что такое сатурация у новорожденных
Что такое сатурация у новорожденных
Пульсоксиметрия у новорожденного:
1. Сатурацию оксигемоглобина в артериальной крови, измеряемую при анализе ее газового состава, обозначают как SaО2.
2. Сатурацию оксигемоглобина в артериальной крови, измеряемую неинвазивно с помощью пульсоксиметрии, обозначают как SpO2.
Цели пульсоксиметрии у новорожденного:
1. Неинвазивный мониторинг насыщения артериальной крови кислородом.
2. Мониторинг ЧСС.
3. Анализ изменений Sp02 и ЧСС во время наблюдения.
Общие вопросы пульсоксиметрии у новорожденного:
1. Принципы транспорта кислорода.
а. Около 98% кислорода в крови связывается с гемоглобином. Количество кислорода, переносимого кровью, прямо связано с количеством гемоглобина в крови и парциальным давлением кислорода (рО2).
б. Зависимость рО2 крови от количества кислорода, связанного с гемоглобином, графически представляют в виде кривой сродства кислорода к гемоглобину. Сатурацию рассчитывают по формуле: [оксигемоглобин/(оксигемоглобин + + деоксигемоглобин)] х 100.
Принципы пульсоксиметрии:
а. Метод основан на принципах спектрометрической оксиметрии и плетизмографии.
б. Сатурацию артериальной крови и ЧСС определяют по поглощению света с определенной длиной волны. Оксигенированный (оксигемоглобин) и восстановленный (деоксигемоглобин) гемоглобин поглощают свет с известными длинами волн. Путем измерения величины поглощения при различных длинах волн света рассчитывают сравнительные проценты этих двух составляющих и SpО2.
в. В устройстве используют сенсор. Он состоит из двух светоизлучающих диодов (источников света) и одного фотодатчика (приемника). Фотодатчик — электронное устройство, которое продуцирует электрический ток пропорционально интенсивности поступающего света:
— Один из световых диодов излучает красный свет с длиной волны 660 нм. Красный свет избирательно поглощается деоксигемоглобином.
— Другой световой диод излучает инфракрасный свет с длиной волны 925 нм. Инфракрасный свет избирательно поглощается оксигемоглобином. г. Свет с различной длиной волны по-разному поглощается при прохождении через ткани, пульсирующую и непульсирующую кровь.
— Фотодатчик измеряет величину непоглощенного света, проходящего через ткани.
— При отсутствии пульсации в диастолу датчик устанавливает базовые уровни для поглощения тканью и непульсирующей кровью.
— С каждым ударом сердца пульсирующая оксигенированная кровь протекает мимо датчика.
— Поглощение красного и инфракрасного света в систолу измеряют для определения количества оксигемоглобина.
— Изменения в поглощении измеряют во время пульсации, или систолы, соответственно, проводится подсчет пульсации, что отображается в виде ЧСС.
Показания для пульсоксиметрии у новорожденного:
1. Мониторирование оксигенации у новорожденных во время следующих состояний:
— Гипоксия.
— Апноэ/гиповентиляция.
— Кардиореспираторные заболевания.
— Бронхолегочная дисплазия. Пульсоксиметрия — оптимальный способ мониторинга у крупных младенцев с бронхолегочной дисплазией. У данной группы пациентов мониторы рО2 могут занижать значения раО2, при оксиметрии получают достаточно точные результаты. Для пульсоксиметрии не нужны специальная подготовка пациента, время на калибровку. Метод достаточно простой, не зависит от особенностей пациента и позволяет быстро получить результат.
2. Мониторирование эффективности лечения.
а. Реанимационные мероприятия. Пульсоксиметрия — важное дополнение к методам мониторирования в условиях родильного зала. С помощью пульсоксиметрии значения SpО2 можно получить в течение минуты после рождения.
б. Мониторинг эффективности масочной вентиляции или во время интубации трахеи.
3. Регистрация побочных эффектов других методов лечения:
— Отсасывание слизи.
— Укладывание новорожденного перед ларингоскопией, спинномозговой пункцией и т.д.
4. Мониторирование у новорожденных с экстремально низкой массой тела (
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Бронхолегочная дисплазия. Стенограмма прямого эфира с д.м.н. Нароган Мариной Викторовной. Часть 1 (теоретическая)
Бронхолегочная дисплазия. Стенограмма прямого эфира с д.м.н. Нароган Мариной Викторовной
Часть 1 (теоретическая)
Нароган Марина Викторовна — доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения патологии новорожденных и недоношенных детей Национального медицинского исследовательского центра акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И.Кулакова, профессор кафедры Неонатологии 1МГМУ им. И.М. Сеченова.
Видеозапись прямого эфира вы можете посмотреть на нашем YouTube-канале: https://www.youtube.com/watch?v=ypoJwx8Erb0.
Что такое бронхолегочная дисплазия и почему она возникает?
Само слово дисплазия означает нарушение формирование. Это заболевание, связанное с нарушением формирования бронхов с рождения. Чем раньше родился ребенок, тем выше вероятность развития бронхолегочной дисплазии.
Это заболевание развивается, потому что легкие ребенка начинают дышать раньше, чем легочная ткань успевает созреть для нормального газообмена. В легких происходит газообмен: поступает кислород через дыхательные пути, и кровь обогащается кислородом.
Кроме того, на незрелую легочную ткань начинают воздействовать многие внешние агрессивные факторы, которые, к сожалению, мы никак не можем исключить в силу незрелости, неготовности ребенка еще жить в этом мире. Среди таких факторов наиболее агрессивные — это искусственная вентиляция легких и дыхание кислородом. Агрессивным фактором является инфекция. К сожалению, недоношенные дети имеют повышенную склонность к инфекциям в периоде новорожденности, к пневмониям, которые также вносят свой вклад в развитие бронхолегочной дисплазии.
Кроме того, многие другие функции в организме недоношенного ребенка еще незрелые. Это касается пищеварительного тракта, сердца, почек. Врачи стараются поддержать эти функции, но сделать это так идеально, как это было бы внутриутробно, невозможно. Есть агрессивные факторы со стороны питания: недостаточное питание, искусственное вскармливание, перегрузка жидкостью, изменения со стороны сердца — они также могут вносить свой вклад в развитие бронхолегочной дисплазии.
Когда может быть поставлен диагноз БЛД?
Диагноз бронхолегочная дисплазия может быть поставлен по истечении 28 дней с рождения. Если в этом сроке ребенок требует поступления кислорода, дыхательной поддержки с помощью аппарата, то, скорее всего, ему будет установлен диагноз бронхолегочная дисплазия.
Здоровые легкие и легкие при БЛД
На слайде представлено строение концевых отделов легких, когда бронхи переходят в более мелкие бронхиолы. Бронхиолы — это маленькие эластичные трубочки, по которым кислород поступает в альвеолы. Альвеолы — это множественные мешочки, очень эластичные, которые окутаны сосудами. И именно в альвеолах происходит газообмен. То есть из полости альвеол поступает кислород в сосуды, связывается с красными клетками крови — эритроцитами — и далее по кровяному руслу насыщенные кислородом эритроциты разносятся по всему организму.
На данном слайде показано, как это происходит в норме
Что происходит при бронхолегочной дисплазии? Нарушается эластичность, разрастается не та ткань, которая должна быть —возникает фиброзирующая ткань. То есть не нормальная ткань, не нормальный эпителий бронхов и альвеол. Из-за этого эти структуры теряют эластичность, перестают нормально изменять свою форму в ответ на поток воздуха и сужаются. Особенно бронхиолы — они сужаются, и альвеолы соответственно не могут изменять свою правильную форму.
Кроме того, у недоношенных детей количество бронхиол, альвеол и сосудов снижено. И под воздействием этих внешних факторов они делятся и развиваются не так, как внутриутробно. Они делятся хуже и развиваются более медленно. И таким образом получается, что к определенному сроку, например, к 40 неделям, бронхиол, альвеол и сосудов у недоношенного ребенка меньше, чем их должно быть. Их мало, и функция их нарушена.
В таких условиях поток кислорода не может проходить свободно, как в здоровых легких. Он требует достаточно усилий со стороны ребенка. Поэтому у ребенка возникает одышка, участвует дополнительная мускулатура, он тяжело и часто дышит — то есть совершает усилия, чтобы протолкнуть поток воздуха к альвеолам. Поскольку сосуды тоже не развиваются в должном количестве, нарушается газообмен, и не так легко кислород поступает в кровоток. У ребенка не хватает насыщенности кислородом в крови, и сатурация у такого ребенка ниже, чем у здоровых детей.
Так схематично можно себе представить развитие бронхолегочной дисплазии, ее анатомию, патогенез.
Диагностика БЛД
Самый распространенный инструментальный метод диагностики, по которому врачи определяют структуру легких и степень бронхолегочной дисплазии — это рентгенография. Безусловно, всем детям с патологией легких проводят рентгенографию.
На снимке легкие здорового ребенка и легкие ребенка с бронхолегочной дисплазией. Вы видите, что справа легкие белые — это фиброзная ткань. Там сетчатый рисунок. И конечно, газообмен в таких легких очень сложный, ребенку нужно совершать много усилий. Нужно, чтобы работала дополнительная мускулатура, сердце должно работать с перегрузкой, чтобы такие легкие могли поддерживать поток воздуха.
На снимке представлена тяжелая степень бронхолегочной дисплазии. При легкой форме картина намного более спокойная даже может не отличаться от нормы.
Если требуется более детальная характеристика структуры легких, обычно врачи назначают компьютерную томографию. Это тоже рентгеновское исследование. Однако почему оно не применяется так часто, как рентген: потому что компьютерная томография имеет бОльшую лучевую нагрузку. Поэтому компьютерную томографию назначают только по показаниям, и когда нужно оценить детально структуру легких — она более показательна, чем рентген.
Степени тяжести бронхолегочной дисплазии
Диагноз. Как я уже говорила, диагноз устанавливается после 28 дней. Но есть еще такое понятие как тяжесть бронхолегочной дисплазии. Она устанавливается позднее — в 36 недель постконцептуального возраста.
БЛД может быть легкой, средней или тяжелой формы. Прежде всего, это определяется критериями кислородозависимости:
— если в 36 недель постконцептуального возраста ребенок дышит только воздухом — это легкая форма;
— если с небольшим процентом кислорода (до 30) — это среднетяжелая форма;
— если ребенок может дышать только кислородом с процентом больше 30 либо он находится на аппаратной поддержке —это тяжелая форма бронхолегочной дисплазии.
Профилактика и лечение БЛД
Одним из обязательных основных методов лечения бронхолегочной дисплазии является поддержка дыхания, что важно для всего организма. Это кислород или аппаратная поддержка дыхания (от СИПАПа, высокопоточных канюль до ИВЛ, высокочастотного ИВЛ). Когда проводится это лечение, оно должно быть строго контролируемо. Самые главные параметры, которые должны контролироваться — это сатурация кислорода, дополнительно — частота сердечных сокращений. Обычно мы контролируем эти параметры через пульсоксиметрический датчик.
Контроль за кислородотерапией нужен обязательно. Как повышение сатурации до 100 (то есть гипероксия, много кислорода), так и снижение сатурации (менее 90,то есть гипоксия) — оба эти состояния вредны для организма. Повышенное содержание кислорода у недоношенных детей способствует развитию ретинопатии недоношенных и повреждает ткань бронхолегочной системы. Низкое количество кислорода само по себе воздействует на все ткани, на головной мозг в том числе.
К настоящему моменту достигнут прогресс в медицине в лечении и профилактике бронхолегочной дисплазии. Раньше, 10-15 назад, были очень тяжелые формы бронхолегочной дисплазии, которых мы сейчас практически не видим. С другой стороны, бронхолегочной дисплазии стало сейчас больше, потому что больше выживают недоношенные дети. Больше выживает незрелых детей.
Однако в большинстве случаев бронхолегочная дисплазия стала менее тяжелой, чем она была раньше. Почему? Потому что появились многие современные методы профилактики. Одним из таких методов является введение глюкокортикоидных гормонов беременной женщине при угрожающих преждевременных родах. Глюкокортикоиды — это ибо Дексаметазон либо Бетаметазон. Если женщине угрожают преждевременные роды, вводятся эти препараты (до 34 недели). Может быть один курс, реже — два курса. Когда стали применять эту профилактику, количество БЛД резко уменьшилось, и особенно уменьшилась тяжесть. Потому что легкие к рождению ребенка более зрелые, соответственно они уже не так повреждаются, не так тяжело проходит их становление внеутробно. Значительный прогресс достигнут в выхаживании недоношенных детей. Более жесткий контроль стал за кислородом и другими параметрами. И сурфактант. Безусловно, сурфактант способствует лучшей функции легких с рождения и в дальнейшем реже и менее тяжело развивается бронхолегочная дисплазия.
Осложнения БЛД
Что можно ждать от бронхолегочной дисплазии? В подавляющем большинстве случаев легкие медленно развиваются, компенсируются, и бронхолегочная дисплазия нивелируется, то есть функция легких улучшается. Это может произойти в течение года, в течение трех-семи-двенадцати лет в зависимости от тяжести болезни, условий жизни ребенка, его лечения и реабилитации.
У всех детей с бронхолегочной дисплазией бронхолегочная система на всю жизнь остается слабым местом. Этим детям нельзя вдыхать табачный дым, им нельзя курить, лучше бы они поменьше болели, потому что любой из факторов, который каким-то образом задевает легкие, будет приводить у этих детей к более серьезным симптомам, чем у их здоровых сверстников.
Для детей с бронхолегочной дисплазией характерны тяжелые ОРЗ, особенно в раннем возрасте. Особенно опасен респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), потому что он провоцирует наиболее тяжелые симптомы у детей с БЛД. Сам по себе РСВ вирус — это ОРЗ, только вызванное данным вирусом. Но именно у детей с БЛД он протекает особенно тяжело, требует кислорода, иногда может требовать ИВЛ, и поэтому мы заинтересованы предотвратить это.
Препарат Синагис — это препарат, который содержит антитела против респираторно-синцитиального вируса. Он вводится в осенне-весенний период, где-то с октября по апрель. Каждый месяц в течение пяти месяцев одной инъекцией внутримышечно. Это дорогой препарат, его закупают регионы. И узнавать нужно где и в каком месте его ставят. Как неонатолог я при выписке пишу рекомендацию, если у ребенка бронхолегочная дисплазия, что ему показана профилактика против РСВ. Дальше ребенок идет в свой регион, в свою поликлинику и узнает, где это можно сделать. В некоторых больницах в патологиях новорожденных этот препарат закуплен и делается перед выпиской.
Какие еще осложнения возможны у детей с БЛД? Это склонность к бронхообструкциям. Бронхи в течение по крайней мере всего детства остаются гиперреактивными. На любой неблагоприятный фактор (аллергия, пыльца, холод, ОРЗ, физическая нагрузка, эмоциональный стресс) может дать спазм —бронхообструкцию. Это похоже на бронхиальную астму. И фактически потом детям с бронхолегочной дисплазией иногда ставятся диагнозы обструктивный бронхит или бронхиальная астма. К сожалению, это частый исход детей с бронхолегочной дисплазией, потому что, к сожалению, незрелые легкие не могут полностью компенсировать свою функцию в детском возрасте.
И наиболее тяжелые последствия — это хроническое легочное сердце. На сегодняшний день есть препараты, которые могут помочь этим детям и привести к благоприятному результату.
Также среди возможных тяжелых последствий БЛД — хронические болезни бронхов и легких. К сожалению, в тяжелых случаях, если была крайняя незрелость легких, много агрессивных факторов, легким тяжело было созревать. Возникает пневмофиброз, плохо развиваются альвеолы, сосуды и может быть такое, что ребенок заработает хроническую болезнь легких или бронхов, которая будет требовать серьезного лечения. Но это бывает в единичных случаях.
*статья подготовлена при поддержке Фонда Президентских грантов
Что такое сатурация у новорожденных
Специалисты ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России и ГАУЗ «Республиканская клиническая инфекционная больница им. профессора А.Ф. Агафонова» в данной статье рассматрели диагностические подходы к пациентам первых месяцев жизни с признаками остро развившейся дыхательной недостаточности.
Авторами приведен клинический пример госпитализации в инфекционный стационар ребенка 2 мес. с сердечно-легочной недостаточностью, расцененной при поступлении как проявление острой инфекции нижних дыхательных путей. Подробный анализ ситуации позволил выявить другую причину – врожденный порок сердца.
Клинический случай
Пациентка К., 2 мес., доставлена в Республиканскую клиническую инфекционную больницу Казани на 4-й день болезни с жалобами на выраженный малопродуктивный кашель, одышку, отказ от еды, рвоту во время приступа кашля до 2 раз за сутки. Дома острой респираторной вирусной инфекцией болен старший ребенок. Состояние пациентки на момент поступления в стационар было тяжелым за счет выраженного затруднения дыхания: одышки смешанного характера с участием вспомогательной мускулатуры. Частота дыхательных движений составила 60–64 в минуту, сатурация гемоглобина кислородом при вдыхании комнатного воздуха 88%, при подаче увлажненного кислорода 90–92%. Отмечались мраморность и бледность кожных покровов, цианоз кистей и стоп, цианоз носогубного треугольника, умеренно сниженный тургор мягких тканей и незначительное западение большого родничка без пульсации. Ребенок был беспокойным, грудь матери сосал вяло. Менингеальные знаки оценивались как отрицательные. В зеве отмечали умеренную гиперемию задней стенки глотки. В легких аускультативно дыхание проводилось с обеих сторон, выслушивались единичные сухие и влажные хрипы проводного характера, отмечалось выраженное ослабление дыхания слева в подлопаточной области. Тоны сердца приглушены, ритмичные, отмечался негрубый систолический шум по левому краю грудины. Печень выступает 2,5 см из-под реберного края, плотноэластической консистенции.
Температура тела ребенка при поступлении не превышала субфебрильную (37,1–37,3 °С), при этом обращала внимание тахикардия, не соответствовавшая выраженности лихорадки – частоту сердечных сокращений регистрировали в диапазоне 188–218 уд/мин. Уровень артериального давления составлял в среднем 76/38 мм рт. ст. В остальных органах и системах видимой патологии не выявлено. Ребенок был госпитализирован в палату интенсивной терапии.
Анамнез жизни. Девочка от 2-й беременности, 2-х срочных физиологических родов с оценкой по шкале Апгар 8–9 баллов, масса тела при рождении 3550 г, длина 55 см. Выписана из родильного дома на 5-е сутки. Профилактические прививки: БЦЖ, гепатит B в родильном доме. Грудное вскармливание с рождения, наследственность и аллергологический анамнез не отягощены. Масса тела на момент госпитализации 5000 г.
В приемном покое выставлен диагноз: «острая респираторная вирусная инфекция, бронхиолит, тяжелая форма. Дыхательная недостаточность II степени. Внебольничная левосторонняя пневмония».
План обследования включал общий анализ крови, общий анализ мочи, копроцитограмму, исследование кислотно-щелочного состояния, биохимический анализ крови, определение уровня С-реактивного белка, прокальцитонина, лактата крови, рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, смыв из носоглотки для определения ДНК/РНК респираторных вирусов и ДНК Bordetella pertussis методом полимеразной цепной реакции.
Начата инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами в объеме 20 мл/кг/сут; антибиотикотерапия – цефтриаксон из расчета 80 мг/кг массы тела в 2 приема; противовирусная терапия – виферон в свечах по 150 000 ед. один раз за сутки утром. Ингаляционная терапия: ингаляции с фенотеролом + + ипратропия бромидом через небулайзер 3 раза в день, с раствором натрия хлорида 0,9% 2 мл 2 раза в день
Результаты лабораторно-инструментального обследования: в общем анализе крови умеренный лейкоцитоз (18,6·1012/л), СОЭ 12 мм/ч, анемия легкой степени (гемоглобин 105 г/л). В биохимическом анализе крови: креатинин 32 мкмоль/л, общий белок 53 г/л, билирубин прямой 5,48 ммоль/л, глюкоза 9,63 ммоль/л. С-реактивный белок 25 г/л, прокальцитонин отрицательный, лактат 2,38 ммоль/л. Кислотно-щелочное состояние: рН 7,237, ВЕ – 9,6 ммоль/л, рСО2 40,8 мм рт.ст., рО2 42 мм рт.ст. Рентгенография органов грудной клетки: левосторонняя полисегментарная пневмония; усиление легочного рисунка; кардиомегалия (кардиоторакальный индекс >55%). На электрокардиограмме признаки систолической перегрузки левого желудочка. Эхокардиография: нижняя полая вена спадается меньше чем на 50% (легочная гипертензия), снижение сократительной способности сердца; незначительное увеличение левого желудочка со значительной гипертрофией стенок; открытое овальное окно 3 мм с лево-правым сбросом; коарктация аорты в типичном месте, чуть ниже устья левой подключичной артерии с проходным отверстием 2 мм. Ниже в нисходящей аорте определяется «коарктационный поток». Градиент давления 50 мм рт.ст. В брюшной аорте кровоток со скоростью 0,23 м/с. По передней стенке и в проекции верхушки – жидкость в перикарде до 4,5 мм, у правого предсердия до 6,5 мм. Исследование смыва из носоглотки для обнаружения ДНК/РНК возбудителей острых респираторных заболеваний и коклюша дало отрицательный результат.
В динамике, на 2-й день госпитализации, состояние ребенка с ухудшением: одышка нарастала, усилились бледность и мраморность кожных покровов, выраженность дыхательной недостаточности соответствовала II–III степени. Аускультативно дыхание в легких было ослабленным в нижних отделах, больше слева, появились влажные необильные мелкопузырчатые хрипы по всем полям. При аускультации сердца выслушивался систолический шум слева от грудины, сердечные тоны приглушены. Отмечали снижение диуреза, мочеиспускание было небольшими порциями. Отеков не было. В связи с ухудшением состояния ребенок был интубирован и переведен на искусственную вентиляцию легких. Вечером того же дня, по результатам обследования, девочку перевели в кардиохирургическое отделение Детской республиканской клинической больницы с диагнозом: «врожденный порок сердца: коарктация аорты» для оперативного лечения. В качестве сопутствующего был выставлен диагноз «внебольничная левосторонняя пневмония. Анемия легкой степени».
Обсуждение
Известно, что коарктация аорты относится к критическим врожденным порокам сердца, составляя в среднем около 15% всех врожденных пороков сердца.
Рассматриваются 2 теории развития врожденной коарктации аорты: снижение антеградного внутриматочного кровотока, вызывающее недоразвитие дуги аорты плода; миграция или расширение эмбриональной ткани боталлова протока в стенку грудного отдела аорты плода.
При гистологическом исследовании выявляют медиальное утолщение и гиперплазию интимы в месте коарктации с образованием заднелатерального гребня, который и сужает просвет аорты. Одновременно ухудшаются упругие свойства стенки аорты в престенотическом сегменте за счет увеличения коллагена и уменьшения массы гладкой мускулатуры, одновременно регистрируется картина кистозного медиального некроза.
Дети с коарктацией аорты обычно рождаются с нормальной массой тела и удовлетворительной оценкой по шкале Апгар. У большинства детей с таким пороком декомпенсация наступает на 2–3-й неделе после рождения, что связано с закрытием открытого артериального протока (дуктус-зависимый врожденный порок сердца).
В рамках приведенного клинического случая важно уточнить, что в классификации коарктации аорты различают преддуктальную, юкстадуктальную и постдуктальную формы. В случае преддуктальной формы (регистрируют в 70–75%) весь кровоток в нисходящую аорту зависит от сохранности функции боталлова протока, поэтому единственный способ выжить для таких пациентов – оперативное лечение в периоде новорожденности. В других случаях состояние компенсации кровотока зависит как от размера сужения аорты, так и от развития коллатеральных сосудов, которые при коарктации обязательно формируются вместе с пороком, «оттягивая» тем самым момент проявления клинической симптоматики, как, очевидно, и было у ребенка в представленном случае. Присоединение острой респираторной вирусной инфекции, по-видимому, явилось триггером к ухудшению состояния девочки
В случае декомпенсации появляется и нарастает клиническая картина дыхательной недостаточности: учащенное и затрудненное дыхание, цианоз кожи и слизистых оболочек, признаки тканевой гипоксии и декомпенсированного метаболического ацидоза, что будет имитировать клинические проявления тяжелой формы острой инфекции нижних дыхательных путей, препятствуя постановке верного диагноза и, соответственно, выбору единственно правильной в этой ситуации терапевтической тактики. Ситуацию усугубляет частое отсутствие шумов над областью сердца при аускультации и наличие влажных мелкопузырчатых и крепитирующих застойных хрипов в легких, что приводит к ошибочному диагнозу «острая респираторная вирусная инфекция» или «пневмония».
Применительно к представленному случаю на мысль о том, что причиной развития декомпенсированной дыхательной недостаточности является не легочная патология, авторов навело несоответствие выраженной тахикардии лихорадке, увеличение размеров сердца на рентгенографии органов грудной клетки и отсутствие выраженного эффекта от респираторной поддержки. Данные эхокардиографии позволили уточнить диагноз. Одним из наиболее простых и эффективных подходов к диагностике «сердечных» причин развития дыхательной недостаточности служит кислородная проба: ребенку, в том числе новорожденному, дают большой поток кислорода через кислородную маску на 10–15 мин. В случае подъема сатурации гемоглобина кислородом на 10% и более, скорее всего, речь идет о пневмонии или другом поражении легочной паренхимы. В отсутствие изменения уровня сатурации (не регистрируется подъем после пробы/прежний уровень) предполагают врожденный порок сердца. В отсутствие своевременной диагностики и лечения все может закончиться классическим отеком легких или летальным исходом
Авторы статьи отмечают, что такие пациенты с диагностически сложными заболеваниями встречаются все чаще в практике педиатра. Первостепенная задача грамотного специалиста состоит в индивидуальном подходе к каждому ребенку и дифференциальной диагностике схожих состояний. Педиатру необходимо помнить о так называемых критических сроках развития ребенка на первом году жизни, что может помочь в правильной и своевременной постановке диагноза, а значит, спасти жизнь больного ребенка.