что такое сдла в эхо сердца

Легочная гипертензия: степени, симптомы, лечение

Легочная гипертензия — заболевание, при котором артериальное давление в легочной артерии увеличивается на 20 мм рт.ст. и более в состоянии покоя и более чем на 30 мм рт.ст. при нагрузках. По частоте эта болезнь находится на третьем месте среди сердечно-сосудистых заболеваний у людей в возрасте от 30 лет (первое и второе места занимают ИБС и артериальная гипертензия соответственно).

Причины и патогенез

Легочная гипертензия делится на врожденную и приобретенную. Иначе эти формы называются первичной и вторичной. Среди причин повышенного давления в легочной артерии называют такие:

Легочная гипертензия без обнаруженной причины называется первичной. Причиной ЛГ может быть рост давления в легочных венах. Рост провоцируют такие факторы:

Усиление легочного кровотока может также спровоцировать легочную гипертензию:

Среди причин рассматриваемого заболевания называют увеличение сопротивления легочных сосудов, что может быть спровоцировано:

Клапанные пороки приводят к возникновению пассивной ЛГ как результата передачи давления из левого предсердия на легочные вены, а затем на систему легочной артерии. При стенозе митрального отверстия иногда может быть рефлекторный спазм артериол легких по причине увеличения давления в устьях легочных вен и в левом предсердии. Длительное время развивающаяся ЛГ приводит к необратимым склеротическим изменениям артериол и их облитерации.

Если у человека врожденные пороки сердца, ЛГ становится результатом увеличения кровотока в системе легочной артерии и сопротивления кровотоку в легочных сосудах. Левожелудочковая недостаточность, которая бывает при дилатационной кардиомиопатии, ишемической болезни сердца, гипертонии, также может вызвать легочную гипертензию, поскольку в левом предсердии и легочных венах становится выше нормы.

При хронических болезнях дыхательных органов ЛГ долгий период времени имеет компенсаторный характер, потому что гипоксическая легочная вазоконстрикция выключает из перфузии невентилируемые участки легких, из-за чего устраняется шунтирование в них крови, а гипоксемия уменьшается. На этом этапе применение такого препарата как аминофиллин снижает давление в малом круге кровообращения, уменьшает компенсаторную вазонстрикцию, снижает внутрилегочное шунтирование крови с ухудшением оксигенации. Когда болезнь легких прогрессирует, ЛГ становится фактором патогенеза формирования хронического «легочного сердца».

Симптомы и диагностика

Главным проявлением легочной гипертензии является одышка, у которой отмечаются такие особенности:

Также у больных легочной гипертензией могут быть такие симптомы:

Врач при осмотре фиксирует цианоз, который бывает по причине сниженного сердечного выброса и артериальной гипоксемии. Легочный цианоз от сердечного отличается периферической вазодилатацией, причиной которого является гиперкапния, что объясняет теплоту верхних конечностей пациентов. Также вероятны выявляемые при осмотре пульсации во втором межреберье слева от грудины, что связано со стволом легочной артерии; пульсации в надчревной области, связанные с гипертрофированным правым желудочком.

При выраженной сердечной недостаточности осмотр обнаруживает набухание шейных вен и на выдохе и на вдохе, что является типичным проявлением правожелудочковой сердечной недостаточности. Также обнаруживаются гепатомегалия и периферические отеки.

Аускультация сердца обнаруживает такие признаки:

При подозрении на легочную гипертензию используют также такой метод диагностики как рентгенологическое исследование. Он дает возможность обнаружить расширение ствола легочной артерии и корней легких. ЛГ проявляется расширением правой нисходящей ветви легочной артерии более 16-20 мм.

ЭКТ может показать изменения в результате таких факторов:

При нормальной электрокардиограмме диагноз легочной гипертензии отбрасывать нельзя. Могут быть обнаружены признаки гипертрофии правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо и т.д.

Эхокардиография может выявить утолщение стенки правого желудочка, дилатацию правого предсердия и правого желудочка. Также с помощью этого метода определяют давление в правом желудочке и стволе легочной артерии, используя допплеровский метод.

Катетеризация полостей сердца и прямая манометрия являются достоверными методами диагностики рассматриваемой болезни. Они позволяют обнаружить повышение давления в легочной артерии, давление заклинивания легочной артерии остается низким или ниже нормы.

Лечение легочной гипертензии

Терапия зависит от причины, которая привела к развитию легочной гипертензии. Нужно помнить, что давление в легочной артерии может превышать норму из-за таких факторов:

Облегчить состояние человека с легочной гипертензией можно при помощи ингаляции кислорода. Но она противопоказана тем, у кого есть сброс крови справа налево и артериальная гипертензия.

При хронических неспецифических заболеваниях легких снизить легочную гипертензию можно при помощи таких лекарств6

Но они не влияют на продолжительность жизни лиц с ЛГ, что было доказано исследованиями не более чем 20-30 лет назад. Снизить ЛГ и увеличить длительность жизни можно при помощи длительной низкопоточной оксигенотерапии.

Прием диуретиков уменьшает выраженность недостаточности правого желудочка. Но при назначении нужна определенная осторожность, потому что у пациентов с легочной гипертензией большой диурез может уменьшить преднагрузку на правый желудочек, снизится сердечный выброс. Актуален такой препарат как фуросемид, который назначают в дозе 20-40 мг в сутки. Принимают внутрь. Эффективен и гидрохлоротиазид в дозе 50 мг/сут внутрь.

Блокаторы медленных кальциевых каналов применябт для снижения давления в легочной артерии у пациентов с диагностированной легочной гипертензией. Эффект оказывает нифедипин в дозе 30-240 мг/сут или же дилтиазем в дозе 120-900 мг/сут.

Сердечные гликозиды не являются эффективными препаратами для лечения больных с ЛГ. Их можно применять в небольших дозах при фибрилляции предсердий для замедления ритма сердца. Нужно учитывать, что у пациентов с ЛГ в результате гипоксемии и гипокалиемии при терапии диуретиками быстрее развивается гликозидная интоксикация.

Если лечение медикаментами не дало результатов, рекомендована трансплантация легких или комплекса «сердце-легкие».

Прогноз

Прогноз зависит от причины легочной гипертензии, а также от уровня давления в легочной артерии. При среднем давлении в легочной артерии 25 мм рт.ст. 5-летняя смертность больных с хроническими заболеваниями легких составляет 10-15%, а при 30-45 мм рт.ст. — 60%. При первичной легочной гипертензии пятилетняя выживаемость больных составляет приблизительно от 22 до 38%.

Источник

Легочная гипертензия

Легочная гипертензия – угрожающее патологическое состояние, обусловленное стойким повышением кровяного давления в сосудистом русле легочной артерии. Нарастание легочной гипертензии носит постепенный, прогрессирующий характер и в конечном итоге вызывает развитие правожелудочковой сердечной недостаточности, приводящей к гибели пациента. Наиболее часто легочная гипертензия встречается у молодых женщин 30-40 лет, которые страдают этим заболеванием в 4 раза чаще мужчин. Малосимптомное течение компенсированной легочной гипертензии приводит к тому, что она нередко диагностируется лишь в тяжелых стадиях, когда у пациентов возникают нарушения сердечного ритма, гипертонические кризы, кровохарканье, приступы отека легких. В лечении легочной гипертензии применяют вазодилататоры, дезагреганты, антикоагулянты, кислородные ингаляции, мочегонные средства.

МКБ-10

Общие сведения

Легочная гипертензия – угрожающее патологическое состояние, обусловленное стойким повышением кровяного давления в сосудистом русле легочной артерии. Нарастание легочной гипертензии носит постепенный, прогрессирующий характер и в конечном итоге вызывает развитие правожелудочковой сердечной недостаточности, приводящей к гибели пациента. Критериями диагностики легочной гипертензии служат показатели среднего давления в легочной артерии свыше 25 мм рт. ст. в состоянии покоя (при норме 9–16 мм рт. ст.) и свыше 50 мм рт. ст. при нагрузке. Наиболее часто легочная гипертензия встречается у молодых женщин 30-40 лет, которые страдают этим заболеванием в 4 раза чаще мужчин. Различают первичную легочную гипертензию (как самостоятельное заболевание) и вторичную (как осложненный вариант течения болезней органов дыхания и кровообращения).

Причины

Достоверные причины развития легочной гипертензии не определены. Первичная легочная гипертензия является редким заболеванием с неизвестной этиологией. Предполагается, что к ее возникновению имеют отношение такие факторы, как аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит), семейный анамнез, прием оральной контрацепции.

В развитии вторичной легочной гипертензии могут играть роль многие заболевания и пороки сердца, сосудов и легких. Наиболее часто вторичная легочная гипертензия является следствием застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, дефекта межпредсердной перегородки, хронических обструктивных заболеваний легких, тромбоза легочных вен и ветвей легочной артерии, гиповентиляции легких, ИБС, миокардита, цирроза печени и др. Считается, что риск развития легочной гипертензии более высок у ВИЧ-инфицированных пациентов, наркоманов, людей, принимающих препараты для подавления аппетита. По-разному каждое из этих состояний может вызывать повышение кровяного давления в легочной артерии.

Патогенез

Перечисленные изменения в сосудистом русле легочной артерии вызывают прогрессирующее повышение внутрисосудистого давления, т. е. легочную гипертензию. Постоянно повышенное кровяное давление в русле легочной артерии увеличивает нагрузку на правый желудочек, вызывая гипертрофию его стенок. Прогрессирование легочной гипертензии приводит к снижению сократительной способности правого желудочка и его декомпенсации – развивается правожелудочковая сердечная недостаточность (легочное сердце).

Классификация

Для определения тяжести легочной гипертензии выделяют 4 класса пациентов с недостаточностью сердечно-легочного кровообращения.

Симптомы легочной гипертензии

В стадии компенсации легочная гипертензия может протекать бессимптомно, поэтому часто заболевание диагностируется в тяжелых формах. Начальные проявления легочной гипертензии отмечаются при повышении давления в системе легочной артерии в 2 и более раза по сравнению с физиологической нормой.

С развитием легочной гипертензии появляются необъяснимая одышка, похудание, утомляемость при физической активности, сердцебиение, кашель, охриплость голоса. Относительно рано в клинике легочной гипертензии могут наблюдаться головокружение и обморочные состояния вследствие нарушения сердечного ритма или развития острой гипоксии мозга. Более поздними проявлениями легочной гипертензии служат кровохарканье, загрудинная боль, отеки голеней и стоп, боли в области печени.

Малоспецифичность симптомов легочной гипертензии не позволяет поставить диагноз на основании субъективных жалоб. Наиболее частым осложнением легочной гипертензии служит правожелудочковая сердечная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма – мерцательной аритмией. В тяжелых стадиях легочной гипертензии развиваются тромбозы артериол легких.

Осложнения

При легочной гипертензии в сосудистом русле легочной артерии могут возникать гипертонические кризы, проявляющиеся приступами отека легких: резким нарастанием удушья (чаще в ночное время), сильным кашлем с мокротой, кровохарканьем, выраженным общим цианозом, психомоторным возбуждением, набуханием и пульсацией шейных вен. Криз заканчивается выделением большого объема мочи светлого цвета и низкой плотности, непроизвольной дефекацией. При осложнениях легочной гипертензии возможен летальный исход вследствие острой или хронической сердечно-легочной недостаточности, а также тромбоэмболии легочной артерии.

Диагностика

Диагностика легочной гипертензии требует совместного участия кардиолога и пульмонолога. Для распознания легочной гипертензии необходимо проведение целого диагностического комплекса, включающего:

Лечение легочной гипертензии

Основными целями в лечении легочной гипертензии являются: устранение ее причины, понижение кровяного давления в легочной артерии и предотвращение тромбообразования в легочных сосудах. В комплекс лечения пациентов с легочной гипертензией входит:

Прогноз и профилактика

Дальнейший прогноз при уже развившейся легочной гипертензии зависит от ее первопричины и уровня кровяного давления в легочной артерии. При хорошем отклике на проводимую терапию прогноз более благоприятен. Чем выше и стабильнее уровень давления в системе легочной артерии, тем хуже прогноз. При выраженных явлениях декомпенсации и уровне давления в легочной артерии более 50 мм рт.ст. значительная часть пациентов погибает в течение ближайших 5 лет. Прогностически крайне неблагоприятна первичная легочная гипертензия.

Профилактические мероприятия направлены на раннее выявление и активное лечение патологий, приводящих к легочной гипертензии.

Источник

Легочная гипертензия: симптомы и лечение

Легочная гипертензия – это заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся высоким кровяным давлением в легочной артерии. Давление повышается из-за сужения стенок артерий, ведущих от сердца к легким. Из-за этого сердце вынуждено работать интенсивнее, чтобы перекачивать кровь через легкие. Дополнительное усилие в конечном итоге приводит к ослаблению сердечной мышцы и развитию серьезной сердечной недостаточности.

Легочная гипертензия может быть опасной для жизни. Хотя некоторые ее виды неизлечимы, при своевременной диагностике лечение легочной гипертензии уменьшает проявление симптомов и улучшает качество жизни.

Код легочной гипертензии по МКБ 10 – I27.0.

Симптомы легочной гипертензии

Признаки легочной гипертензии появляются медленно. Их можно не замечать месяцами или даже годами. Симптомы усиливаются (или проявляются ярче) по мере прогрессирования болезни. Они включают:

Степени легочной гипертензии

В зависимости от стадии развития заболевания, выделяют его степени.

Причины легочной гипертензии

Легочная гипертензия подразделяется на пять групп в зависимости от причины.

Группа 1: легочная артериальная гипертензия.

Группа 2: легочная гипертензия, вызванная левосторонним пороком сердца.

Группа 3: легочная гипертензия, вызванная заболеванием легких.

Группа 4: тромбоэмболическая легочная гипертензия, вызванная хроническими тромбами.

Группа 5: вторичная легочная гипертензия, вызванная другими заболеваниями.

Легочная гипертензия у детей может быть всех вышеописанных форм. Однако наиболее часто у них встречается легочная артериальная гипертензия, развившаяся вследствие пороков сердца и идиопатическая легочная гипертензия.

Факторы риска

По мере взросления увеличивается риск развития хронической легочной гипертензии. Заболевание чаще диагностируется у людей в возрасте от 30 до 60 лет. Однако идиопатическая форма чаще встречается у молодых людей.

Другие факторы, которые могут повысить риск легочной гипертензии, включают:

Диагностика легочной гипертензии

Легочную гипертензию сложно диагностировать на ранней стадии, поэтому ее редко выявляют при обычном медицинском осмотре. Даже симптомы более поздней стадии легочной гипертензии часто схожи с другими заболеваниями сердца и легких.

Врач проводит медицинский осмотр и задает вопросы о медицинском и семейном анамнезе. После чего назначаются медицинские исследования, которые помогут поставить диагноз «легочная гипертензия» и определить ее причину. Тесты на легочную гипертензию могут включать:

Лечение легочной гипертензии

На современном этапе развития медицинской науки уже разработаны эффективные фармакологические методы контроля легочной гипертензии. Главное – вовремя назначить лечение, потому как при декомпенсации препараты не эффективны.

Лекарства от легочной гипертензии нет, но врачи могут назначить лечение, которое поможет максимально уменьшить симптомы и замедлить прогрессирование болезни.

Если легочная гипертензия вызвана другим заболеванием, необходимо, по возможности, устранить основную причину.

Рекомендации по лечению легочной гипертензии включают прием следующих медикаментов: расширители кровеносных сосудов (вазодилататоры), стимуляторы гуанилатциклазы, антагонисты рецепторов эндотелина, блокаторы кальциевых каналов, варфарин, диуретики.

Рекомендации врачей могут включать кислородную терапию для снижения легочной гипертензии. Врач может посоветовать вам чаще дышать чистым кислородом, особенно если вы живете на большой высоте или страдаете апноэ во сне. Некоторым людям с легочной гипертензией требуется постоянная кислородная терапия.

Если лекарства не помогают, рассматривается хирургический вариант лечения – операция на сердце. В этом случае хирург создает отверстие между верхней левой и правой камерами сердца (предсердиями), чтобы уменьшить давление в правой части сердца.

В некоторых случаях возможна трансплантация легкого или сердца-легкого, особенно для молодых людей, страдающих идиопатической легочной артериальной гипертензией.

В «Клинике уха, горла и носа» проводится лечение легочной гипертензии у взрослых и детей. Звоните для консультации или записывайтесь на прием к нашим пульмонологам.

Своевременное обращение к врачу поможет сохранить Ваше здоровье.
Не откладывайте лечение, звоните прямо сейчас. Мы работаем круглосуточно.

Источник

Эхокардиография в диагностике легочной гипертензии

Легочная гипертензия (ЛГ) – ​патологический симптомокомплекс, характеризующийся повышением давления в легочной артерии (ЛА) вследствие повышения легочного сосудистого сопротивления и/или наличием гемодинамически значимого лево-­правого сброса при пороках сердца, когда давление в правых отделах сердца и легочных артериальных сосудах достигает значения системного. Морфологические и функциональные изменения, которые претерпевает правый желудочек (ПЖ) в создавшихся условиях, в конечном итоге приводят к развитию сердечной недостаточности (СН), инвалидности и летальному исходу.
ЛГ может быть самостоятельной патологией либо рассматриваться как синдром, вторичный по отношению к основному заболеванию.

В настоящее время общепризнанной является классификация ЛГ, принятая в 2008 году в г. Дана-­Пойнт (Калифорния, США) на Всемирном симпозиуме по ЛГ. Согласно данной классификации выделяют пять основных групп ЛГ:
– легочная артериальная гипертензия (ЛАГ);
– ЛГ вследствие патологии левых отделов сердца;
– ЛГ вследствие заболеваний легких и/или гипоксии;
– хроническая тромбоэмболическая ЛГ;
– ЛГ вследствие невыясненных многофакторных механизмов.

На ежегодном конгрессе Европейского общества кардиологов (ESC), проходившем в 2015 году в г. Лондон (Великобритания), были представлены новые Рекомендации по диагностике и лечению ЛГ (Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension), разработанные совместно ESC и Европейским рес­пираторным обществом (ERS) (ESC/ERS, 2015) [1], которые стали результатом анализа ряда крупных исследований, проводившихся после выхода в свет преды­дущего издания рекомендаций (Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension ESC/ERS/ISHLT, 2009).

В данном документе с позиций доказательной медицины представлены лечебные стратегии при наличии у пациента ЛГ и с учетом конкретной клинической ситуации и соотношением риска и пользы диагностических процедур и медикаментозных средств.

Эксперты ERS рекомендуют диагностировать ЛГ при увеличении среднего давления в легочной арте-
рии (PAPm) ≥25 мм рт. ст. в покое по результатам кате­теризации правых отделов сердца. Как известно, средние значения PAPm в покое в норме колеблются в пределах 14±3 мм рт. ст. с максимальным значением 20 мм рт. ст. Клиническое значение PAPm в интервале 21-24 мм рт. ст. не определено. В случае отсутствия явных клинических симптомов ЛГ при данных значениях PAPm необходимо проводить мониторинг состояния пациента [2, 3].

Как и прежде, ЛГ рассматривают как патофизиологическое состояние, осложняющее течение многих сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний.

Эксперты ESC подчеркивают, что ЛГ – ​патофизиологическое и гемодинамическое состояние, а не клинический диагноз. В качестве клинического диагноза можно рассматривать только ее особую форму – ​идиопатическую (наследственную) ЛАГ, остальные группы ЛГ являются вторичными состояниями при различных заболеваниях и патологических нарушениях.

ЛАГ диагностируют у пациентов, у которых имеет место уровень среднего давления в ЛА ≥25 мм рт. ст. в покое, величина давления заклинивания в легочных капиллярах (PAWP) ≤15 мм рт. ст., а также легочное сосудистое сопротивление (PVR) >3 ед. С анатомической точки зрения ЛАГ представляет собой прекапиллярную ЛГ, которая развивается самостоятельно, без каких-либо провоцирующих заболеваний внут­ренних органов – ​хронические легочные заболевания ­(хроническое обструктивное заболевание легких –ХОЗЛ, интерстициальные поражения легких, синд­ром обструктивного апноэ сна, тромбоэмболия ЛА –ТЭЛА и пр.) [2].

В рекомендациях 2015 года предложена «гемодинамическая» классификация ЛГ, в которой разновидности ЛГ систематизированы с учетом величин давления в ЛА, давления заклинивания в легочных капиллярах, величины сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения, а также сердечного выброса, измеренных в состоянии покоя (табл. 1).

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ‑10) ЛАГ (группа 1 ЛГ) классифицируется как «болезни системы крово­обращения» с кодами 127.0 – ​идиопатическая ЛАГ и 127.8 – ​ЛАГ, ассоциированная с врожденными пороками сердца; резидуальная ЛАГ; синд­ром ­Эйзенменгера; персистирующая ЛАГ ново­рожденных; ЛАГ, ассоциированная с системными заболеваниями соединительной ткани; ЛАГ, ассоциированная с ВИЧ-инфекцией; ЛАГ, ассоциированная с портальной гипертензией; ЛАГ, ассоци­ированная с шистосомозом; легочная веноокклюзи­онная болезнь или легочный веноакклюзионный гемангиоматоз.
Данная патология встречается достаточно редко, что и явилось основанием отнести ее к группе редких, или орфанных, заболеваний.

В Европе данную патологию диагностируют у 15-60 человек на 1 млн населения, заболеваемость в течение года – ​5-10 случаев на 1 млн населения [4]. В регистрах у 50% пациентов диагностирована идио­патическая ЛАГ или ЛАГ, обусловленная приемом некоторых медикаментозных препаратов. Из заболеваний соединительной ткани наиболее час­той причиной ЛАГ является склеродермия (сис­темный склероз) [5]. Средний возраст ­пациентов – ​50-65 лет (в регистре 1981 года указан средний возраст установления диагноза – ​36 лет). Преобладание женщин в пожилом возрасте, по результатам последних исследований, сомнительно.

Наибольшую по численности больных составляет группа 2 ЛГ – ​как следствие заболевания левых отделов сердца. Распространенность ЛГ у пациентов группы 2 возрастает с появлением и по мере прогрессирования признаков СН. Повышение давления в ЛА определяют у 60% пациентов с тяжелой систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) и у 70% пациентов с СН и сохраненной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ. Из приобретенных клапанных пороков практически все случаи стеноза митрального клапана осложняются посткапиллярной ЛГ и 65% случаев гемодинамически значимого стеноза аортального клапана 7.

При заболеваниях легких и/или гипоксемии (группа 3 ЛГ) часто встречается мягкая, редко – ​тяжелая ЛГ, преимущественно при сочетании эмфиземы и распространенного фиброза. Чаще всего причиной ЛГ является ХОЗЛ [9].
Распространенность ЛГ при хронической ТЭЛА составляет 3,2 случая на 1 млн населения. У выживших после острой ТЭЛА ЛГ диагностируется в 0,5-3,8% случаев [10, 11].

Вместе с тем на сегодняшний день существует проб­лема крайне малого количества информации о демографии и течении заболевания у данной части популяции больных ЛГ, что диктует необходимость создания региональных и государственных регистров в качестве методологического подхода к изучению проблемы.

Актуальной задачей является своевременная диагностика синдрома ЛГ, а также информирование об этой патологии широкого круга специалистов, поскольку, как уже подчеркивалось, она способна осложнять различные заболевания.

Рекомендации ERS (2015) предлагают диагностировать ЛГ на основании клинических данных, включающих анамнез, развитие симптомов и физикальное исследование. Важная роль в подтверждении диагноза ЛГ отводится результатам инструментальных методов исследования, интерпретированным опытными специалистами.

Диагностический алгоритм выстраивается на результатах, подтверждающих или исключающих заболевания, сопровождающиеся развитием ЛГ (группы 2-5).
Инструментальные методы диагностики ЛГ включают как неинвазивные (электрокардиография (ЭКГ), рентгенография органов грудной клетки, трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ), спирография, компьютерная томография высокого разрешения), так и инвазивные методы диагностики (вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, ангиопульмонография, катетеризация правых отделов сердца с определением давления в сосудах малого круга кровообращения).
Целесообразность использования каждого из диагностических методов прежде всего обусловлена этиологией ЛГ.

Каковы же место и роль ЭхоКГ в данном процессе? Ультразвуковое исследование сердца позволяет решить главную задачу и определить дальнейшую терапевтическую тактику: установить, на каком уровне отмечается поражение – ​либо это артерии малого круга кровообращения и речь идет о прекапиллярной ЛГ, либо это посткапиллярная ЛГ с первичным повышением давления в левых отделах сердца и легочных венах.
Американский консенсус и Европейские рекомендации по диагностике и лечению ЛГ предлагают рассматривать ЭхоКГ как метод скрининга для верификации данной патологии 14.

ЭхоКГ позволяет объяснить причину повышения давления в правых отделах сердца (выявляет предсердные и желудочковые шунты, врожденные аномалии, клапанные поражения, ТЭЛА, хроническую СН и пр.), оценить степень гипертензии малого круга, определить структурно-функциональные нарушения со стороны ПЖ при ЛГ.

С помощью метода трансторакальной ЭхоКГ оценивают состояние сердечной мышцы и камер сердца для выявления гипертрофии и дилатации правых отделов сердца, диагностики патологии мио­карда и клапанного аппарата, нарушений гемодинамики (табл. 4). В последних рекомендациях говорится, что трансторакальной ЭхоКГ недостаточно для суждения о мягкой или малосимптомной ЛГ в связи с методическими неточностями исследования и индивидуальными особенностями пациентов. В клиническом контексте результаты ЭхоКГ-исследования необходимы для принятия решения о выполнении катетеризации сердца 17.

Чреспищеводную ЭхоКГ используют у пациентов с наличием ЛГ, чаще всего с целью уточнения причины, ее вызвавшей. Так, с помощью данной методики удается выявить дефекты межпредсердной перегородки с локализацией у места впадения нижней и верхней полых вен (дефекты венозного синуса), наличие частичного аномального дренажа легочных вен, а также подтвердить диагноз тромбоэмболической ЛГ – ​визуализировать наличие тромботических масс в ветвях ЛА. В целом чреспищеводная ЭхоКГ не имеет преимуществ в диагностике ЛГ перед трансторакальной ЭхоКГ.

У пациентов с ЛГ развиваются нарушения морфо­метрических и гемодинамических параметров, которые можно обнаружить методом трансторакальной ЭхоКГ, проводимой по стандартным методикам, рекомендуемым американским и европейским обще­ствами по эхокардиографии [13, 14].

Ультразвуковыми признаками ЛГ являются: дилатация полости ПЖ >2,6 см, измеренной по длинной оси из парастернального доступа, гипертрофия его свободной стенки >0,5 см (рис. 1), вдавливание базального сегмента межжелудочковой перегородки (МЖП) в полость ЛЖ в диастолу вследствие повышения давления в правых отделах сердца (рис. 2), увеличение соотношения медиально-латеральных размеров ПЖ и ЛЖ сердца, измеренных из верхушечной четырехкамерной позиции, дилатация правого предсердия (рис. 3), дилатация ствола >3 см и ветвей ЛА (рис. 4), дилатация нижней полой вены (НПВ) >2 см с коллабированием ее на вдохе менее чем на 50% (рис. 5).

Допплерографическое исследование внутрисердечной гемодинамики существенно повышает диагностическую ценность ЭхоКГ в выявлении ЛГ, поскольку позволяет оценить степень гипертензии малого круга кровообращения. С помощью допплерографии можно рассчитать систолическое давление в ЛА (СДЛА), которое эквивалентно СД в ПЖ при отсутствии стеноза ЛА. СДЛА вычисляют по формуле:
СДЛА (мм рт. ст.) = СДПЖ (мм рт. ст.) + ДПП (мм рт. ст.), где СДПЖ – ​систолическое давление в ПЖ; ДПП – ​давление в правом предсердии.

СДПЖ равняется градиенту давления (ΔР) между ПЖ и правым предсердием, которое определяют по максимальной скорости струи трикуспидальной ­регургитации (СТР), измеренной в режиме постоянноволнового допплера (рис. 6), с помощью уравнения Бернулли:
ΔР = 4V2, где V – ​максимальная скорость допплеровского спектра (м/с).

Для расчета давления в правом предсердии измеряют размеры НПВ приблизительно на расстоянии 2 см от места ее впадения в правое предсердие. Кроме абсолютных размеров НПВ, необходимо определить уровень ее коллабирования (%) на вдохе. Величины этих значений определяют величину ДПП:
НПВ ≤2,1 см; уровень спадения на вдохе ≥50%; ДПП=0-5 мм рт. ст. (норма);
НПВ >2,1 см; уровень спадения на вдохе ≥50%; ДПП=6-10 мм рт. ст.;
НПВ >2,1 см; уровень спадения на вдохе 2,1 см; спадение на вдохе отсутствует; ДПП >15 мм рт. ст.

Однако, учитывая неточности оценки ДПП с использованием производных переменных, эксперты ESC/ERS рекомендуют применять постоянноволновое допплеровское картирование для измерения скорости СТР, а не расчетного СДЛА в качестве основного показателя для определения вероятности ЛГ по данным ЭхоКГ.
При затруднениях определения СТР из-за невыраженности ТР рекомендуется использовать так называемую

ЭхоКГ с контрастированием. В качестве контраста применяют физиологический раст­вор, который взбалтывают до образования мелких пузырьков газа с последующим его внутривенным введением. Наличие газов в полости правого предсердия позволяет более четко выявить регургитацию на трикуспидальном клапане, если таковая имеет место.

В то же время авторы рекомендаций акцентируют внимание на том, что ЛГ нельзя достоверно исключить по значению СТР, определенному эхокардиографически. Поэтому при постановке ­диагноза ЛГ даже при казалось бы невысоких значениях СТР следует принимать во внимание другие ЭхоКГ-­признаки данной патологии (табл. 2).

Измерение среднего давления в ЛА (ДЛАср) методом допплерографии. ДЛАср определяют по спектру кровотока в ЛА, измеренного на уровне ее клапанов в режиме импульсноволнового допплера (PW-допплер).

Существуют различные формулы для расчета ДЛАср:
– наиболее распространен метод Китабатаке: AcT/ET (рис. 7), где AcT – ​время ускорения кровотока в ЛА (мс); ET – ​общая длительность кровотока в ЛА (мс). Полученное соотношение подставляют в специальную номограмму и рассчитывают ДЛАср. Чем выше среднее давление в ЛА, тем короче АсТ:
– ДЛАср = 0,61 СДЛА + 2;
– ДЛАср = 79-0,45 × АсТ;
– ДЛАср = 2/3 ДДЛА + 1/3 СДЛА, где ДДЛА – ​диастолическое давление в ЛА (мм рт. ст.).

При наличии регургитации на клапане ЛА, что нередко наблюдается вследствие дилатации ее ствола при ЛГ, ДЛАср можно вычислить по раннему диастолическому пику струи легочной регургитации. Градиент давления между ЛА и ПЖ, рассчитанный по формуле Бернулли, отражает среднее давление в ЛА (рис. 8).
Допплер-ЭхоКГ позволяет также неинвазивно оценить ДДЛА, которое отражает давление заклинивания в легочных капиллярах.

ДДЛА = конечно-диастолический градиент легочной регургитации + давление в правом предсердии.
Конечно-диастолический градиент давления легочной регургитации определяют с помощью уравнения Бернулли, по скорости струи легочной регургитации в конце диастолы (рис. 9); ДПП рассчитывают по методике, приведенной выше.

Определение резистентности легочных сосудов (pulmonary vascular resistance, PVR) методом допплер-­ЭхоКГ. PVR – ​важный гемодинамический показатель, необходимый для диагностики ЛГ. Расчет PVR дает возможность определить этиологию ЛГ (пост- или прекапиллярная), оценить эффективность ее лечения и прогноз.

Несмотря на то что катетеризация правых отделов сердца является наиболее точным методом измерения PVR, допплер-ЭхоКГ позволяет неинвазивно определить этот параметр.

Резистентность сосудов измеряют в единицах Вуда (Wood’s units, wu):
PVR (Wood’s units) = [Peak TR velocity (m/s) / RVOT velocity time integral (cm)] × 10 + 0,16, где Peak TR velocity – ​максимальная СТР (рис. 10, а); RVOT – ​интеграл «время-скорость» спектра кровотока в выходном отделе ПЖ (рис. 10, б).
В норме PVR 18 мм: годичная выживаемость – 94%, двухлетняя – 88%;
– TAPSE 27.11.2021 Кардіологія Рекомендації ESC (2021) із профілактики серцево-судинних захворювань: що нового?

Цьогоріч на конгресі Європейського товариства кардіологів (ESC) було представлено оновлені рекомендації з профілактики серцево-судинних захворювань (ССЗ), які стосуються здорових людей і пацієнтів із серцево-судинними й іншими супутніми хворобами. Нагадаємо, що з часу публікації минулої версії документа минуло 5 років, але результати проведених за цей час досліджень не змогли суттєво змінити наявні концепції профілактики ССЗ. У зв’язку з цим більшість змін у новому документі є несуттєвими та стосуються переважно спрощення раніше прийнятих алгоритмів профілактики ССЗ. Далі коротко представимо ключові позиції рекомендацій 2021 року та зміни, що відбулися в них.

У вересні під егідою Всеукраїнської асоціації кардіологів України відбулася конференція «ХХІІ Національний конгрес кардіологів України», під час якої серед інших спікерів виступив президент Всеукраїнської асоціації з невідкладної кардіології, член-кореспондент НАМН України, керівник відділу реанімації та інтенсивної терапії ДУ «Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. М. Д. Стражеска» НАМН України» (м. Київ), доктор медичних наук, професор Олександр Миколайович Пархоменко з доповіддю «Як покращити прихильність до лікування хворих високого серцево-судинного ризику».

ХХІІ Національний конгрес кардіологів України, який відбувся 21-24 вересня в поєднаному онлайн-форматі, охопив найважливіші питання кардіології, у т. ч. застосування поліпілу – комбінованої таблетки для лікування та вторинної профілактики серцево-судинних захворювань (ССЗ).

Під дисліпідемією розуміють порушення функції та/або складу ліпідів і ліпопротеїнів крові, котрі можуть виникати внаслідок багатьох причин і здатні самостійно або у взаємодії з іншими факторами ризику спричиняти маніфестацію атеросклеротичного процесу. Дисліпідемія є важливим фактором ризику атеросклеротичних кардіоваскулярних захворювань – ішемічної хвороби серця, інсульту, хвороби сонних і периферичних артерій, аневризми черевного відділу аорти. Своєчасне призначення статинів, зокрема розувастатину, в адекватних дозах дозволяє ефективно коригувати дисліпідемічні порушення, суттєво знизити кардіоваскулярний ризик і покращити прогноз пацієнтів.

Источник