что такое сахарная кома при сахарном диабете последствия
Осложнения сахарного диабета
Содержание статьи:
Сахарный диабет (СД) представляет собой многочисленные нарушения обмена веществ. Они вызывают системные острые и хронические осложнения почти во всех тканях, органах и системах. Но при грамотном и ответственном подходе врача и пациента их последствия можно минимизировать и даже свести риск развития к нулю.
Острые краткосрочные осложнения сахарного диабета
Кетоацидоз
Диабетический кетоацидоз ДКА – острый дефицит инсулина. При поздней диагностике без лечения может привести к коме и смерти. Может развиться при любом типе СД, но чаще характерен для I типа.
Причины развития
Без инсулина глюкоза не поступает в клетки. В качестве источника энергии вместо нее организм начинает расщеплять жиры. В результате в избытке образуются токсичные кетоновые тела. В течение нескольких дней они поступают в кровь и мочу.
Ранние признаки патпроцесса:
Когда уровень кетоновых тел в организме становится критическим, развивается острый кетоацидоз. Его симптомы:
С момента появления рвоты патология начинает прогрессировать стремительно до угрожающего жизни состояния. При появлении перечисленных симптомов нужно срочно вызвать врача либо скорую помощь.
Лечебная тактика при симптомах ДКА
Сначала измеряют уровень глюкозы в крови. Если он 13 ммоль/л и выше, измеряют уровень кетоновых тел в моче с помощью тест-полосок.
Если этот показатель в норме:
Если уровень кетоновых тел выше нормы, показана инфузионная терапия (проводится в стационаре или дома под контролем врача).
Гиперосмолярная кома
Гиперосмолярная диабетическая кома – крайняя степень нарушения обмена вещества без кетоацидозана фонекритической гипергликемии (33 ммоль/л и выше). Организм обезвоживается, в крови повышается уровень азота, натрия и хлора. При поздней диагностике и терапии смертность при гиперосмолярной коме – 30-50%.
Причины состояния:
Отягчающие факторы – повышение уровня глюкозы в крови и присоединение сопутствующих заболеваний.
Признаки гиперосмолярной комы
В течение 5-14 дней перед приступом наблюдается повышенная жажда и аппетит, частые и/или обильные мочеиспускания, упадок сил и мышечная слабость вплоть до полного прекращения двигательной активности.
Что делать
Необходимо вызывать скорую помощь – лечение проводят в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечебная тактика включает:
Гипогликемия
Снижение уровня глюкозы в крови ниже 3,9 ммоль/л. В сравнительно легкой форме неопасна: больной сам может восстановить нормальный уровень сахара. Тяжелые формы гипогликемии наносят вред клеткам головного мозга и опасны для жизни.
Признаки гипогликемии
Большинство пациентов чувствуют нарастание гипогликемии – у них появляются симптомы-предвестники:
По мере снижения уровня сахара добавляются головокружения, нарушения речи и зрения, судороги. При гипогликемической коме человек теряет сознание.
Лечение
При гипогликемии важно восстановить нормальный уровень глюкозы крови. При сравнительно легких формах достаточно съесть сахар, конфету, кусочек шоколада, мед. При тяжелых формах нужно вызывать врача или скорую помощь. Внутривенно капельно больному вводят декстрозу либо глюкан.
Лактацидотическая кома
Резкое повышение уровня молочной кислоты в крови.
Причины
Развивается из-за дефицита кислорода в тканях при анемиях, шоке, отравлении угарным газом, алкоголем или некоторыми лекарствами. Может возникнуть на фоне болезней почек, печени, костного мозга, кровотечений. Причиной также может стать инфаркт миокарда, тяжелые заболевания или избыточные физические нагрузки.
Признаки лактацидотической комы
Состояние развивается стремительно, в течение нескольких часов. Основные проявления – боль за грудиной, понос, шумное дыхание, боль в животе и рвота, сонливость либо бессонница. Могут пропадать рефлексы и нарушаться двигательная активность – снижается мышечная деятельность или наоборот появляются непроизвольные движения. У больного понижается температура тела, перестает выделяться моча, снижается сократительная способность сердечной мышцы, формируются тромбы и даже некроз пальцев.
Лечение
Поздние хронические виды осложнений сахарного диабета
Диабетическая микро- и макроангиопатия
Поражение стенок крупных сосудов и капилляров, сопровождающееся нарушением функционального состояния крови.
Причины
Возникает при декомпенсации диабета – при больших суточных колебаниях уровней глюкозы, белков и жиров. Отягчающие факторы развития – ожирение, гипертония, курение.
Признаки
Из-за метаболических нарушений поражаются сосуды органов-мишеней – сердца и конечностей, глазной сетчатки и почечных клубочков. Поступление кислорода к тканям из-за этого снижается, нарушается гормональный баланс и обменные процессы.
Без лечения ангиопатии прогрессируют и могут приводить к полной слепоте, ампутациям конечностей, инфарктам и интоксикациям, ухудшению умственных способностей.
Лечение
Диабетическая ангиопатия требует коррекции лечебной схемы, а также нормализации веса и артериального давления, отказа от курения.Кроме этого, врач может назначить препараты, укрепляющие сосудистую стенку – флавоноиды, венотоники и флеботоники.
Диабетическая полинейропатия
Поражение нервных окончаний вплоть до полной ишемии – потери чувствительности на пораженных участках.
Причины
Развивается при повышенном уровне сахара в крови – когда препарат или доза подобраны неправильно.
Признаки
Проявляется болью, нарушением чувствительности, онемением, ночными судорогами. При поражении крупных нервных волокон возможна утрата равновесия.
Лечение
Цель лечения – компенсация сахарного диабета. Также показаны средства, улучшающие нервно-мышечную проводимость и симптоматические препараты при болях и судорогах.
Диабетическая энцефалопатия
Поражение структур головного мозга – преимущественно нейронов и белого вещества. Развивается медленно и незаметно, поэтому нередко проявляется уже на поздних стадиях.
Причины
Типичные метаболические расстройства на фоне длительного течения сахарного диабета. Кроме этого, факторы риска – атеросклероз, гипертония, повышенный уровень С-пептида в крови.
Признаки
Лечение
Регулярные когнитивные скрининги и поддержание нормального уровня сахара в крови. Для улучшения мозговой деятельности назначают ноотропные, антиоксидантные, антиагрегантные и вазоактивные препараты, витамины группы В, Е и альфа-липоевую кислоту.
Синдром диабетической стопы
Гнойно-некротические и язвенные поражения стоп.
Причины
Состояние возникает из-за комплексных изменений на фоне диабетических патологий сосудов, нервов и тканей.
Признаки
Проявляется повышенной травматизацией и инфицированием тканей, гнойно-некротическими процессами, которые могут потребовать ампутации.
Лечение
При образовании флегмон и абсцессов показано их хирургическое вскрытие. По показаниям проводят пластику сосудов и стентирование. В крайних случаях могут понадобиться щадящие резекции или ампутации.
Диабетическая нефропатия
Поражение структур почек из-за диабетических нарушений обмена веществ.
Причины
Повышенный уровень сахара в крови вызывает повышение давления в почечных клубочках. Из-за этого почки начинают выводить с мочой белок. Со временем это вызывает фиброз почечных тканей. Фактор, ухудшающий прогноз, – сопутствующий атеросклероз.
Признаки
Болезнь годами протекает бессимптомно и в результате приводит к почечной недостаточности. Ее симптомы – резкое снижение суточного объема мочи и критическое нарушение процессов мочевыделения.
Лечение
Побор корректной лечебной схемы позволяет не допустить процесса и даже вызвать его обратное развитие на ранних стадиях болезни. Специфическое лечение проводят ингибиторами АПФ или блокаторами ангиотензинных рецепторов. Нередко назначают нефропротекторы; в тяжелых случаях – гемодиализ.
При повышенном уровне холестерина показаны статины, при гипертонии – гипотензивные препараты. Диабетикам с нефропатией назначают диету с умеренным ограничением животного белка. Также важно нормализовать вес и бросить курить.
Диабетическая ретинопатия
Поражение сосудов сетчатки глазных яблок.
Причины
Развивается из-за декомпенсации диабета. Из-за повышенного уровня глюкозы крови барьерные свойства тканей глазной сетчатки снижаются, просвет сосудов и кровоток в них увеличиваются, внутренняя стенка сосудов повреждается, капилляры становятся проницаемыми. Из-за повторяющихся кровоизлияний развивается дегенерация глазных структур.
Признаки
Диабетическая ретинопатия проявляется ухудшением зрения вплоть до полной слепоты. Возможна болезненность глаз.
Лечение
Ежегодное обследование у офтальмолога, специализирующегося на диабете, контроль уровня сахара и диетотерапия. Животные жиры заменяют растительными, исключают быстрые углеводы, вводят в рацион продукты-липотропы – рыбу, овсянку и творог – для нормализации уровня холестерина.
Также в меню включают больше фруктов и овощей (кроме крахмалистых). Нередко назначают витаминотерапию и ангиопротекторы. На 3-й и 4-й стадии диабетической ангиопатии может быть рекомендована лазерная фотокоагуляция.
Кто подвержен риску развития осложнений
Такой риск выше у пациентов:
Профилактика осложнений сахарного диабета:
Профессиональный врачебный контроль, самодисциплина пациента и здоровый образ жизни позволяют свести осложнения диабета к минимуму или даже вообще их не допустить.
Кома при сахарном диабете
Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).
Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.
При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.
Лактатацидотическая кома чаще развивается на фоне шокового состояния, интоксикации, сепсиса, обширной кровопотери, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. Несмотря на то, что печень в норме способна перерабатывать более 3 тысяч ммоль молочной кислоты, из-за состояния тканевой гипоксии, сопровождающей вышеперечисленные патологические процессы, способность к переработке молочной кислоты становится значительно меньше образующегося лактата. Если больным производится внутривенное введение растворов, содержащих ксилит, сорбит, фруктозу и другие сахара, это также является провоцирующим моментом для развития лактатацидотической комы.
Начало этого вида комы обычно внезапное, характеризующееся признаками угнетения сознания (апатией, сонливостью, бредом), а также стремительной потерей аппетита, тошнотой, рвотой, мышечными болями. При осмотре кожные покровы больного бледные, холодные. Воздействие молочной кислоты на сердечно-сосудистую систему проявляется учащенным пульсом, снижением артериального давления, нарушением возбудимости и сократительной способности миокарда, парезом периферических сосудов, коллапсом.
Больные с первыми признаками комы нуждаются в скорейшей госпитализации. Подтверждение диагноза лактатацидотической комы проводят, опираясь на данные лабораторных исследований, а именно на высокую концентрацию молочной кислоты и пирувата в крови, а также нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону закисления.
Гиперосмолярная кома развивается обычно у больных, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом легкой и средней степени тяжести, в качестве лечебных мероприятий у которых проводится диетотерапия и прием лекарственных средств, понижающих уровень сахара в крови. Это осложнение часто развивается у больных пожилого возраста, ограниченных в движении, а также при таких сопутствующих патологических процессах, как ожоги, переохлаждения, инфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей, легких, поджелудочной железы, инфаркт миокарда и пр., которые усугубляют процесс нарушения кровоснабжения. При высокой концентрации сахара в крови отмечается усиление выведения мочи из организма почками, в результате чего развивается обезвоживание, приводящее в свою очередь к сгущению крови и затруднению её движения по мелким сосудам. Следствием таких микроциркуляторных нарушений становится дефицит мозгового кровоснабжения.
Развитие гиперосмолярной комы растянуто по времени. Первыми признаками являются постоянное чувство жажды, увеличение объема мочи, общая слабость. Нарастание обезвоживания приводит к заторможенности и помутнению сознания, галлюцинациям, судорогам, парезам рук и ног. При первых же признаках надвигающегося осложнения больных следует госпитализировать с целью незамедлительного восстановления водно-солевого метаболизма посредством введения инфузионных растворов.
Развивается данное осложнение сахарного диабета из-за стремительного снижения уровня глюкозы в крови, причиной которому может стать передозировка инсулина или других препаратов, снижающих уровень сахара, либо чрезмерные физические нагрузки, приводящие к резкому расходу глюкозы. Если больной не принял пищу после инъекции инсулина, это тоже может стать причиной развития гипогликемии.
Развитие гипогликемической комы всегда внезапное. Предвестниками надвигающейся комы являются повышенная тревожность, дрожь, потливость, мелькание «мушек» перед глазами, чувство онемения языка и губ, резкое чувство голода. При отсутствии коррекции состояния на этом этапе у больного отмечается появление судорог, возбуждение, повышение артериального давления. В дальнейшем можно наблюдать угнетение сознания, усиленную потливость, замедление дыхания и постепенное исчезновение рефлексов.
Лечебные мероприятия, направленные на профилактику и устранение коматозного состояния у больных сахарным диабетом
Схема лечения диабетической комы складывается главным образом из ряда ключевых принципов:
1. ликвидация недостатка инсулина и нормализация углеводного метаболизма;
2. максимально скорое восстановление запасов жидкости в организме;
3. восстановление баланса электролитов внутри клеток и в межклеточных средах и кислотно-щелочного гомеостаза;
4. нормализация уровня глюкозы и её запасов в организме;
5. коррекция патологических состояний и заболеваний, спровоцировавших развитие диабетической комы;
6. восстановительные лечебные мероприятия, направленные на поддержание функционирования всех жизненно важных органов.
Ряд из вышеперечисленных мероприятий следует начать проводить при первых признаках надвигающейся комы до госпитализации больного. К ним можно отнести устранение обезвоживания и нормализацию гемодинамики путем внутривенного введения изотонического раствора хлорида натрия, а также инсулинотерапию при кетоацидотической коме, предполагающую введение физиологических доз инсулина, подавляющих процессы расщепления жиров, образования глюкозы альтернативным путем, образования кетоновых тел.
Введение инсулина в такой ситуации возможно в двух вариантах:
1. Вводят больному 20 Ед инсулина внутримышечно в область плеча (дельтовидную мышцу), а после каждый час по 5-10 Ед под контролем уровня глюкозы и кетоновых тел в крови и моче. При снижении уровня сахара до уровня 11-13 ммоль/л, введение инсулина продолжают подкожно. Если же в течение двух часов с момента начала внутримышечного введения инсулина уровень глюкозы не снижается, переходят к внутривенному введению инсулина, причем капельное введение более целесообразно, так как позволяет вводить одновременно и жидкости, восстанавливающие электролитный баланс.
Независимо от того, какой из вышеперечисленных методов инсулинотерапии для предупреждения развития комы был использован, после снижения уровня глюкозы в крови до 11-13 ммоль/л физиологический раствор для инфузии заменяют на 5% раствор глюкозы, чтобы восстановить запасы гликогена и профилактировать состояние, характеризующееся понижением уровня глюкозы в крови ниже нормы. Когда больной начинает самостоятельно принимать жидкость и пищу, требуемую дозу инсулина вводят дробно, а через несколько дней, если причина развития диабетической комы устранена, больному вводят обычные для него дозы инсулина.
Основным преимуществом инфузионного введения инсулина малыми дозами, бесспорно, является отсутствие процесса накопления его в тканях, что заметно сокращает вероятность передозировки в условиях постоянного контроля за уровнем сахара в крови.
Восстановление электролитного баланса зависит также от срочного устранения дефицита ионов калия, так как недостаток калия влечет за собой развитие таких серьезных осложнений, как сердечные блокады, паралич интеркостальных мышц с развитием удушения, атония желудочно-кишечного тракта с непроходимостью кишечника. Следует помнить, что даже при незначительной нехватке калия для его возмещения требуется перелить калийсодержащий раствор, содержание калия в котором будет в два раза выше недостачи, так как больше половины его теряется в первые сутки с мочой.
Необходимость введения калия может возникнуть не сразу, а через несколько часов от начала регидратации, поэтому уровень калия в крови больного следует держать под постоянным контролем. Специалисты считают, что даже в случае нормального или незначительно сниженного уровня калия в крови больного, поступившего в стационар, следует вместе с началом инсулинотерапии и терапии по восстановлению объема жидкости включать и введение хлорида калия, так как оба процесса способствуют развитию гипокалиемии. Часть дефицита калия может восполняться посредством калийсодержащих пищевых продуктов (мясных бульонов, фруктовых соков).
Помимо всего прочего, диабетическая кома характеризуется снижением уровня органических и неорганических соединений фосфора в крови, которое усугубляется из-за введения инсулина. Восстановление запасов фосфора является одним из неотложных мероприятий при коррекции диабетической комы, так как ионы фосфора выполняют такие важные функции, как утилизация глюкозы, доставка кислорода к тканям, установление макроэргических связей. В качестве заместительной терапии используют введение комплексного препарата моно- или бифосфата калия, совмещая процесс устранения дефицита фосфора с калиевой терапией.
Наряду с тем, что принципы коррекции гиперосмолярной комы аналогичны таковым при кетоацидотической коме, существует ряд отличий, включающих в себя отсутствие необходимости введения щелочных растворов, увеличение общего количества вводимой внутривенно жидкости. Кроме того, введение растворов долджно сопрвоождаться постоянным контролем за венозным давлением. Так как чувствительность к инсулину при гиперосомолярной коме превышает таковую при кетоацидотической коме, количество инсулина, вводимого больному, будет меньше. Несмотря на разработку и внедрение оптимальных схем лечения гиперосомолярной комы, количество летальных исходов достаточно высокое (20-60%), поэтому прогноз в этом случае хуже, чем при кетоацидозе.
Устранение лактатацидоза возможно лишь при диагностировании состояния на ранних стадиях и устранения причин, способствующих его развитию. Так при лактатацидотической коме типа А, развившейся в результате тканевой гипоксии из-за шокового состояния, анемии, левожелудочковой недостаточности, первоочередной задачей является проведение оксигенотерапии, восстановление объема циркулирующей жидкости с помощью вливаний электролитов, коллоидных растворов, плазмы и компонентов крови. с целью расширения стенок сосудистого русла больным назначают изадрин, эуспиран и другие вазодилалаторы. Использование сосудосуживающих средств нежелательно, так как может провоцировать усиление лактатацидоза и приводить к ухудшению состояния больного.
При лактатацидозе типа Б, к которому, наряду с сахарным диабетом, приводит почечная или печеночная недостаточность, злоупотребление алкоголем и врожденные нарушения метаболизма углеводов, корррекционные мероприятия должны быть направлены на устранение причины патологического состояния, для чего проводят длительное введение раствора бикарбоната натрия под контролем ЭКГ, показателей центрального венозного давления, уровня калия, кальция и газов крови. Если лактатацидотическая кома развивается на фоне сердечно-сосудистой недостаточности или инфаркта миокарда, при которых использование растворов бикарбоната натрия противопоказано, для коррекции применяют трисамин или триоламин, который способствует повышению щелочного резерва крови за счет снижения концентрации ионов водорода.
Уровень летальности при лактатацидотической коме самый высокий (70-80%), поэтому важна своевременная диагностика сахарного диабета, предполагающая проведение лечебных мероприятий, обеспечивающих стабильную компенсацию углеводного обмена.
Осложнения сахарного диабета
Основной причиной развития осложнений сахарного диабета является поражение сосудов вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета (длительной гипергликемии – высокого сахара крови). Прежде всего страдает микроциркуляция, то есть нарушается кровоснабжение по мельчайшим сосудам
Острые осложнения сахарного диабета в практике врача СМП
Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями.
Острые осложнения сахарного диабета:
Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.
Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.
Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.
В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) — пятое (данные ННПОСМП).
Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)
ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5—15%, для больных старше 60 лет — 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА — абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.
Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).
Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.
Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.
К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко — ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии — отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.
Диагностические критерии ДКА
При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.
Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.
Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15—60%). Причины развития гиперосмолярной комы — относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.
Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.
Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.
Клиническая картина
Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).
Диагностические критерии
Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.
Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).
Клиническая картина
Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).
Диагностические критерии
На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.
Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.
После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех—шести недель.
Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.
Возможные диагностические и терапевтические ошибки
У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20–40—60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.
Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.
Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4—2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.
Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент
ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ