпация: ослабление голосового дрожания при плевральном выпоте • Перкуссия: укорочение перкуторного звука при плевральном выпоте • Аускультация: •• шум трения плевры при сухом плеврите; •• ослабление дыхания при плевральном выпоте.

МКБ-10 • R09.1 Плеврит

Код вставки на сайт

Плеврит

Плеврит — воспалительное заболевание плевры, проявляющееся болью при дыхании и кашлем. Генетические аспекты, частота, преимущественный пол и возраст зависят от патологии, на фоне которой развился плеврит.
Этиология • Распространение на плевру патологического процесса из лёгкого (пневмония, инфаркт лёгкого) • Проникновение инфекционного агента или раздражающего вещества в полость плевры (амёбная эмпиема, панкреатический плеврит, асбестоз) • Иммуновоспалительные процессы с вовлечением серозных оболочек (диффузные заболевания соединительной ткани) • Опухолевое поражение плевры • Травмы плевры, особенно при переломе рёбер.
Патоморфология • Плевра отёчна, на поверхности — фибринозный экссудат, способный рассасываться или консолидироваться в фибринозную ткань • Возможно фиброзирование и утолщение плевры без предшествующего острого плеврита (асбестоз, идиопатическая кальцификация плевры) • В полости плевры при экссудативном плеврите — выпот.

Классификация.
• По характеру поражения плевры.
•• Сухой (фибринозный) — плеврит, характеризующийся отложением фибрина на поверхности плевры при незначительном количестве экссудата ••• Адгезивный плеврит (слипчивый, продуктивный, фиброзный) — фибринозный плеврит, протекающий с образованием фиброзных спаек между листками плевры ••• Панцирный (пахиплеврит) — индуративный плеврит, характеризующийся появлением очагов окостенения или обызвествления в плевре.
•• Выпотной (экссудативный) — плеврит, протекающий со скоплением экссудата в плевральной полости ••• По распространённости экссудата •••• Плащевидный — экссудат расположен равномерно по всей поверхности лёгкого •••• Осумкованный — область скопления экссудата в плевральной полости отграничена сращениями между листками плевры ••• По характеру экссудата •••• Серозный — скопление серозного экссудата •••• Геморрагический (серозно-геморрагический) — экссудат содержит значительное количество эритроцитов •••• Гнойный — образование гнойного экссудата •••• Гнилостный (ихороторакс, ихорозный) — вызываемый гнилостной микрофлорой и характеризующийся образованием зловонного экссудата; как правило, выявляют при гангрене лёгкого.
• По локализации (вне зависимости от характера поражения плевры) •• Апикальный (верхушечный) — плеврит, ограниченный областью плевры, расположенной над верхушками лёгких •• Базальный (диафрагмальный) — фибринозный или осумкованный плеврит, локализующийся в диафрагмальной плевре •• Костальный (паракостальный) — плеврит, ограниченный каким-либо участком рёберной плевры •• Медиастинальный (парамедиастинальный) — осумкованный плеврит, экссудат скапливается между медиастинальной и лёгочной плеврой •• Интерлобарный (междолевой) — осумкованный плеврит, экссудат скапливается в междолевой борозде.
• По этиологии •• Метапневмонический — возникший в период реконвалесценции после пневмонии •• Парапневмонический — возникший в процессе развития пневмонии •• Туберкулёзный (см. Туберкулёз) •• Ревматический — экссудативный плеврит, возникающий как проявление полисерозита при обострении ревматизма •• Гипостатический (плеврит застойный, плеврит циркуляторный) — обусловленный венозной гиперемией и отёком плевры при правожелудочковой недостаточности •• Карциноматозный — экссудативный, обычно геморрагический плеврит, обусловленный обсеменением плевры раковой опухолью •• Асептический — возникающий без проникновения патогенных микроорганизмов в плевральную полость ••• Травматический — асептический плеврит, обусловленный повреждением грудной клетки (например, закрытым переломом ребра).
• По патогенезу •• Гематогенный — обусловленный попаданием возбудителей инфекции в плевру с током крови •• Лимфогенный — вызванный попаданием возбудителей инфекции в плевру по лимфатическим путям.
Клиническая картина • Боль при дыхании и кашле; возможна иррадиация в брюшную полость с имитацией картины острого живота • Одышка • Сухой кашель • Осмотр: вынужденное положение на больном боку • Пальпация: ослабление голосового дрожания при плевральном выпоте • Перкуссия: укорочение перкуторного звука при плевральном выпоте • Аускультация: •• шум трения плевры при сухом плеврите; •• ослабление дыхания при плевральном выпоте.

Источник

Синдром Дресслера (I24.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Этиология и патогенез

Этиологическим фактором СД может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител

Патологическая анатомия

Даже при тяжелом течении постинфарктный синдром не ведет к летальному исходу. Если же такие больные умирают от других осложнений острого ИМ, патологоанатомы обычно обнаруживают фибринозный, серозный или серозно-геморрагический перикардит. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикарда при СД имеет диффузный характер

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Классически синдром развивается на 2–4-й неделе ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями

Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Одновременное поражение перикарда, плевры и легких при постинфарктном синдроме наблюдается не часто. Чаще перикардит сочетается с плевритом или с пневмонитом. В ряде случаев имеет место только перикардит или плеврит, либо пневмонит.

Диагностика

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Лабораторная диагностика

У больных с СД регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом ИМ

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

Антикоагулянты

Перикардиоцентез используют при тампонаде сердца

Перикардэктомия. Из-за угрозы усугубления или рецидива СД перикардэктомия применяется редко (при констриктивном перикардите)

Источник

Злокачественные новообразования плевры

Что такое злокачественная мезотелиома плевры?

Злокачественные новообразования плевры (ЗНП) подразделяются на первичные и вторичные (метастатические). Первичной опухолью является злокачественная мезотелиома плевры (ЗМП).

Злокачественная мезотелиома плевры – относительно редкая злокачественная опухоль, развивающаяся из мультипотентных мезотелиальных клеток и характеризующаяся поражением листков плевры. На настоящий момент описаны случаи мезотелиомы плевры, брюшины, перикарда, оболочек яичка, области маточных труб и яичника, большого и малого сальника, т.е. возможно поражение опухолью любой серозной оболочки с распространением на прилежащие органы и ткани, причем, выделяют доброкачественный и злокачественный вариант течения мезотелиом.

Причины заболевания

В 1960 г. J. Wagner и соавт. опубликовали данные об эпидемии злокачественной мезотелиомы среди шахтеров асбестовых шахт и впервые продемонстрировали взаимосвязь между временем контакта с асбестом и развитием этого заболевания. В среднем латентный период от момента контакта с асбестом и до постановки диагноза составляет 30 лет. Мужчины болеют значительно чаще, чем женщины, в соотношении 6:1.

Во многих странах мира ожидался неуклонный рост заболеваемости мезотелиомой плевры. Однако с сокращением производства асбеста критического роста заболеваемости не произошло. Кроме асбеста, в развитии злокачественной мезотелиомы плевры также имеют значение другие химические канцерогены (силикаты, бериллий, жидкий парафин), ионизирующее излучение (описаны случаи развития мезотелиомы через 20-30 лет после лучевой терапии лимфогранулематоза); генетическая предрасположенность, а также активно изучается роль вируса SV-40. SV-40 является высокоонкогенным, ДНК-содержащим вирусом. Этим вирусом в начале борьбы с полиомиелитом оказались заражены вакцины, которыми во всем мире в детстве были привиты миллионы людей.

Мезатилиоама справа. Компьютерная томография

Диагностика

Одной из причин неудовлетворительных результатов лечения служат трудности диагностики ранних форм, так как симптомы заболевания обычно неспецифичны. Пациенты зачастую длительное время обращаются к врачам по месту жительства с жалобами на кашель, одышку, боль в груди, рецидивирующиее скопление жидкости в плевральной полости (плеврит). В таких случаях пациентам, как правило, выполняется пункция и дренирование плевральной полости, приносящие лишь временное облегчение.

В настоящее время для диагностики мезотелиомы, кроме традиционной флюорографии и рентгенографии, широко применяются компьютерная томография (КТ) и магнито-резонансная томография органов грудной клетки и брюшной полости (МРТ). Для морфологической верификации процесса выполняются тонкоигольная биопсия с последующим цитологическим исследованием или трепан-биописия опухоли.

Мезатилиома. Компьютерная томография

TNM классификация

Лечение

Общепринятым на сегодняшний день является следующий алгоритм лечения пациентов с локализованной, гистологически подтвержденной формой мезотелиомы: проведение двух курсов индукционной полихимиотерапии цисплатином или пеметрекседом с последующей оценкой эффекта. При стабилизации опухолевого процесса или при частичном регрессе – выполнение оперативного вмешательства.

Мезатилиома плевры. Торакоскопия

В хирургическом торакальном отделении НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова, которое является одним из наиболее компетентных в России центров по лечению больных злокачественной мезотелиомой плевры, разработана методика мультимодального лечения этого заболевания. Пациентам с подозрением на мезотелиому выполняется видеоторакоскопия, биопсия париетальной и висцеральной плевры, лимфатических узлов. При гистологическом подтверждении диагноза и локализованной форме заболевания – проводится предоперационная полихимиотерапия, целью которой служит уменьшение распространенности опухолевого процесса и злокачественного потенциала опухолевых клеток. После предоперационной подготовки выполняется оперативное вмешательство в объеме расширенного удаления легкого вместе с листками плевры или радикальной плеврэктомии (полное удаление париетальной и висцеральной плевры с сохранением легочной ткани). Затем на операционном столе проводится фотодинамическая терапия (фотохимическое уничтожение невидимых глазу микроочагов опухолевого роста) и длительная внутриплевральная гипертермическая перфузия плевральной полости химиотерапевтическими препаратами (цислпатин или пеметрексед) с помощью аппарата искусственного кровообращения. Эти новейшие медицинские технологии способствуют повышению радикальности хирургического вмешательства и доводят отдаленные результаты лечения до уровня мировых. Лечение мезотелиомы плевры в отделении торакальной онкологии проводится в рамках оказания высокотехнологичной медицинской помощи по квотам, т.е. бесплатно для пациентов.

В отделении также проводятся международные клинические исследования, направленные на улучшение результатов лечения пациентов с распространенными формами мезотелиомы, а также при неэффективности стандартной химиотерапии.

Список литературы:

Автор:
Бриш Н.А.
Врач-онколог отделения краткосрочной химиотерапии
ФГБУ «НМИЦ онкологии им.Н.Н. Петрова»

Источник

Синдром Дресслера

Используйте навигацию по текущей странице

Постинфарктный синдром (или синдром Дресслера) — реактивное аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, развивающееся через 2—6 недель после его начала.

Частота развития

Первоначально считалось, что синдром Дресслера возникает примерно у 4% больных, перенесших инфаркт миокарда. C учетом атипичных и малосимптомных форм частота его развития значительно выше – 15–23 %, а по некоторым источникам достигает 30 %. Однако в последние годы частота синдрома Дресслера уменьшилась. Причинами могут быть широкое использование нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловой кислоты) и распространение реперфузионных методов лечения ИМ, уменьшающих объем повреждения мышцы сердца. Другой причиной снижения частоты развития синдрома Дресслера может быть включение в комплекс терапии инфаркт миокарда ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов альдостерона и статинов, вследствие их иммуномодулирующего и противовоспалительного действия. Постинфарктый синдром развивается в подостром периоде (не ранее 10-го дня от момента заболевания) у 3—4 % пациентов, перенёсших инфаркт миокарда.

Причины развития

При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно. При анализе субпопуляций лимфоцитов у пациентов с синдром Дресслера было обнаружено увеличение числа активированных CD8-позитивных клеток. При изучении активации комплемента было отмечено, что у пациентов с СД наблюдали повышенный уровень фракции C3d в сочетании с более низкой концентрацией С3. Кардиальные реактивные антитела, связываясь с циркулирующими кардиальными антигенами с формированием растворимых иммунных комплексов, могут фиксироваться в различных местах, приводя к комплементопосредованному повреждению ткани.

При постинфарктном синдроме наблюдаются изменения и в клеточном иммунитете. Так, имеются данные, что при синдроме Дресслера значительно повышен уровень цитотоксических T-клеток. Этиологическим фактором синдрома Дресслера может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител.

Симптомы и течение

Развивается на 2–4-й неделе инфаркта миокарда, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний синдром Дресслера» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний синдром Дресслера». Иногда течение синдрома Дресслера принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями. Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Лихорадка при синдроме Дресслера не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать.

Перикардит является обязательным элементом синдрома Дресслера. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе. Она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда. Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца. Иногда воспалительный процесс в перикарде при синдроме Дресслера принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита. При применении антикоагулянтов на фоне синдрома Дресслера возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами.

Пневмонит. Пневмонит при синдроме Дресслера выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности.

Поражение суставов. Для синдрома Дресслера характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей.

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит.

Методы исследования

Лабораторные данные. Часто отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия. Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка. У больных с синдромом Дресслера регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом инфаркта миокарда.

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS.

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца. Для синдрома Дресслера не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию.

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка.

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при синдроме Дресслера традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Хирургическое лечение применяется при констриктивном перикардите.

Осложнения

Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко – анемия.

Прогноз

Прогноз при синдроме Дресслера, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.

Источник