ВЛИЯНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛИИ НА ЦЕРЕБРАЛЬНУЮ ГЕМОДИНАМИКУ
Автор Зафираки, В. К., Канорский, С. Г.
Номера и рубрики ВА-N37 от 25/01/2005, стр. 44-46 /.. Краткие сообщения
Версия для печати PDFs
В случае доброкачественных ЖА показанием к терапии служит ее плохая субъективная переносимость, либо неблагоприятное влияние ЖА на гемодинамику [10,11]. О том, что ЖЭ может вызывать существенное снижение мозгового кровотока, сообщается в некоторых работах [7, 13]. Однако, в литературе не приводится четких принципов, исходя из которых следует оценивать степень отрицательного гемодинамического эффекта ЖЭ.
Нет сомнения в том, что степень влияния ЖЭ на гемодинамику, при прочих равных условиях, пропорциональна количеству ЖЭ за сутки. В то же время, даже небольшое суточное количество ЖЭ может существенным образом ухудшить гемодинамику, если ЖЭ «сконцентрированы» на сравнительно небольшом временном интервале. Такая ситуация возможна во время периодов аллоритмии: би-, три- и квадригеминии. Влияние на гемодинамику электрокардиографических характеристик ЖЭ и функционального состояния сердца, на фоне которого развилась ЖЭ, в литературе практически не освещается.
Цель исследования оценка влияния локализации ЖЭ, величины QT-интервала экстрасистолического комплекса и состояния диастолической функции (ДФ) левого желудочка (ЛЖ) на показатели кровотока в средней мозговой артерии (СМА) в экстрасистолических циклах по сравнению с синусовыми.
Обследовано 119 пациентов с ЖЭ (49 мужчин и 70 женщин) в возрасте от 19 до 63 лет (средний возраст 42,1±9,5 года), находившихся на амбулаторном лечении в кардиологическом отделении поликлиники специализированного курсового амбулаторного лечения городской больницы № 2 Краснодара. В качестве основного заболевания ишемическая болезнь сердца была диагностирована у 14 больных, гипертоническая болезнь I-II стадии – у 74, нейроциркуляторная дистония – у 27 и миокардитический кардиосклероз – у 4 больных. Диагноз основного заболевания устанавливался на основании общепринятых критериев. Из исследования исключались пациенты с клапанными пороками сердца, кардиомиопатиями, хронической фибрилляцией предсердий, с фракцией выброса менее 50%, а также больные, перенесшие инфаркт миокарда.
Всем пациентам проводилось суточное мониторирование электрокардиограммы с помощью системы с полной суточной записью («Кардиотехника-4000», Россия). Для транскраниальной ультразвуковой допплерографии отбирались пациенты, имевшие более двух тысяч мономорфных ЖЭ в сутки.
ДФ ЛЖ изучали в импульсноволновом допплеровском режиме путем измерения скорости трансмитрального кровотока во время синусового ритма. Критериями ригидного типа нарушения ДФ ЛЖ были отношение максимальных скоростей раннего и позднего диастолического заполнения ЛЖ (Е/А) менее 1, время изоволюмического расслабления ЛЖ более 100 мс, время замедления кровотока раннего диастолического заполнения ЛЖ более 240 мс.
Право- или левожелудочковую локализацию ЖЭ определяли по ЭКГ в 12 отведениях согласно правилу Розенбаума [5]. Интервал QT экстрасистолы измеряли в отведениях от конечностей и учитывали его максимальное значение.
На ультразвуковом аппарате «Acuson 128 XP/10» (США) методом ультразвуковой допплерографии изучался кровоток в СМА с параллельной синхронной регистрацией ЭКГ (биполярное мониторное отведение CМ5). Пациенты, имевшие, по данным двухмерного ультразвукового сканирования, гемодинамически значимые стенозы в экстракраниальных артериях головы, исключались из исследования. Измеряли усредненную по времени скорость кровотока (УСК) в СМА в экстрасистолическом цикле и трех синусовых циклах. В постэкстрасистолических синусовых комплексах, а также в интерполированных экстрасистолических комплексах измерения не проводились. Синусовые циклы для измерений выбирались таким образом, чтобы величина RR находилась в интервале 700–1000 мс. Из полученных трех значений вычислялось среднее. Пациенты были разделены на подгруппы следующим образом.
Из числа пациентов с ЖЭ без диастолической дисфункции (ДД) ЛЖ (84 человека) были сформированы 2 группы, исходя из локализации ЖЭ: 40 человек с правожелудочковой экстрасистолией (ПЖЭ) и 33 человека с левожелудочковой экстрасистолией (ЛЖЭ). У 11 человек по данным ЭКГ в 12 отведениях не удалось четко отнести ЖЭ к ПЖЭ или ЛЖЭ. Эти же 84 пациента были распределены на другие 2 группы, исходя из продолжительности интервала QT экстрасистол: 48 человек с интервалом QT более 380 мс и 36 человек с интервалом 380 мс и менее. Пациенты с ригидным типом нарушения ДФ ДЖ, имевшие ПЖЭ, составили отдельную группа (35 человек).
Вычислялось процентное отношение УСК в экстрасистолическом (УСКэс) цикле к среднему её значению в синусовом цикле (УСКсц). Для полученных значений данной величины вычислялись средние значения и среднеквадратическое отклонение. Чтобы избежать эффекта множественных сравнений, при статистической обработке использовался критерий Ньюмена-Кейлса.
Оценивалась достоверность различий показателя УСКэс/УСКсц между следующими группами.
1. Между пациентами с нормальной ДФ ЛЖ с ПЖЭ и с ЛЖЭ. Группы достоверно не различались между собой по средним значениям интервала сцепления ЖЭ (565±64 мс и 589±55 мс, p>0,05).
3. Между пациентами с ПЖЭ с нормальной ДФ ЛЖ и с наличием ригидного типа ДД ЛЖ. Группы достоверно не различались между собой по средним значениям интервала сцепления ЖЭ (565±64 мс и 557±76 мс, p>0,05).
Новые возможности медикаментозного лечения диастолической формы хронической сердечной недостаточности
Опубликовано: Российский кардиологический журнал № 4 (84) / 2010
Адамчик А.С., Крючкова И.В., Рубан Г.М., Благодырева Ю.А. Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар
Проблеме хронической сердечной недостаточности (ХСН) в последние годы уделяется большое внимание, что связано с неуклонным ростом заболеваемости и высоким уровнем смертности населения [1]. В настоящее время наиболее значимыми факторами риска этой патологии считаются артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия, ожирение и сахарный диабет, которые, к тому же, имеют тенденцию к сочетанию [2,3]. B 1988 г. американский ученый G. Reaven выдвинул теорию, сформировавшуюся в понятие метаболического синдрома (МС), в основе которой лежит тесная патогенетическая взаимосвязь этих факторов [4,5]. Инсулинорезистентность (ИР) выступает в качестве основного связывающего звена цепи метаболических нарушений и является самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний [6]. Риск развития осложнений кардиоваскулярных заболеваний у пациентов с МС возрастает в 3-4 раза [7]. Разработка концепции МС позволила оценить важную роль гиперинсулинемии (ГИ) и ИР в становлении АГ и хронической сердечной недостаточности (ХСН) [8]. На сегодняшний день именно АГ считается наиболее частой причиной развития нарушения диастолической функции левого желудочка (ЛЖ), которая, в свою очередь, приводит к возникновению признаков ХСН при отсутствии снижения сократительной способности миокарда ЛЖ, т. е. развитию диастолической формы ХСН. Вопрос ранней и эффективной терапии данной формы ХСН остается на настоящий момент нерешенным. Различные исследования в этой области дают положительные результаты [9,10,11], однако общепризнанных схем коррекции диастолической дисфункции ЛЖ не разработано. Современные представления o значительной распространенности диастолической дисфункции миокарда ЛЖ и её роли в возникновении сердечной недостаточности диктуют необходимость ранней диагностики этого явления и его своевременной коррекции [12].
Одним из перспективных препаратов в лечении диастолической ХСН является таурин, биологические свойства которого представляют интерес для практической медицины [13]. Таурин является природным кальциевым антагонистом, мембраностабилизатором, антиоксидантом, осморегулятором, а также обладает свойствами нейромодулятора и блокатора симпато-адреналовой системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [14, 15, 16, 17, 18, 19]. В клинике дибикор применяется в комплексной терапии сахарного диабета 1 и 2 типов, а также при ХСН [20].
Цель исследования – оценка состояния диастолической функции ЛЖ у пациентов с клиническими проявлениями ХСН и ФВ ЛЖ >50% и возможности медикаментозного воздействия на диастолическую дисфункцию ЛЖ.
Материал и методы
В исследование на условиях добровольного информированного согласия были включены 78 человек с диастолической формой ХСН и метаболическим синдромом, госпитализированных в стационар или обратившихся на кафедру. Выделенная группа пациентов представлена 19 мужчинами и 59 женщинами в возрасте от 31 до 66 лет (средний возраст – 48,5 лет). Критерии включения: ХСН I-III ФК и I-IIА стадии, артериальная гипертензия II стадии 1-3 степеней, ожирение, дислипидемия и нарушение углеводного обмена. Критерии исключения из исследования: ишемическая болезнь сердца, острое нарушение мозгового кровообращения, острый и перенесенный инфаркт миокарда, симптоматические артериальные гипертензии, сахарный диабет 1 и 2 типов.
Наличие МС определяли на основании классификации Adult Treatment Panel III (АТР III), 2001г. [21,22] и International Diabetes Federation (IDF), 2005г. Диагностика нарушений углеводного обмена проводилась согласно классификации ВОЗ 1999г. ХСН выявляли согласно “Российским национальным рекомендациям ВНОК и ОССН”,2007г. и классификацией, предложенной ОССН и утвержденной Российским Съездом кардиологов в 2003 г. [23,24]. Степень ожирения определялась по индексу массы тела (ИМТ) по ВОЗ (1997): нормальная масса – 18 – 24,9 кг/м², избыточная масса – 25 – 29,9 кг/м², ожирение I степени – 30 – 34,9 кг/м², II степени – 35 – 39,9 кг/м², III степени – 40 кг/м² и выше. Для диагностики ФК ХСН использовался тест 6-минутной ходьбы.
Все включенные в исследование пациенты были рандомизированы методом последовательных номеров на 2 сопоставимые по возрасту и полу группы по 39 человек. Пациенты контрольной группы получали эналаприл в дозе 10-20 мг/сут и индапамид 2,5 мг/сут, основной группе был добавлен таурин в дозе 1000 мг/сут. Лечение проводилось в течение 12 месяцев, на протяжении которых все участники исследования соблюдали диету и выполняли дозированную физическую нагрузку. Всем больным проводилось антропометрическое обследование, офисное измерение АД, определение липидного и углеводного статуса и ИР исходно и после лечения. Диастолическая функция ЛЖ (ДФЛЖ) оценивалась в импульсном режиме допплер – ЭхоКГ. Определялись и анализировались следующие параметры трансмитрального кровотока: пиковая скорость раннeго диастолического наполнения ЛЖ (пик Е), пиковая скорoсть предсердного диастолического наполнения (пик А), коэффициент E/А и время замедления кровотока раннего диастолического наполнения (DT). Активная релаксация ЛЖ оценивалась по продолжительности фазы изоволюметрического расслабления, то есть измерялось время изоволюметрического расслабления (ВИР) В соответствии с Российскими национальными рекомендациями ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН второго пересмотра (2007), диагностировали три типа нарушения ДФЛЖ: замедленная релаксация (ригидный тип). рестриктивный тип, псевдонормальный тип.
Статистическая обработка результатов проводилась с использованием непараметрических критериев Манна-Уитни и Т-критерия Уилкоксона.
Результаты
Показатели, характеризующие клиническое состояние пациентов и тяжесть ХСН, представлены в табл.1. Как видно из таблицы, положительная динамика критериев оценки клинического состояния пациентов и тяжести ХСН наблюдалась в обеих группах. Однако следует отметить, что количественные параметры изменений отличались на фоне различных схем терапии. По всем параметрам различия между группами через 12 месяцев от начала терапии достигли достоверности. Так, в основной группе на фоне приема дибикора через 12 месяцев терапии произошло достоверное уменьшение ФК ХСН (р
В настоящее время не вызывает сомнений, что нарушение расслабления сердечной мышцы является наиболее ранним проявлением ИБС, наступающим задолго до появления клинических и электрокардиографических признаков заболевания. Среди болезней, сопровождающихся депрессией процесса расслабления миокарда, только ИБС может длительно протекать без заметных признаков гипертрофии или дилатации. Следовательно, выявление признаков ухудшения расслабления миокарда у лиц с нормальным артериальным давлением, без гипертрофии и/или дилатации сердечных камер и признаков сердечной недостаточности является веским основанием для постановки диагноза ИБС независимо от наличия болевого синдрома и признаков ишемии на ЭКГ покоя. Особое значение данный факт приобретает для дифференцировки атипичного болевого синдрома и диагностики скрыто протекающей коронарной недостаточности (КН) без применения нагрузочных тестов в превентивной кардиологии [4].
Сейсмокардиографические исследования показали, что при КН, независимо от наличия болевого синдрома и тяжести течения возникают нарушения различных параметров трансмитрального диастолического кровотока (ТМДК), обусловленные диастолической дисфункцией (ДД) левого желудочка (ЛЖ) [5,6,7,8]. Наряду с изменениями одних показателей, у одних и тех же пациентов некоторые параметры ТМДК могут оставаться в нормальных пределах. Следовательно, помимо нарушений, обусловленных ишемией миокарда, на каждый из изучаемых функциональных показателей оказывают влияние и другие, в том числе конституциональные и нейрогуморальные воздействия. В практической работе, как правило, небольшие изменения не принимаются во внимание[3]. Из этого вытекают следующее:
1) необходимо охватить как можно больше параметров, отображающих разные аспекты функционального состояния сердца;
2) диагностика должна быть основана на комплексной оценке всей совокупности собранной информации о пациенте;
3) необходима мера для измерения удельного веса или, по другому, «вклада» определенных сдвигов в пользу или против конкретного диагноза.
Для решения подобных задач привлекаются различные математические методы. Наиболее успешными оказались попытки использования вероятностного Байесовского подхода, в основу которого положено понятие вероятности, развитого на основе представления о степени уверенности [1,2].
Альтернативная диагностика с помощью Байесовского подхода строится следующим образом:
При применении вероятностных методов альтернативной диагностики приходится вводить некоторые ограничения диагностической задачи и начальных условий. Эти ограничения состоят из следующих положений:
Дальнейшим развитием Байесовского способа является последовательный статистический анализ, разработанный Вальдом (1960) и предложенный для медицинской диагностики А.А. Генкиным [1], который доказал применимость метода для случая многих распределений независимых признаков («исходная последовательная процедура» – в противоположность однородной процедуре Вальда). При применении последовательной диагностической процедуры к выше приведенным трем ограничениям добавляется еще одно – последовательное умножение отношения вероятностей симптомов S при болезнях А1 и А2 прерывают по достижении одного из двух диагностических порогов, которые намечают исходя из заранее выбранного допустимого уровня диагностических ошибок. После достижения того или другого порога выносится диагностическое заключение «заболевание А1» или «заболевание А2». При недостижении ни одного из порогов выносится третье заключение: «имеющейся информации недостаточно для принятия решения с наименьшим уровнем надежности» [2].
Логарифм отношения вероятностей симптомов при болезнях А1 и А2 взятый с двумя знаками (разрядами) после запятой и умноженный на 100 А.А. Генкин и Е.В. Гублер [1] назвали диагностическим коэффициентом (ДК):
(1)
Возможны диагностические ошибки двух родов: просмотр (принято обозначать α) и гипердиагностика (β), или ошибки первого рода и ошибки второго рода (соответственно). Гипердиагностика в большинстве случаев предпочтительнее, нежели просмотр. Вальдовский порог для принятия альтернативного диагностического решения определяют по формулам:
При алгебраическом сложении ДК с положительным знаком получаются в случае вероятности заболевания, находящегося в числителе (А1), с отрицательным знаком – в случае преобладания вероятности заболевания А2.
Таким образом, формула принятия решения при последовательной диагностической процедуре приобретает вид неравенства, при правильности которого процедуру не прерывают:
(4)
Как только неравенство нарушается (а это происходит при достижении одного из диагностических порогов), процедуру прерывают и выносят одно из трех вышеуказанных диагностических заключений.
Шансы Ω (A1) в пользу заболевания A1 связаны с вероятностью P(A1) заболевания A1 и вероятностью 1 – p(A1), т.е. вероятностью отсутствия заболевания A1:
(5)
Данная работа посвящена изложению результатов применения неоднородного последовательного анализа для альтернативной диагностики ИБС. В качестве исходных данных использованы результаты сейсмокардиографического исследования параметров ТМДК.
¹Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова. 117997, г. Москва, ул. Островитянова, 1
²Городская клиническая больница №13. 115280, г. Москва, ул. Велозаводская, 1/1
Проводилась динамическая оценка допплеровских показателей трансмитрального кровотока у больных хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза и гипертонической болезнью с сохраненной фракцией выброса левого желудочка на фоне 6-ти месячного приема симвастатина в дозе 20 мг в сутки. В исследование включены 125 больных с диастолической дисфункцией в виде нарушенной релаксации и псевдонормализации, из которых, 66 пациентов составили основную группу (стандартная терапия хронической сердечной недостаточности + симвастатин), а 59 пациентов, составившие контрольную группу, получали стандартную терапию хронической сердечной недостаточности. Кроме того, внутри основной группы проводился внутригрупповой анализ, в зависимости от типа диастолической дисфункции левого желудочка. Использование симвастатина привело к достоверному улучшению основных показателей диастолической дисфункции левого желудочка.
Ключевые слова: диастолическая дисфункция левого желудочка, симвастатин, хроническая сердечная недостаточность.
Our research is devoted to assessing the impact of simvastatin on the dynamics of transmitral blood flow, characterizing the state of left ventricular diastolic function in patients with ischemic heart failure and hypertension with preserved left ventricle fraction. The study included 125 patients. In the main group of 66 patients and 59 controls. Patients in the study group in addition to standard therapy of chronic heart failure received statin therapy. Intra-group analysis was also conducted, depending on the type of diastolic dysfunction of the left ventricle (LV). Application simvаstatin in the main group of patients contributed to significant improvement in the basic parameters of diastolic function.
Цель Оценка влияния симвастатина в комплексной терапии ХСН на структурно-функциональное состояние ЛЖ у пациентов с диастолической формой хронической сердечной недостаточности.
Актуальность изучения хронической сердечной недостаточности (ХСН) по диастолическому типу предопределяется ее высокой медико-социальной значимостью. По данным исследования ЭПОХА-ХСН распространенность диастолической ХСН в России достигает 65% от общего числа больных сердечной недостаточностью, а ежегодная смертность больных ХСН и сохранной систолической функцией, по данным разных авторов, колеблется от 1,3% до 17,5% [1]. Кроме того, остаются высокими расходы на лечение сердечной недостаточности во всех странах мира. В связи с этим совершенствование и расширение медицинской помощи пациентам с ХСН с каждым годом становится все более актуальным.
Сегодня важной проблемой является лечение диастолической ХСН: несмотря на широкий спектр препаратов, потенциально эффективных для терапии таких больных, ни один из них не может быть признан идеальным. Четких рекомендаций и схем терапии больных ХСН с сохранной систолической функцией в настоящее время не существует [2,3]. В последних рекомендациях ОССН (2006) тактика медикаментозной коррекции диастолической сердечной недостаточности носит скорее предположительный характер.
В свете современных взглядов на патогенез ХСН, применение статинов в составе комплексной терапии представляет большой интерес. В отечественных рекомендациях по лечению ХСН статины отнесены к разряду дополнительных лекарственных средств с «С» уровнем доказанности. Это означает, что эффективность и безопасность этих препаратов в связи с недостаточным количеством крупных рандомизированных исследований требует уточнения [4].
Предпосылкой к использованию статинов у больных с сердечной недостаточностью могло стать выявление у ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы целого ряда позитивных эффектов, не зависящих от основного гиполипидемического действия. Среди плеотропных эффектов, важных с точки зрения воздействия на патогенетические механизмы ХСН, можно выделить: противовоспалительный, антипролиферативный, антиоксидантный, а также улучшение функции эндотелия [5,6,7]. Кроме того, полезными при ХСН могут оказаться выявленные у статинов свойства подавлять активность симпатической нервной системы, ангиотензиновых рецепторов, положительно влиять на гибернирующий миокард [8]. Многоцентровые плацебо-контролируемые исследования доказали, что статины достоверно снижают риск общей и коронарной смерти [9].
В связи с этим целью исследования явилась оценка влияния симвастатина в комплексной терапии пациентов с диастолической сердечной недостаточностью на показатели трансмитрального кровотока.
Материалы и методы
Критериями включения в исследование были: наличие клинических признаков ХСН ишемического генеза; фракция выброса ЛЖ (ФВлж) > 55%; гиперлипидемия IIa и IIb (по Donald S. Fredrickson); толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) и межжелудочковой перегородки (ТМЖП) не более 13 мм; наличие допплеровских критериев диастолической дисфункции ЛЖ в виде замедленного расслабления и псевдонормализации трансмитрального потока.
В исследование не включали пациентов: перенесших инфаркт миокарда; со сниженной ФВЛЖ
Под диастолической дисфункцией понимают неспособность левого желудочка наполняться и поддерживать ударный объём без компенсаторного увеличения предсердного давления наполнения.
В значительной степени она определяется способностью миокарда к расслаблению и податливостью (жесткостью) стенки. Нарушение диастолической функции левого желудочка может наблюдаться как в комбинации со снижением систолической функции левого желудочка, так и изолированно (например, при заболеваниях, сопровождающихся гипертрофией левого желудочка). Усиленный фиброз миокарда, развивающийся при старении, также может причиной значительной диастолической дисфункцией.
Для понимания подходов к оценке диастолического наполнения левого желудочка требуется знание четырех фаз диастолы.
Вышеописанные фазы диастолы могут быть легко прослежены с помощью импульсно – волновой допплерографии, визуализирующей изменения скорости трансмитрального потока крови.
Типичная кривая скорости трансмитрального потока имеет два пика: первый из них (пик Е) соответствует фазе быстрого раннего наполнения желудочков, тогда как второй относительно низкоскоростной пик (А) имеет более низкую амплитуду и совпадает по времени с сокращением предсердия. Для оценки диастолической функции левого желудочка предложено использовать большое число характеристик пиков Е и А, однако на практике рутинно используются лишь некоторые из них: максимальная скорость пика Е, максимальная скорость пика А, соотношение максимальных скоростей Е/А и время замедления пика Е.
По мере нарушения диастолической функции левого желудочка конечное диастолическое давление в его полости начинает расти, что, в свою очередь, вызывает рост давления в левом предсердии. В результате характер потока крови между левым предсердием и левым желудочком изменяется, что может быть зафиксировано с помощью импульсно –волновой допплерографии входящего трансмитрального потока.
Известно 4 основных типа диастолического наполнения левого желудочка:
Факторы, влияющие на изменение трансмитрального кровотока, можно разделить на физиологические и патологические. В свою очередь патологические подразделяются на внесердечные и сердечные.
Среди физиологических причин выделяются такие как возраст, частота сердечных сокращений, положение пациента, дыхание, преднагрузка (например, изменение профиля трансмитрального кровотока при нагрузочных пробах).
Таким образом, эхокардиография является единственным доступным неинвазивным методом оценки диастолической функции левого желудочка, которая имеет важное клиническое значение.
Диастолическая дисфункция рассматривается как дебют в нарушении функции желудочков при различных заболеваниях сердца.
Степень диастолической дисфункции может указывать на тяжесть заболевания у больных с одинаковой степенью систолической дисфункции.
Выраженность диастолической дисфункции может выступать в качестве объективного маркера эффективности проводимого лечения или течения заболевания.
Райдинг Э. Эхокардиография. Практическое руководство/ Элисдэйр Райдинг; пер. с англ. – 4 –е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2016. – 280с.
Рыбакова М. К. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография / М. К. Рыбакова и др. – М.: Издательский дом Видар-М. 2008. – 512 с.
(1)
(4)
(5)