что такое резистенция в психологии
Три стадии стресса
Стресс — одно из нормальных состояний организма, поскольку связан с повышением адаптационных механизмов. Стресс является неотъемлемым проявлением жизни. Стрессовые реакции филогенетически помогали человеку справляться с трудностями, поэтому в этом аспекте стрессовые реакции полезны. Однако, когда стресс имеет яркое выражение и длительное проявление, в таком случае он причиняет вред здоровью человека.
Виды стресса
По типу воздействия стресс бывает системным и психическим. Системный стресс отражает ответную реакцию организма на травмы, воспаление, инфекции и проч. Психический стресс сначала вызывает изменения в психо-эмоциональной сфере, а затем проявляется на биологическом уровне.
Наблюдения Селье
Ганс Селье считается родоначальником теории биологического стресса. Модель общего адаптационного синдрома Ганса Селье представляет чёткое биологическое объяснение того, как организм реагирует и приспосабливается к стрессу.
В своих исследованиях Селье заметил, что организм приспосабливается к внешним стрессорам с точки зрения биологической модели, которая пытается восстановить и сохранить внутренний баланс. В своей попытке сохранить гомеостаз организм использует гормональную ответную реакцию, которая непосредственно осуществляет борьбу со стрессором. Борьба организма против стресса является главной темой общего адаптационного синдрома.
Еще одно наблюдение, которое обнаружил Селье, заключалось в том, что стрессовые реакции имеют свои пределы. Ограниченный запас энергии организма для адаптации к стрессовой среде истощается, когда организм постоянно подвергается воздействию стрессора.
Три фазы стрессовой реакции
Общий адаптационный синдром — это модель, которая состоит из трёх элементов или фаз, которые описывают реакцию организма на стресс:
На стадии реакции тревоги, сигнал бедствия посылается в часть мозга, которая называется гипоталамус. Гипоталамус обеспечивает высвобождение гормонов, называемых глюкокортикоидами.
Глюкокортикоиды запускают выброс адреналина и кортизола. Адреналин дает человеку заряд энергии: сердечный ритм увеличивается, кровяное давление повышается, уровень сахара крови также повышается. Эти физиологические изменения регулируются частью вегетативной нервной системы человека, называемой симпатической ветвью.
Надпочечники начинают активно вырабатывать повышенное количество кортизола и находятся в состоянии гиперфункции. Это состояние можно подтвердить, используя паттерн изменений в гормональном профиле слюны, при котором будут следующие показатели: повышенный уровень кортизола/нормальный уровень DHEA.
2. Стадия сопротивления
Во время стадии сопротивления организм пытается противодействовать физиологическим изменениям, которые произошли во время стадии реакции тревоги. Стадия сопротивления регулируется частью вегетативной нервной системой, которая называется парасимпатической.
Парасимпатическая нервная система пытается вернуть тело в норму: уменьшается количество вырабатываемого кортизола, частота сердечных сокращений и артериальное давление начинают возвращаться к норме. Уровень сопротивляемости организма значительно выше обычного. На этой стадии осуществляется сбалансированное расходование адаптационных ресурсов.
Если стрессовая ситуация заканчивается, на этапе сопротивления тело возвращается в нормальное состояние. Однако, если стрессогенный фактор остаётся, организм остаётся настороже, чтобы бороться с его проявлениями.
Надпочечники адаптируются к этой стадии, уже используя механизм, называемый «захват прегненолона». Прегненолон является метаболитом холестерина и представляет собой исходное химическое вещество для производства как кортизола, так и половых гормонов, включая тестостерон. При изменении метаболизма прегненолона, уровень тестостерона, вырабатываемого в организме, снижается. При этой стадии, паттерн гормонального профиля в слюне будет представлен следующими показателями: повышенный уровень кортизола/низкий уровень DHEA.
3. Стадия истощения
На этом этапе стресс сохраняется в течение длительного периода. Организм начинает терять способность бороться со стрессором и уменьшать его вредное воздействие, поскольку истощается вся адаптивная способность. Стадия истощения может приводить к стрессовым перегрузкам и к проблемам со здоровьем, если они не будут решены немедленно.
В этой стадии надпочечники больше не способны адаптироваться к стрессу и исчерпали свои функциональные возможности. Сначала при исследовании гормонального профиля в слюне будут выявляться нормальный уровень кортизола/низкий уровень DHEA (или уровень кортизола, характерный для гиперфункции и сниженной функции будет сочетаться с нормальным уровнем DHEA). Когда надпочечники исчерпают свои возможности, будут определяться: низкий уровень кортизола/низкий уровень DHEA.
Если стресс продолжает воздействовать и далее, истощаются запасы кофакторов, которые необходимы для производства кортизола, вследствие чего организм разрывает механизм шунтирования прегненолона и вновь переключается на выработку DHEA. Такой паттерн будет представлен низким уровнем кортизола/нормальным уровнем DHEA.
PsyAndNeuro.ru
Терапевтическая резистентность при тревожных расстройствах
Резистентность – это отсутствие результатов при адекватном лечении. Проблема с определением резистентности при лечении тревожных расстройств в том, что до сих пор не определено, что какое лечение тревожных расстройств можно считать адекватным.
Тем не менее, существует консенсус по вопросу о целях лечения тревожных расстройств. В цели входит не только устранение симптомов, но и восстановление функциональности. Следовательно, критерием ремиссии должно быть восстановление функциональности.
В соответствии с таким критерием, приблизительно треть пациентов с тревожными расстройствами достигают ремиссии, у другой трети наступает частичная ремиссия, а оставшихся можно считать резистентными к лечению.
Биологические механизмы, ответственные за резистентность при генерализованном тревожном расстройстве (ГТР) и социальном тревожном расстройстве (СТР), неизвестны. Есть предположение, что с резистентностью при СТР связано снижение связности амигдалы и орбитофронтальной коры в состоянии покоя. Психосоциальные теории указывают на роль тяжелого постоянного стресса. Другой важный фактор развития резистентности при ГТР и СТР – коморбидные состояния, которые ухудшают комплаенс и способствуют неадаптивным поведенческим стратегиям.
Первый шаг в работе с резистентными пациентами – пересмотр диагноза и стратегии лечения. Это касается пациентов, которые не дали ответ на как минимум два антидепрессанта группы СИОЗС, один антидепрессант группы СИОЗСиН и когнитивно-поведенческую психотерапию (КПТ). Следует выяснить, нет ли коморбидных состояний, в частности, расстройства личности. Необходимо подтвердить приверженность лечению и правильность дозировок.
Стратегии аугментации и комбинации при лечение резистентных ГТР и СТР предполагают использование буспирона, лития или других стабилизаторов настроения в качестве добавки к основному препарату; комбинирование двух СИОЗС, СИОЗС с СИОЗСиН или СИОЗС с трициклическим антидепрессантом.
Хотя эффективность полифармации недоказана, она достаточно часто применяется при лечении резистентных тревожных расстройств. Аугментация – одна из лучших стратегий в таких случаях. Изучается действие антипсихотиков, антиконвульсантов и других препаратов тогда, когда пациент не дает ответ на стандартное лечение.
Возможность длительного курса бензодиазепинов при лечении резистентных тревожных расстройств является предметом дискуссии, т. к. у тревожных расстройств высокий уровень коморбидности с расстройствами, связанными со злоупотреблением психоактивными веществами. У ГАМКергических антиконвульсантов, таких как габапентин, прегабалин и тиагабин, способность вызывать зависимость слабее.
Есть несколько препаратов, которые показали большую эффективность в сравнении с монотерапией СИОЗС. Одной из наиболее интересных комбинаций представляется комбинация СИОЗС и атипичных антипсихотиков при лечении тревожных расстройств без психотических симптомов.
Несколько фармакологических агентов с новыми механизмами действия – вещество Р, NK, антагонисты кортиколиберина – были протестированы и показали отсутствие эффективности. К наиболее привлекательным целям для новых анксиолитиков относятся не-серотониновые, дофаминовые, норадреналиновые и не-ГАМК нейротрансмиттеры, которые вовлечены в процесс развития тревожных расстройств.
Исследований, посвященных сравнению комбинации фармакотерапия+КПТ с фармакотерапией и КПТ по отдельности или с плацебо, мало. Тем не менее, в случае резистентности врачи чаще всего используют комбинации двух разных типов лечения. Новый подход к комбинированию заключается в том, чтобы применять фармакотерапию не для устранения симптомов, а для облегчения экспозиционной терапии. D-циклосерин, частичный агонист рецепторов NMDA, по данным нескольких исследований, повышает эффективность экспозиционной терапии.
Эффективное лечение резистентного ГТР пока не определено, исследований, предлагающих варианты лечения, мало. Доказана эффективность СИОЗС, СИОЗСиН и КПТ. Однако многие пациенты не достигают ремиссии. Через 5 лет после лечения только у 38 % пациентов с ГТР фиксируется ремиссия.
В национальных рекомендациях Канады и Великобритании СИОЗС, СИОЗСиН и КПТ указаны в качестве лечения первой линии. В отношении атипичных антипсихотиков рекомендации расходятся. В Великобритании их не рекомендуют, в канадских рекомендациях аугментация атипичными антипсихотиками относится к лечению третьей линии. Есть доказательства того, что при резистентном ГТР аугментация атипичными антипсихотиками, воздействующими на серотониновые и дофаминовые рецепторы, эффективна. Однако систематический обзор и мета-анализ 2016 г. (1) не выявил значительных преимуществ такой аугментации.
В то же время есть доказательства того, что атипичные антипсихотики снижают силу симптомов. Это касается комбинации арипипразол+антидепрессант, монотерапии зипрасидоном, монотерапии кветиапином (несмотря на проблемы с побочными эффектами и переносимостью). Основываясь на полученных доказательствах, для ослабления симптомов при резистентном ГТР можно рекомендовать монотерапию кветиапином (150 мг).
Габапентин не изучался как средство для лечения резистентного ГТР, но при ГТР он показал хорошую переносимость и эффективность сравнимую с эффективностью бензодиазепинов. Мировая Федерация Биологической Психиатрии рекомендует прегабалин при ГТР как лечение первой линии. Прегабалин сравним по эффективности с бензодиазепинами в том, что касается ослабления психических и соматических симптомов, но у него ниже риск выработки толерантности и зависимости. В сравнении с бензодиазепинами он оказывает менее сильное негативное воздействие на когнитивные и моторные функции.
Мета-анализы и клинические рекомендации указывают на СИОЗС, СИОЗСиН и КПТ как на лечение первой линии при СТР. Но многие пациенты не дает ответа и не достигают ремиссии. Примечательно, что у некоторых пациентов с СТР ответ на фармакотерапию наблюдается только через 8-12 недель.
Мало доказательств того, что если пациент не ответил на СИОЗС, он ответит на другой СИОЗС или венлафаксин. Несмотря на побочные действия и пищевые ограничения как альтернативу при резистентном СТР можно рассматривать ИМАО. Также изучаются возможности оланзапина и антиконвульсантов при лечении резистентного СТР.
Есть несколько исследований, посвященных аугментации при резистентном СТР. Данных мало, но в качестве стратегий аугментации может быть рассмотрено добавление к основному лечению буспирона или клоназепама.
Научная электронная библиотека
4.5.1. Компаративный анализ развития синдрома профессионального выгорания у специалистов разных профилей врачебной деятельности
Значение диагностики синдрома профессионального выгорания (далее СПВ) для оценки профессиональной успешности врачей обусловлено современной характеристикой СПВ как состояния постепенной утраты эмоциональной, когнитивной и физической энергии, проявляющейся в симптомах истощения, утомления, личной отстраненности, снижения удовлетворения от исполнения работы (гл.1).
Данные последних исследований (гл.1) СПВ у представителей социономического типа и, в частности, медицинских работников, не вполне удовлетворяет задачам диссертационного исследования.
Полученные результаты диагностики СПВ в модельных группах по методике В.В.Бойко (гл.2), позволяют констатировать значительную его распространенность среди исследуемых врачей, независимо от профиля специализации. Так, у 83,4% врачей группы хирургов, 72,5% врачей-терапевтов и 71,5% врачей нелечебного профиля регистрируются сложившиеся симптомы СПВ (р>0,05). Сформировавшаяся фаза СПВ отмечена у 36,1% хирургов, 30,9% терапевтов и 9,2% ВНП (р 0,05 (среди ВНП – такие лица не отмечены).
Распространенность симптомов Синдрома профессионального выгорания в модельных группах врачей (по методике В.В.Бойко)
Наименование симптомов и фаз СПВ
Число врачей с проявлениями симптомов и степенью выраженности фаз СПВ (в %)
В стадии формирования
Сложившийся симптом или сформировавшаяся фаза
Фаза напряжения и ее симптомы:
1. Переживание психо-травмирующих ситу-аций
2. Неудовлетво-ренность собой
3. «Загнанность в клетку»
4. Тревога и депрессия
Фаза резистенции и ее симптомы:
1. Неадекватное изби-рательное реагирова-ние
2. Эмоционально-нравственная дез-ориентация
3. Расширение сферы экономии эмоций
4. Редукция профессиональных обязанностей
Фаза истощения и ее симптомы:
1. Эмоциональный дефицит
2. Эмоциональная отстраненность
3. Личностная отстраненность (деперсонализация)
4. Психосоматические и психовегетативные нарушения
У врачей нелечебного профиля на первом месте (по среднему значению) находятся симптомы «неадекватного избирательного реагирования» и «редукции профессиональных обязанностей», показатели которых достоверно выше всех остальных симптомов СПВ. При этом, среднее значение симптома «переживания психотравмирующих ситуаций» достоверно ниже аналогичных показателей у врачей-хирургов и терапевтов, что, видимо, отражает более выраженную психоэмоциональную нагрузку профессиональной деятельности врачей лечебного профиля.
Таким образом, сравнительный анализ полученных результатов выявил ряд особенностей развития СПВ у врачей в зависимости от профиля специализации. В целом СПВ чаще регистрируется у врачей лечебных профилей: сформировавшиеся фазы СПВ (одна и более) отмечены у 36,1% хирургов, у 30,9% терапевтов (p>0,05), и только у 9,2% врачей НП (p 0,05) СПВ для рассматриваемого типа профессий:
Таким образом, проведенное исследование распространнести и особенностей формирования СПВ в модельных группах позволяет сделать следующие выводы:
1. Регистрация в модельных группах врачей (даже среди врачей нелечебного профиля, т.е. вне системы «врач-пациент») значительного числа лиц с начальными и (или) сформировавшимися симптомами СПВ подтверждают данные обзора литературы (гл.1) о широкой распространенности СПВ среди представителей профессий социономического типа.
2. Выраженность симптомов и степень сформированности фаз СПВ зависит от уровня нервно-эмоционального и физического напряжения врачебной деятельности, что позволяет использовать его симптомы в качестве маркеров профессионального стресса.
3. Доминирование в проявлении СПВ показателей фазы резистенции (по данным средних значений и результатам распределительного анализа) свидетельствует о компенсированной форме СПВ, в то же время характеристики регистрируемых показателей СПВ (в частности, редукция профессиональных обязанностей и особенно – психосоматические и психовегетативные нарушения) однозначно негативно отражаются на профессиональной реализации.
4. Диагностика наиболее распространенных в модельных группах симптомов позволяет определить ряд механизмов компенсации профессионального стресса (механизмов психологической защиты) для рассматриваемого профессионального поля, таких как, эмоциональная отстраненность, неадекватное избирательное реагирование, расширение сферы экономии эмоций.
5. Выявленные механизмы компенсации эмоционального выгорания по своему содержанию и распространенности могут расцениваться как профессиональные деформации для представителей врачебных специальностей.
6. Эмоциональный компонент рассматриваемых явлений подтверждает наличие серьезных проблем коммуникативной сферы, отмеченных в модельных группах врачей.
Три стадии стресса
Стресс— одно из нормальных состояний организма, поскольку связан с повышением адаптационных механизмов. Стресс является неотъемлемым проявлением жизни. Стрессовые реакции филогенетически помогали человеку справляться с трудностями, поэтому в этом аспекте стрессовые реакции полезны. Однако, когда стресс имеет яркое выражение и длительное проявление, в таком случае он причиняет вред здоровью человека.
Наблюдения Селье
Ганс Селье считается родоначальником теории биологического стресса. В своих исследованиях Селье заметил, что организм приспосабливается к внешним стрессорам с точки зрения биологической модели, которая пытается восстановить и сохранить внутренний баланс. В своей попытке сохранить гомеостаз организм использует гормональную ответную реакцию, которая непосредственно осуществляет борьбу со стрессором.
Три фазы стрессовой реакции
1. Стадия тревоги
На стадии реакции тревоги, сигнал бедствия посылается в часть мозга, которая называется гипоталамус. Гипоталамус обеспечивает высвобождение гормонов, называемых глюкокортикоидами.
Глюкокортикоиды запускают выброс адреналина и кортизола. Адреналин дает человеку заряд энергии: сердечный ритм увеличивается, кровяное давление повышается, уровень сахара крови также повышается. Эти физиологические изменения регулируются частью вегетативной нервной системы человека, называемой симпатической ветвью.
Надпочечники начинают активно вырабатывать повышенное количество кортизола и находятся в состоянии гиперфункции. Это состояние можно подтвердить, используя паттерн изменений в гормональном профиле слюны, при котором будут следующие показатели: повышенный уровень кортизола/нормальный уровень DHEA.
2. Стадия сопротивления
Во время стадии сопротивления организм пытается противодействовать физиологическим изменениям, которые произошли во время стадии реакции тревоги. Стадия сопротивления регулируется частью вегетативной нервной системой, которая называется парасимпатической.
Парасимпатическая нервная система пытается вернуть тело в норму: уменьшается количество вырабатываемого кортизола, частота сердечных сокращений и артериальное давление начинают возвращаться к норме. Уровень сопротивляемости организма значительно выше обычного. На этой стадии осуществляется сбалансированное расходование адаптационных ресурсов.
Если стрессовая ситуация заканчивается, на этапе сопротивления тело возвращается в нормальное состояние. Однако, если стрессогенный фактор остаётся, организм остаётся настороже, чтобы бороться с его проявлениями.
Надпочечники адаптируются к этой стадии, уже используя механизм, называемый «захват прегненолона». Прегненолон является метаболитом холестерина и представляет собой исходное химическое вещество для производства как кортизола, так и половых гормонов, включая тестостерон. При изменении метаболизма прегненолона, уровень тестостерона, вырабатываемого в организме, снижается. При этой стадии, паттерн гормонального профиля в слюне будет представлен следующими показателями: повышенный уровень кортизола/низкий уровень DHEA.
3. Стадия истощения
На этом этапе стресс сохраняется в течение длительного периода. Организм начинает терять способность бороться со стрессором и уменьшать его вредное воздействие, поскольку истощается вся адаптивная способность. Стадия истощения может приводить к стрессовым перегрузкам и к проблемам со здоровьем, если они не будут решены немедленно.
В этой стадии надпочечники больше не способны адаптироваться к стрессу и исчерпали свои функциональные возможности. Сначала при исследовании гормонального профиля в слюне будут выявляться нормальный уровень кортизола/низкий уровень DHEA или уровень кортизола, характерный для гиперфункции и сниженной функции будет сочетаться с нормальным уровнем DHEA). Когда надпочечники исчерпают свои возможности, будут определяться: низкий уровень кортизола/низкий уровень DHEA.
Если стресс продолжает воздействовать и далее, истощаются запасы кофакторов, которые необходимы для производства кортизола, вследствие чего организм разрывает механизм шунтирования прегненолона и вновь переключается на выработку DHEA. Такой паттерн будет представлен низким уровнем кортизола/нормальным уровнем DHEA.
Гормоны стресса.
Адреналин: регулирует частоту сердечных сокращений;
регулирует поступление воздуха в легкие;
влияет на диаметр кровеносных сосудов и бронхов.
Кортизол: повышает уровень сахара в крови;
подавляет иммунную систему;
Самые важные гормоны формирующие стрессовую реакцию – это адреналин и норадреналин. Их синтезирует симпатическая нервная система. Другой важный класс гормонов реакции на стресс называют глюкокортикоидами, из них наиболее известен гормон кортизол. Кортизол помогает организму выстоять в стрессовой ситуации. Повышенный уровень кортизола может быть связан не только с явной опасностью для человека, но и с некоторыми изменениями в условиях жизни, которые организм воспринимает как опасность. Иногда самые благие намерения, например, занятие спортом, «здоровое» питание могут привести к нервному срыву. Но перед этим, был хронический стресс, который игнорировался. Избыточные физические нагрузки, недостаток качественного питания (диеты, недоедания), недостаток сна, злоупотребление алкоголем, эндокринные нарушения могут привести к дистрессу («плохому стрессу».
Группа глюкокортикоидных гормонов вырабатывается надпочечниками, и их действие часто похоже на действие адреналина. Адреналин начинает действовать в течение нескольких секунд, а глюкокортикоиды поддерживают его действие от нескольких минут до нескольких часов. Управление гормонами находится в зоне ответственности головного мозга.
Во время стресса поджелудочная железа начинает вырабатывать гормон глюкагон. Коктейль из глюкокортикоидов, глюкагона и секреции симпатической нервной системы повышает уровень глюкозы в крови. Глюкоза обеспечивает необходимую для реакции на стресс энергией. Активируются также и другие гормоны. Гипофиз вырабатывает пролактин, который кроме других эффектов способствует угнетению во время стресса репродуктивной функции. Гипофиз и мозг также вырабатывают особый класс эндогенных морфиноподобных веществ эндорфинов и энкефалинов, которые, среди всего прочего, притупляют ощущение боли. Наконец, гипофиз вырабатывает вазопрессин, гормон регулирующий уровень жидкости в организме, играющий важную роль в реакции сердечно-сосудистой системы на стресс. Вазопрессин поддерживает водный гомеостаз внутри организма, который необходим для жизни.
В ответ на стресс активируются некоторые железы, а различные гормональные системы во время стресса угнетаются. Снижается секреция различных гормонов репродуктивной системы, таких как эстроген, прогестерон и тестостерон. Выработка гормонов, связанных с функцией роста (например, гормона соматотропин), также угнетается, как и выработка инсулина, гормона поджелудочной железы, который в нормальных условиях помогает телу накапливать энергию, чтобы использовать ее позже.
Эти научные факты говорят о прямой связи между эмоциональным состоянием и такими заболеваниями как сахарный диабет, нарушения функционирования репродуктивной системы, сердечно-сосудистых заболеваний, различных зависимостей.
В современном мире люди ежедневно сталкиваются с огромным количеством стрессовых ситуаций. Любая из них может стать последней каплей и спровоцировать депрессию. Знать о том, как лечится стресс, необходимо: психотерапия, физическая активность, релаксация, здоровый сон и правильно питание. Взращивайте дух, чтобы не бояться душевной, физической и материальной боли, учитесь хорошо зарабатывать, занимайтесь спортом, будьте здоровы!
Ведущий лаборант кафедры
функциональной диагностики Малаховская С.Н.
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
Смотреть что такое РЕЗИСТЕНТНОСТЬ в других словарях:
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
Треонин Трень Тренто Трент Трение Трен Тостер Тост Тосин Торт Торс Торит Тори Тор Тонер Тон Тоз Титр Титор Титестер Тит Тис Тирс Тире Тир Тизер Тетр Тетис Тетин Тетер Тесть Тесто Тестер Тест Тесность Тесно Тес Тернистость Терние Терн Тереть Теренин Теор Тень Тент Тенорит Тенор Теннис Тенить Тенистость Тенисто Тениоз Тензор Теист Теин Тезь Тезис Строить Строение Стрит Стретто Стрет Стр Стон Стертость Стернь Стернит Стерин Стереть Стер Стентор Стеноз Стен Срост Срез Сотр Сотерн Соте Сост Соснин Сорт Сорит Сор Сонин Сонет Сон Сносить Сноси Снос Снести Ситро Сито Сист Сирость Сирень Сион Синьор Синь Синтрон Синто Синтез Син Сизость Сеть Сеттер Сет Сесть Сестрин Сестон Серьезно Серьез Серсо Серость Серо Серин Серет Сеньор Сент Сенсор Сенон Сено Сени Сезон Рот Рось Рост Росс Рон Рознь Розеин Роение Ритон Рисс Рис Рио Рин Ретинен Рет Ресинтез Ренонс Рено Ренин Рение Ренет Резь Резон Резит Резистентность Резист Рез Оттереть Отсесть Отрез Отнестись Отнести Отит Отереть Отенить Ось Ость Острие Остит Остин Остер Остеит Ост Оссеин Осетр Осетин Осесть Осень Осенин Орь Ортит Орт Орс Орн Орест Онер Озен Нтр Нто Нотис Ность Нос Норит Нонет Нить Нитрон Нитро Нитон Нит Низость Низ Нетто Нети Нестор Нестись Нести Нестертость Нерон Нерин Нерест Нереис Нер Неон Итр Истертость Истереть Исеть Ирон Ион Инь Интернет Интерн Интересность Интересно Интерес Интер Инст Инсерт Трест Иностр Инертность Инертно Треть Триест Трио Триоз Тритон Троение Изот Зот Зостер Зорин Зонт Зет Зеро Зерно Зернистость Трость Трот Зенон Зенит Етерь Есь Есть Есенин Ерь Ересь Енот Ение Зер Тростить Трос Трон Троить Троетес Зернь Зрение Износ. смотреть
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
(от лат. resistens, род. падеж resistentis — противостоящий, сопротивляющийся), возбудителей болезней р-ний, уровень чувствительности, к-рую проявляют популяции фитопатогенов к токсич. в-ву. При многократном воздействии фунгицидов, бактерицидов и антибиотиков с однотипным механизмом действия подавляются нормальные чувствит. особи популяции и выживают единичные устойчивые формы с изменёнными путями биохим. обмена, имеющиеся в нормальной популяции или возникающие под влиянием разл. физ.-хим. факторов, или спонтанно, с частотой мутаций в пределах 1х-10- 6 — 8х 10- 7 и в отсутствие конкуренции получающие преимуществ, распространение. Особенно быстро возникает Р. к антибиотикам и системным фунгицидам из групп бензимидазолов, пиримидинов, тиофонатов, ацилаланинов и фосфорорганич. соединений. Процесс обратим — при временном прекращении применения препарата чувствительность популяции восстанавливается до первонач. уровня. Р. организма — его устойчивость к воздействию патогенных факторов.
Синонимы:
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
1) Орфографическая запись слова: резистентность2) Ударение в слове: резист`ентность3) Деление слова на слоги (перенос слова): резистентность4) Фонетиче. смотреть
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ж.(устойчивость, сопротивляемость) resistance- врожденная резистентность- выработанная резистентность- индуцированная резистентность- наследственная ре. смотреть
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
(resistentia сопротивление, устойчивость) – 1. способность организма противостоять влиянию патогенных факторов; 2. устойчивость основных характеристик болезни (течения, симптомов, прогрединтности) к лекарственному и вообще терапевтическому воздействию (терапевтическая, в частности, лекарственная резистентность). смотреть
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
( лат. resistentia – сопротивление, устойчивость). 1. Свойство устойчивости организма против тех или иных патогенетических факторов; 2. Устойчивость стереотипа течения заболевания против воздействия определенной группы лекарственных средств или по отношению ко всем лечебным методам вообще (терапевтическая Р.). смотреть
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
(лат. resistentia – сопротивление, устойчивость). 1. Свойство устойчивости организма против тех или иных патогенетических факторов; 2. Устойчивость стереотипа течения заболевания против воздействия определенной группы лекарственных средств или по отношению ко всем лечебным методам вообще (терапевтическая Р.). смотреть
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
Ударение в слове: резист`ентностьУдарение падает на букву: еБезударные гласные в слове: резист`ентность
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
Rzeczownik резистентность f rezystancja f
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
мера устойчивости организма к неблагоприятным условиям окружающей среды.Синонимы: радиорезистентность, радиорезистентный, химиорезистентность
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
Сопротивляемость, устойчивость к влиянию различных факторов, в частности к определенным обстоятельствам, инфекции, к фармакологическим препаратам, к другим методам лечения и токсическим влияниям. Может быть абсолютной или относительной. смотреть
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
сущ. жен. рода, только ед. ч.биол.резистентність
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
Устойчивость организма к болезням или патогенным факторам среды. Важная роль в ее проявлении отводится клеточным и гуморальным факторам иммунитета, генетическим особенностям, а также половым и возрастным различиям.
. смотреть
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
(лат. resistentia сопротивление, противодействие; син. сопротивляемость)устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов.
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
(от лат. resistere – сопротивляться) – устойчивость к чему-либо, сопротивляемость. Клеточная резистентность – устойчивость клеток по отношению к действию различных внешних агентов. смотреть
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
резистентность (лат. resistentia сопротивление, противодействие; син. сопротивляемость) — устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов.
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ж. 1) спец. resistenza 2) capacità di fensiva Итальяно-русский словарь.2003. Синонимы: радиорезистентность, радиорезистентный, химиорезистентность. смотреть
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
резистентность— resistanceСинонимы: радиорезистентность, радиорезистентный, химиорезистентность
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
(лат. resistentia сопротивление, противодействие; син. сопротивляемость) устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов.
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
〔名词〕 抵抗力Синонимы: радиорезистентность, радиорезистентный, химиорезистентность
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
Устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов, реализуемая на основе общебиологического принципа гомеостаза.
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
— невосприимчивость организма к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды (напр., к загрязнению окружающей среды).
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
f Resistenz f, Widerstandsfähigkeit f групповая резистентностьиммунологическая резистентностьперекрёстная резистентность
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
1) autodefense 2) fastness 3) resistance
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
трываласць, рэзісцэнтавасць, рэзістоўнасць, адпорнасць