что такое секвестранты жирных кислот
Секвестранты желчных кислот
Секвестранты желчных кислот (англ. bile acid sequestrants) — группа гиполипидемических препаратов, в течение нескольких десятилетий применявшихся для снижения холестерина в крови и, тем самым, снижая риск ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний. Однако в настоящее время, в связи с появлением более эффективной группы гиполипидемических препаратов — статинов, имеющих меньше побочных эффектов, секвестранты желчных кислот находят всё меньшее применение и, в настоящее время, они используются только в качестве вспомогательной и комплексной терапии.
Механизм действия секвестрантов желчных кислот
Секвестранты желчных кислот связывают холестерин и желчные кислоты, которые синтезируются из холестерина в печени. В процессе энтерогепатической циркуляции примерно 97 % желчных кислот реабсорбируется в кишечнике и по кровотоку попадает в печень, а затем вновь выделяется с желчью. Из-за связывания желчных кислот печень синтезирует дополнительные объёмы желчных кислот, расходуя на это холестерин и снижая, таким образом, его общее количество в организме.
Секвестранты желчных кислот способствуют снижению холестерина в крови, особенно для снижения повышенного уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) — так называемого «плохого» холестерина. Высокий уровень холестерина (ХС) связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза (закупорки артерий). В клинических исследованиях применение секвестрантов желчных кислот сопровождалось снижением уровня ХС ЛПНП и достоверным уменьшением риска инфаркта миокарда, но не инсульта. Следует, однако, отметить, что, в общем случае, секвестранты желчных кислот при снижении уровня ХС менее эффективны, чем статины и что возможность длительного применения секвестрантов желчных кислот значительно ограничивается плохой переносимостью лечения.
Секвестранты желчных кислот также показаны для лечения зуда, возникающего в результате частичного закупоривания желчных протоков и в качестве дополнительной терапии пациентов, находящихся на специальной диете, предназначенной для снижения повышенной концентрации холестерина.
Лекарственные препараты — секвестранты желчных кислот
Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (АТХ) в группе «С10 Гиполипидемических препаратов» содержит подгруппу «C10AC Секвестранты желчных кислот», которая включает в себя следующие препараты: 
C10AC01 Холестирамин (или колестирамин), англ. cholestyramine или colestyramine
C10AC02 Колестипол, англ. colestipol
C10AC03 Колекстран, англ. colextran
C10AC04 Колесевелам, англ. colesevelam
Холестирамин, исторически первый препарат из секвестрантов желчных кислот, является полимером, содержащим аммониевые группы. В кишечнике холестирамин обменивает ионы хлора на ионы желчной кислоты. Холестирамин применяют в дозе 8–24 г в сутки, разделяя ее на 2–3 приема. Холестирамин уменьшает уровень общего холестерина в среднем на 20%. Колестипол — высокомолекулярный, нерастворимый со-полимер диэтилентриамина и 1-хлор-2,3-эпоксипропана. Так же как и холестирамин, колестипол является нерастворимым анионообменным соединением, но с несколько меньшей способностью связывания солей желчных кислот. Высшая доза колестипола составляет 30 г/сут. Влияние на липопротеиды и побочные эффекты колестипола такие же, как и у холестирамина. Колесевелам, за счет алкилированных аминов в его составе, повышает связывающую способность по отношению к солям желчных кислот. Основным преимуществом колесевелама является отсутствие взаимодействия с другими лекарствами и меньшее количество побочных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта. Секвестранты желчных кислот изучались в исследованиях с ангиографическими конечными точками, в которых была показана возможность замедления прогрессирования атеросклероза по данным коронарографии. Секвестранты желчных кислот можно назначать детям, а также во время беременности (Российское кардиологическое общество, 2012).
Холестирамин и колестипол часто вызывают запоры, метеоризм, диспепсию и неприятные вкусовые ощущения. Колесевелам имеет меньшее количество побочных явлений. Колесевелам более приемлем для беременных, чем другие препараты этой группы, он имеет категорию рисков для плода по FDA B, а холестирамин — С. Колестиполу и колекстрану категории риска для беременных по FDA не установлены.
Торговые наименования препаратов — секвестрантов желчных кислот
В России секвестранты желчных кислот в настоящее время не имеют разрешения к применению, ранее имел разрешение Квестран (холестирамин).
Колекстран продается в Испании под торговым наименованием Dexide, в Италии — Pulsar.
Недавно Welchol был одобрен FDA для применения у детей от 10 лет в качестве дополнительной терапии в сочетании с диетой и упражнениями для снижения повышенного уровня липопротеинов низкой плотности с гетерозиготной формой семейной гиперхолестеринемии.
У секвестрантов желчных кислот имеются противопоказания, побочные действия и особенности применения, необходима консультация со специалистом.
Что такое секвестранты жирных кислот
Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) — ионообменные смолы, связывающие желчные кислоты в кишечнике (тем самым препятствуя их реабсорбции и повтор ному использованию во внутрипеченочной циркуляции) и повышающие их выделение с фекалиями В результате этого поступление их в печень уменьшается, и в клетках печени на синтез желчных кислот начинает больше расходоваться ХС
Эти препараты являются активными гипохотестеринемическими средствами, снижающими уровень ОХС за счет ХСЛПНП (его содержание может снижаться на 15—30%) и повышающими содержание ХСЛПВП (на 5%) Холестирамин, кочестипол представляют собой нерастворимые в воде и неприятные на вкус порошки (их нельзя принимать в сухом виде) которые смешивают и запивают водой или соком Холестирамин принимают во время еды, начиная с минимальной дозы 4 г/сут и постепенно увеличивая ее до 30 г/сут (оптимальная доза) Суточная доза колестипола составляет 5—30 г В малых и средних дозах (до 20 г/сут) эти ЛС принимаются по 2 раза в сутки (лучше переносятся), а в больших дозах — по 3 раза в сутки Выраженный гипохолестеринемический эффект проявляется через 1 месяц после начала лечения Секвестранты в кровь не всасываются и могут применяться даже у детей
Содержание ТГ при приеме секвестрантов желчных кислот обычно не меняется, но может иногда даже увеличиваться, поэтому при гипертриглицеридемии (более 3,0 ммоль/л) их лучше не использовать Иногда при гипертриглицеридемии к секвестрантам желчи добавляют другие, необходимые липиднормализующие ЛС
Побочное действие (обусловливающее частый отказ от приема) их связано в основном с тем, что они в кишечнике адсорбируют не только желчные кислоты но некоторые пищевари тельные ферменты (могут нарушаться пищеварение, возникать метеоризм и жидкий стул) Большие дозы секвестрантов при длительном приеме могут также нарушать усвоение жирораст воримых витаминов (A, D, Е), фолиевои кислоты и других принимаемых ЛС
При нарушении функции кишечника лечение секвестрантами желчных кислот начинают с минимальной дозы 1 раз в сутки, а затем через 5—7 дней при хорошей переносимости указанной дозы переходят на двухкратный прием ЛС Комбинируют липидкорригирующие ЛС для уменьшения побочного действия, при этом используют меньшие дозы секвестрантов
Значение секвестрантов желчных кислот особенно велико у больных с умеренно повышенным уровнем ХСЛПНП, при первичной профилактике и когда терапия ЛС необходима у молодых мужчин или у женщин до менопаузы Эти ЛС могут также использоваться при тяжелых наследственных гиперхолестеринемиях (с очень высоким уровнем ХСЛПНП) в комбинации со статинами.
Возможности коррекции нарушений липидного обмена у больных с метаболическим синдромом
Цель обзора. Описать возможности воздействия на атерогенную дислипидемию у больных с метаболическим синдромом.
Последние данные литературы. Метаболический синдром (МС) играет значимую роль в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), смертность от которых занимает лидирующие позиции среди причин смерти людей трудоспособного возраста. Среди больных с МС риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) в 3–4 раза выше, смертность от ИБС в 3 раза выше, риск развития ишемического инсульта в 2 раза выше по сравнению с пациентами без метаболических нарушений. Атерогенная дислипидемия представляет собой не только модифицируемый фактор риска развития и прогрессирования атеросклероза, но и одно из основных звеньев «порочного круга» МС. Поэтому главной «мишенью» в комплексе мер, направленных на максимальное снижение риска развития ССЗ и их осложнений у больных с МС представляется дислипидемия. Известно, что только достижение целевых уровней липидов наряду с коррекцией всех компонентов МС может гарантировать снижение сердечно-сосудистого риска. В настоящее время в арсенале врача-интерниста достаточно широкий спектр гиполипидемических средств. В статье рассматриваются немедикаментозные и медикаментозные подходы к лечению нарушений липидного обмена. Перспективным представляется применение комбинированной липидкорригирующей терапии.
Заключение. Своевременное выявление МС имеет большое клиническое и прогностическое значение, поскольку данное состояние при адекватной терапии потенциально обратимо. Одной из важнейших задач в лечении атерогенной дислипидемии в рамках МС служит достижение целевых уровней липидов путём изменения образа жизни и применения гиполипидемической терапии.
Метаболический синдром (МС) в последние годы стал центром дискуссий среди врачей многих специальностей: кардиологов, эндокринологов, гастроэнтерологов, гинекологов и др. Повышенное внимание к данной проблеме обусловлено, прежде всего, нарастающей распространённостью МС. За последние 15 лет было проведено более 20 эпидемиологических исследований, посвященных распространенности МС. Мета-анализ широкомасштабных исследований показал, что в популяции взрослого населения МС выявляется от 10% в Китае до 24% в США. Эксперты ВОЗ назвали МС пандемией XXI века, и в ближайшие 25 лет прогнозируют увеличение темпов роста МС на 50% [1, 2].
Одним из важных аргументов изучения МС служит его атерогенный потенциал. Согласно данным скандинавского исследования KIHD (Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study) продолжительностью 11 лет, среди больных с МС риск развития ИБС оказался в 3–4 раза выше, смертность от ИБС в 3 раза выше по сравнению с пациентами без метаболических нарушений [3]. В исследовании ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) было показано, что у лиц с МС инциденты развития ишемического инсульта были в 2 раза выше по сравнению с контрольной группой [4]. Таким образом, актуальность проблемы обусловлена, прежде всего, тем, что МС играет значимую роль в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), смертность от которых занимает лидирующие позиции среди причин смерти людей трудоспособного возраста 6. Своевременное выявление МС имеет большое клиническое и прогностическое значение, поскольку данное состояние при адекватной терапии потенциально обратимо.
Нарушения липидного обмена служат важной причиной развития атеросклероза и его клинических осложнений. Дислипидемия в тоже время представляет собой модифицируемый фактор риска и одно из основных звеньев «порочного круга» МС. Поэтому главной «мишенью» в комплексе мер, направленных на максимальное снижение риска развития ССЗ и их осложнений у больных с МС, представляется атерогенная дислипидемия. Целью проводимой терапии должно быть достижение целевых уровней липидов наряду с коррекцией всех компонентов МС, что может гарантировать снижение сердечно-сосудистого риска. Оптимальные значения липидных параметров, которые были приняты секцией атеросклероза ВНОК в соответствии с Европейскими рекомендациями по профилактике ССЗ, представлены в табл. 1 [9].
Как снизить холестерин
Что такое холестерин и зачем его снижать?
Впервые открытие этого вещества произошло в 19 веке французским химиком Мишель Шеврёлем. Это жироподобное вещество животного происхождения, оно содержится в яйцах, сыре, мясе животных.
Для чего нужен холестерин
Важно отметить, что он жизненно необходим для живого организма. Это вещество входит в качестве материала для построения клеточной стенки. Чем больше его содержание, тем плотнее стенка и более способна к выживанию, что в целом благоприятно влияет на организм человека. Также он защищает от разрушения клетки свободными кислородными радикалами. Содержится в коже, а под воздействием солнечных ультрафиолетовых лучей преобразуется в витамин D, тот, в свою очередь, необходим для обмена кальция.
В печени из холестерина образуются желчные кислоты, которые используются для всасывания и расщепления жиров в тонком кишечнике. Более 80% этого вещества образуется ежедневно в организме, оставшийся процент поступает вместе с продуктами питания.
При снижении поступления с пищей, у мужчин наблюдается снижение сексуальной активности, а у женщин наступает аменорея (отсутствие менструаций). Кроме того, при жесткой гипохолестериновой диете у женщин репродуктивного возраста вероятность наступления беременности снижается.
Холестерин — необходимый компонент для миелиновых волокон головного мозга, а также он необходим для серотониновых рецепторов. Серотонин в ответе за хорошее настроение и обеспечение благоприятных условий работы головного мозга.
Холестерин необходим для благоприятных условий работы головного мозга.
Как транспортируется холестерин в организме
В организме человека он переносится с помощью липопротеидов — это сложные белки, в состав которых входит жир. Липопротеиды высокой плотности (ЛВП) взаимодействуют с 20% холестерина. Чем выше уровень плотности, тем лучше. Липопротеиды низкой плотности (ЛНП) транспортируют около 65% холестерина по кровяному руслу. ЛНП ответственны за образование отложений на стенках сосудах, в результате которых формируются атеросклеротические отложения.
Что такое гиперлипидемия
Повышение уровня холестерина и липопротеидов называется гиперлипидемией. Она является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и сосудистых катастроф, таких как острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровоснабжения.
Какие препараты снижают содержание холестерина
Правильно оценить содержание этого вещества и липопротеидов может только врач при назначении лабораторных тестов. Из периферической вены берется кровь для определения уровня липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицеридов, холестерина. Препараты, описанные в статье может назначить только специалист. Информация предоставлена исключительно в ознакомительных целях.
Статины
Первая группа для снижения уровня холестерина. Действие этих средств направлено на снижение синтеза в печени холестерина путем подавления активности ГМГ-КоА редуктазы. При уменьшении концентрации холестерина повышается количество рецепторов к липопротеидам низкой плотности на поверхности клеток печени, что влияет на снижение количества комплекса холестерин-ЛПНП. Статины имеют сильную доказательную базу, множество клинических исследований, показавших большую пользу от приема этих препаратов, чем риск осложнений при постоянном приеме. Это группа препаратов является первой линией в борьбе с атеросклерозом. Их назначают также с целью профилактики неблагоприятных сосудистых ситуаций — инфаркт миокарда, тромбоз, инсульт.
Статины назначают с целью профилактики сосудистых патологий.
Примерами таких препаратов являются:
Секвестранты желчных кислот
Механизм действия заключается в уменьшении всасывания в просвете кишки холестерина. Наиболее ранние препараты — холестирамин и колестипол — смолы, которые связывают желчные кислоты с холестерином в кишечнике. Эти препараты не всасываются в системный кровоток и их действие является непрямым.
Ингибиторы всасывания холестерина
Сутью взаимодействия этих препаратов с холестерином является блокирование его всасывания в кишечнике. При этом лекарственные средства не влияют на всасывание других жирорастворимых веществ.
Эти препараты снижают концентрацию липопротеидов низкой плотности, но механизм их действия мало изучен.
Никотиновая кислота
Этот препарат связан с повышением уровня « хорошего » холестерина путем частичного расщепления с помощью увеличения специфического вещества апоA1 в тканях печени. Препарат показал свою эффективность в клинических исследованиях ( Никотиновая кислота в таблетках ).
Профилактика избыточного содержания холестерина
Для современного человека важно знать, что специфической профилактики снижения этого вещества нет. Поэтому необходимо:
Именно это положительно влияет на состояние здоровья и снижает риск атеросклероза, а вследствие этого таких тяжелых социально значимых заболеваний, как инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения и других сосудистых катастроф. Не зря сказано, что врачи лечат болезни, а здоровье нужно добывать самому.
Публикации в СМИ
Лекарственные средства для коррекции нарушений липидного обмена
При этом происходит утолщение артериальной стенки: за счет гиперплазии гладкомышечных клеток (увеличении их числа), возникновения фиброзных бляшек, образования пристеночного тромба и прилипания тромбоцитов, а также уменьшается эластичность артериальной стенке и возникает в данном участке артерий турбулентный кровоток. Атероматозные бляшки, выступающие в просвет сосудов, на 25 % состоят из холестерина и имеют липидную основу. Поражение сосудов, с учетом их влияния на мозг, сердце, почки и другие жизненно важные органы, остается ведущей причиной заболеваемости и смертности во многих индустриально развитых странах.
Для атеросклероза характерно бессистемное течение до развития критической степени – когда шапка атероматозной бляшки разрывается и в зоне повреждения образуется тромб, а окклюзия просвета артерий тромбом приводит к ишемии, инфаркту или эмболии. Опасность артериосклероза значительно возрастает при уровне холестерина в плазме крови около 7,8 ммоль/л (300мг/100мл). При повышении концентрации холестерина в плазме необходимо учитывать с каким транспортным белком (липопротеином) он связан. Критическим (атерогенным) считается его связь с ЛПНП, т.к. ЛПНП транспортируют холестерин из печени на периферию. Неопасным считается, при связывании холестерина с ЛПВП, т.к. последние наоборот транспортируют холестерол от периферии в печень и способствуют тем самым выведению его не только из стенок артерий, но и из всего организма. Регуляция содержания в плазме крови большинства липопротеинов в значительной степени регулируется ЛП-рецепторами, особенно ЛПНП-рецепторами печени и др. тканей.
Для достижения наиболее полного фармакотерапевтического эффекта, как часть лечения, следует сочетать лекарственную терапию с диетой, ограничиваюшей потребление холестерина и насыщенных жирных кислот.
Антиатеросклеротические лекарственные средства (ЛС) подразделяются на 7 групп.
1. Секвестранты желчных кислот (sequestrate – удалять). ЛС, повышающие выведение из организма желчных кислот и снижающие абсорбцию холестерина в кишечнике. Анионообменные смолы-Холестирамин(Квестран), Колестипол (Холестид) и препарат Эзитимиб(Эзетрол).
2. Статины – ингибиторы синтеза холестерина. ЛС, ингибирующие 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу (ГМГ-КоА). Ловастатин (Мевакор), Симвастатин (Зокор), Правастатин (Правахол), Флувастатин (Лескол), Аторвастатин (Липримар), Розувастатин (Крестор).
3. Фибраты. ЛС, понижающие содержание в крови ЛПОНП и усиливающие распад холестерина –
Безафибрат(Холестенорм), Фенофибрат(Грофибрат, Липантил-200М), Гемфиброзил (Гевилон), Ципрофибрат(Липанор),Этофибрат(Липо-Мерц).
4. Никотиновая кислота и её препараты. Ниацин (никотиновая кислота, витамин РР или В3). Препараты – Никотиновая кислота, Ксантинола никотинат, Эндурацин, Никобид.
5. Антиоксиданты. ЛС, тормозящие раннюю стадию биосинтеза холестерина и облегчающие его транспорт, снижающие воздействие липидных перекисей и свободных радикалов. Препараты – Пробукол (Алколекс, Фенбутол).
6. Ангиопротекторы. Эндотелиотропные ЛС, уменьшающие содержание холестерина в интиме артерий и препятствующие агрегации тромбоцитов. Препараты – Перикарбат (Пармидин, Ангинин).
7. Дополнительные ЛС. В эту группу входят препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты – Линетол, Липостабил; растительные ЛС, содержащие сумму сапонинов – Трибуспонин, Полиспонин; содержащие витамины – сироп шиповника и облепихи; препараты чеснока – Алисат, Аллитера, Аллилчеп, Алликор и биологическиактивные добавки (БАД) – Холестейд, Лизивит С.
Анионообменные смолы – холестирамин, колестипол из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не всасываются и не разрушаются пищеварительными ферментами. Механизм действия заключается в связывании желчных кислот (необходимых для всасывания пищевого холестерина) в просвете кишечника с образованием нерастворимых соединений за счет четвертичных аммониевых группировок. Образовавшийся комплекс выводится с экскрементами. В результате этого нарушается кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот, снижается энтеральная резорбция холестерола.
В печени активируется синтез недостающих жирных кислот, необходимых для образования холестерола, возрастает количество поверхностных рецепторов-ЛПНП и повышается, тем самым, скорость удаления ЛПНП из плазмы. Анионообменные смолы начинают принимают по 1,0г х 6 раз в день и при хорошей переносимости дозу увеличивают до 8,0 г – 24,0г в сутки. Уровень холестерола в крови снижается на 15-20%. Развитие серьезных системных осложнений маловероятно, т.к. они не всасываются. Наиболее часто встречается желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота – из-за неприятных вкусовых качеств; диспептические расстройства; запоры. При длительном применении необходимо помнить, что ЛС затрудняют всасывание жирорастворимых витаминов, железа, а при совместном применении адсорбируют многие ЛС.
Эзетрол при поступлении в тонкий кишечник препятствует всасыванию холестерина из кишечника на 50%, уменьшает его содержание в печени и увеличивает выведениехолестерина из крови. Он не влияет на экскрецию желчных кислот и на синтез холестерина в печени. Препарат назначается в комбинированной терапии со статинами. Побочные эффекты незначительные: головная боль, диспепсия, утомляемость.
Статины –эти препараты действуют посредством конкурентного ингибирования фермента ГМГ–КоА редуктазы, блокируя таким образом, превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту.Способность ЛС длительно ингибировать ГМГ-КоА редуктазу распределяется: ловастатин
Код вставки на сайт
Лекарственные средства для коррекции нарушений липидного обмена
При этом происходит утолщение артериальной стенки: за счет гиперплазии гладкомышечных клеток (увеличении их числа), возникновения фиброзных бляшек, образования пристеночного тромба и прилипания тромбоцитов, а также уменьшается эластичность артериальной стенке и возникает в данном участке артерий турбулентный кровоток. Атероматозные бляшки, выступающие в просвет сосудов, на 25 % состоят из холестерина и имеют липидную основу. Поражение сосудов, с учетом их влияния на мозг, сердце, почки и другие жизненно важные органы, остается ведущей причиной заболеваемости и смертности во многих индустриально развитых странах.
Для атеросклероза характерно бессистемное течение до развития критической степени – когда шапка атероматозной бляшки разрывается и в зоне повреждения образуется тромб, а окклюзия просвета артерий тромбом приводит к ишемии, инфаркту или эмболии. Опасность артериосклероза значительно возрастает при уровне холестерина в плазме крови около 7,8 ммоль/л (300мг/100мл). При повышении концентрации холестерина в плазме необходимо учитывать с каким транспортным белком (липопротеином) он связан. Критическим (атерогенным) считается его связь с ЛПНП, т.к. ЛПНП транспортируют холестерин из печени на периферию. Неопасным считается, при связывании холестерина с ЛПВП, т.к. последние наоборот транспортируют холестерол от периферии в печень и способствуют тем самым выведению его не только из стенок артерий, но и из всего организма. Регуляция содержания в плазме крови большинства липопротеинов в значительной степени регулируется ЛП-рецепторами, особенно ЛПНП-рецепторами печени и др. тканей.
Для достижения наиболее полного фармакотерапевтического эффекта, как часть лечения, следует сочетать лекарственную терапию с диетой, ограничиваюшей потребление холестерина и насыщенных жирных кислот.
Антиатеросклеротические лекарственные средства (ЛС) подразделяются на 7 групп.
1. Секвестранты желчных кислот (sequestrate – удалять). ЛС, повышающие выведение из организма желчных кислот и снижающие абсорбцию холестерина в кишечнике. Анионообменные смолы-Холестирамин(Квестран), Колестипол (Холестид) и препарат Эзитимиб(Эзетрол).
2. Статины – ингибиторы синтеза холестерина. ЛС, ингибирующие 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу (ГМГ-КоА). Ловастатин (Мевакор), Симвастатин (Зокор), Правастатин (Правахол), Флувастатин (Лескол), Аторвастатин (Липримар), Розувастатин (Крестор).
3. Фибраты. ЛС, понижающие содержание в крови ЛПОНП и усиливающие распад холестерина –
Безафибрат(Холестенорм), Фенофибрат(Грофибрат, Липантил-200М), Гемфиброзил (Гевилон), Ципрофибрат(Липанор),Этофибрат(Липо-Мерц).
4. Никотиновая кислота и её препараты. Ниацин (никотиновая кислота, витамин РР или В3). Препараты – Никотиновая кислота, Ксантинола никотинат, Эндурацин, Никобид.
5. Антиоксиданты. ЛС, тормозящие раннюю стадию биосинтеза холестерина и облегчающие его транспорт, снижающие воздействие липидных перекисей и свободных радикалов. Препараты – Пробукол (Алколекс, Фенбутол).
6. Ангиопротекторы. Эндотелиотропные ЛС, уменьшающие содержание холестерина в интиме артерий и препятствующие агрегации тромбоцитов. Препараты – Перикарбат (Пармидин, Ангинин).
7. Дополнительные ЛС. В эту группу входят препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты – Линетол, Липостабил; растительные ЛС, содержащие сумму сапонинов – Трибуспонин, Полиспонин; содержащие витамины – сироп шиповника и облепихи; препараты чеснока – Алисат, Аллитера, Аллилчеп, Алликор и биологическиактивные добавки (БАД) – Холестейд, Лизивит С.
Анионообменные смолы – холестирамин, колестипол из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не всасываются и не разрушаются пищеварительными ферментами. Механизм действия заключается в связывании желчных кислот (необходимых для всасывания пищевого холестерина) в просвете кишечника с образованием нерастворимых соединений за счет четвертичных аммониевых группировок. Образовавшийся комплекс выводится с экскрементами. В результате этого нарушается кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот, снижается энтеральная резорбция холестерола.
В печени активируется синтез недостающих жирных кислот, необходимых для образования холестерола, возрастает количество поверхностных рецепторов-ЛПНП и повышается, тем самым, скорость удаления ЛПНП из плазмы. Анионообменные смолы начинают принимают по 1,0г х 6 раз в день и при хорошей переносимости дозу увеличивают до 8,0 г – 24,0г в сутки. Уровень холестерола в крови снижается на 15-20%. Развитие серьезных системных осложнений маловероятно, т.к. они не всасываются. Наиболее часто встречается желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота – из-за неприятных вкусовых качеств; диспептические расстройства; запоры. При длительном применении необходимо помнить, что ЛС затрудняют всасывание жирорастворимых витаминов, железа, а при совместном применении адсорбируют многие ЛС.
Эзетрол при поступлении в тонкий кишечник препятствует всасыванию холестерина из кишечника на 50%, уменьшает его содержание в печени и увеличивает выведениехолестерина из крови. Он не влияет на экскрецию желчных кислот и на синтез холестерина в печени. Препарат назначается в комбинированной терапии со статинами. Побочные эффекты незначительные: головная боль, диспепсия, утомляемость.
Статины –эти препараты действуют посредством конкурентного ингибирования фермента ГМГ–КоА редуктазы, блокируя таким образом, превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту.Способность ЛС длительно ингибировать ГМГ-КоА редуктазу распределяется: ловастатин Copy