что такое рецепторное торможение
Что такое рецепторное торможение
Некоторые рецептор ные органы, например рецептор ы растяжения в мышцах, состоят из множества чувствительных клеток, имеющих разные пороги возбуждения. Клетки с низким порогом возбуждаются под действием слабых стимулов, а по мере возрастания силы раздражителя в отходящем от клетки нервном волокне частота импульсов увеличивается. В определенной точке наступает насыщение, и дальнейшее усиление стимула уже не повышает частоту импульсов; однако при этом возбуждаются сенсорные клетки с более высоким порогом чувствительности, и теперь эти клетки тоже посылают импульсы, частота которых пропорциональна силе действующего стимула. Таким образом диапазон эффективного восприятия расширяется (рис. 16.26).
потенциал ов действия, возникающих в нейрон ах, отходящих от трех сенсорных клеток А, Б и В с разными порогами возбуждения. У клеток Б и В точка активации совпадает с точкой насыщения для сенсорной клетки с более низким порогом» border=»0″ />
Рис. 16.26. Частота потенциал ов действия, возникающих в нейрон ах, отходящих от трех сенсорных клеток А, Б и В с разными порогами возбуждения. У клеток Б и В точка активации совпадает с точкой насыщения для сенсорной клетки с более низким порогом
Быстро адаптирующиеся (фазные) рецептор ы в момент «включения» или «выключения» стимула отвечают на изменения его интенсивности высокочастотным разрядом импульсов. Именно так действуют, например, тельца Пачини, реагирующие на прикосновение, и другие рецептор ы, отвечающие на внезапные изменения стимула: эти рецептор ы доставляют сведения о его динамике.
Медленно адаптирующиеся (тонические) рецептор ы отвечают на постоянный стимул постепенно уменьшающейся частотой импульсов. Например, рецептор ы растяжения речного рака регистрируют статические аспекты стимулов, связанных с более или менее стабильными условиями.
Полагают, что адаптация связана с уменьшением проницаемости мембраны рецептор а для ионов вследствие непрерывной стимуляции. В результате амплитуда и продолжительность рецептор ного потенциал а постепенно убывают, и когда его величина становится ниже пороговой, импульсация в чувствительном нейрон е прекращается.
В некоторых органах чувств нервные импульсы возникают в сенсорных нейрон ах и в отсутствие стимула. Эта система не так бес смысл енна, как может показаться: она дает два важных преимущества. Во-первых, она повышает чувствительность рецептор а, обеспечивая немедленный ответ на стимуляцию, которая в противном случае была бы слишком мала, чтобы вызвать реакцию сенсорного нейрон а; любое, даже очень малое, изменение интенсивности стимула будет вызывать изменение частоты импульсов в этом нейрон е. Во-вторых, эта система позволяет регистрировать направление изменения стимула в виде увеличения или уменьшения частоты разрядов сенсорного нейрон а. Например, в рецептор ах инфракрасного света, расположенных в ямках на голове гремучей змеи и действующих как локаторы при обнаружении жертвы или врага, существует спонтанная активность, благодаря которой они способны улавливать повышение или понижение температуры всего на 0,1°С.
В некоторых органах чувств порог чувствительности может понижаться или повышаться под действием эфферентных импульсов, поступающих из центральной нервной системы, благодаря чему рецептор может проявлять одинаковую чувствительность к стимулам разной интенсивности. Во многих случаях эта регуляция осуществляется по принципу обратной связи с рецептор ом и вызывает изменения во вспомогательных структурах, благодаря чему рецептор ная клетка функционирует в ином диапазоне величин стимула. Такие изменения происходят, например, в мышечном веретене и в радужной оболочке глаза.
Важную роль в повышении чувствительности рецептор а и его разрешающей способности играет латерал ьное торможение. Оно состоит в том, что соседние сенсорные клетки, возбуждаясь, оказывают друг на друга тормозящее воздействие. Исследования, проведенные на отдельных глазках (омматидиях) фасеточного глаза мечехвоста (Limulus) показали, что смежные омматидии, если они подвергаются стимуляции одновременно, дают более слабый ответ, чем в том случае, если они стимулируются по отдельности. Латеральное торможение усиливает контраст между двумя соседними участками, различающимися по интенсивности стимула. На рис. 16.27 представлена модель зрительного восприятия, показывающая, каким образом разница в освещении двух соседних рецептор ов «преувеличивается» и край светлого участка кажется более светлым, чем он есть на самом деле. Этот эффект лежит в основе зрительной иллюзии, показанной на рис. 16.28.
латерал ьным торможением. Кажущиеся серые пятна на пересечении белых полос возникают, по-видимому, в связи с тем, что рецептор ы, воспринимающие белые полосы, затормаживают соседние рецептор ы, препятствуя их стимуляции. Отсутствие стимуляции со стороны темных участков и стимуляция со стороны белых совместно создают ощущение серых пятен на пересечении белых полос» border=»0″ />
Рис. 16.28. Пример зрительной иллюзии, связанной с латерал ьным торможением. Кажущиеся серые пятна на пересечении белых полос возникают, по-видимому, в связи с тем, что рецептор ы, воспринимающие белые полосы, затормаживают соседние рецептор ы, препятствуя их стимуляции. Отсутствие стимуляции со стороны темных участков и стимуляция со стороны белых совместно создают ощущение серых пятен на пересечении белых полос
Пример того, как нейрофизиологи утрированно интерпретируют высокоуровневые механизмы осознанного внимания. Внимание не обращается, потому что спадает новизна, а там схема более сложная, чем просто снижение частоты.
Чтобы оставить комментарии нужно авторизоваться: Авторизация пользователя
Значение торможения. Физиология спинного мозга
Торможение – активный процесс задержки деятельности органа. В ЦНС всегда 2 процесса – торможение(координационное значение, ограничительное(регуляция потока чувствительной информации), охранительное(оно предупреждает нейроны от перевозбуждения)) и возбуждение. Открытие торможение связано с работой Сеченова. Он наложил в область таламуса NaCl (заторможено)
Гольц При погружении лапки в кислоту и сдавлении передней лапки– отдергивание.
Шеррингтон – рецепторное торможение.
Тормозные нейроны не отличаются от других. Аксоны их образуют тормозной синапс и по окончанию аксона содержат специфические медиаторы – ГАМК и глицин. Аксоны тормозных нейронов заканчиваются на аксоне возбуждающего-аксо-аксональный синапс(пресинаптическое торможение)
ГАМК(рецептор А-Cl, B-К, С-Сl) сетчатка, гиппокамп, новая кора
При возбуждении тормозного нейрона будет выделятся ГАМК, если она взаимодействует с А рецептором мембрана гиперполяризуется
Мышечное сокращение
Одиночный импульс – 1) латентный период 2)фаза укорочения 3)фаза расслабление(уменьшение кальция и отсоединение головки миозина от актиновых филаментов). Суммация – полная(гладкий тетанус), неполная(зубчатый тетанус).
Та максимальная частота, которая вызывает наилучший гладкий тетанус – оптимум.
Изотонический режим(напряжение постоянно, длина меняется)
Изометрический режим(напряжение изменяется, длина не меняется)
Постсинаптическое торможение – специальные тормозные нейроны-специальные тормозные синапсы.
Гиперполяризация уменьшит чувствительность мембраны. Где выделяется глицин, там есть Cl-каналы. Cl вызывает гиперполяризацию. Нейроны вызывают торможение. Лекарственные препараты усиливают действие торможения(бензодиазепины). Процесс гиперполяризации будет более длительным. Таким действием обладают барбитураты и алкоголь.
Пресинаптическое торможение. Тормозной нейрон образует минапс с аксоном тормозного нейрона. Аксоаксональный синапс. Если выделится ГАМК то рецепторы типа И увеличивают проницаемость К. К гиперполярмзует мембрану, уменьшает проницаемость для ионов Ca. Пресинаптическое торможение блокирует действие к возбуждающему синапсу. И гипер и де поляризация блокирует Ca каналы.
Вторичное торможение – пессимальное, в след за возбуждением.
Пессимальное при увеличении потока возбуждающих импульсов выделяется большое количество медиатора например ацетилхолина, который холинэстераза не успевает разрушать. Это приводит к стойкой деполяризации и к понижению чувствительности. Торможение в след за возбуждением в том случае, если формируется длит «+» следовой потенциал. Связан с усиление выхода ионов К после возбуждения К выходит и усиливает + заряд на мембране – гиперполяризация.
Координация рефлексов
Согласованное взаимодействие нервных центров и нервных процессов, которое обеспечивает более значимых рефлексов в данный рецепторный момент торможения блокируется либо сгибатель, либо разгибатель. Конвергенция, иррадиация, механизм обратной связи, явление доминанты.
Конвергенция – слияние возбуждений и сосредоточение на группе нейронов(принцип суммации)
Сенсорная конвергенция – конвергенция возбуждается от различных рецепторов. Мультибиологическая конвергенция – один и тот же рецептор воспринимает сигналы разных раздражителей.
Процесс иррадиации – захват большого числа нервных центров
Рецепторное торможение – один центр возбуждается, другой затормаживается (сгибатели/разгибатели)
Механизм обратной связи – возникает с исполнительных органов, движение контролируется импульсами.
Доминанта – понятие ввел Ухтомский(доминанта одного центра над др.) Акт глотания, фантомные боли
Физиология спинного мозга
См.тетрадь. Спинному мозгу присуща рефлекторная функция и проводниковая.
Рефлексы – двигательные(тонические), локомоторные(перемещение тела в пространстве), вегетативные. Работа сегментов спинного мозга контролируется надсегментарными центрами.
Структура нервно – мышечного волокна – волокна с ядерной сумкой и с ядерной цепочкой(области не способные к сокращению).
Рефлекс на растяжение – миотатический рефлекс.
Альфа эфферентные волокна в выполнении точных движений, моторные – тонус мышц.
Ахиллово –S1, локтевой – C4-5, ладонный L11-S1, кожа живота –L8-12, кремастер-L1-2
Торможение в спинном мозге
Для осуществления спинальных эффектов очень важен процесс торможения. Это координация спин. Рефлексов, регуляция уровня возбудимости моторных нейронов. Прямое – интернейронное –обеспечивает согласованную работу центров антогонистов(сгибатели-разгибатели), предотвращает растяжение. Непрямое – возникает в альфа нейронах. Образует коллатерали с клетками реншоу. Клетка Реншоу образует тормозной синапс на альфа нейронах. Процесс саморегуляции альфа моторных нейронов. Пресинаптическое торможение с помощью аксо-аксональных синапсов.
Восходящие пути –
Нисходящие пути –
Процессы торможения и возбуждения в коре головного мозга человека
Нормальная деятельность коры головного мозга осуществляется при обязательном, никогда не прекращающемся взаимодействии процессов возбуждения и торможения: первый ведет к выработке и осуществлению условных рефлексов, второй — к их подавлению. Процессы торможения в коре головного мозга взаимосвязанным с процессами возбуждения. В зависимости от условий возникновения коркового торможения различают две его формы: безусловное, или врожденное, торможение (внешнее и запредельное) и условное, или выработанное.
Формы возбуждения и торможения в коре головного мозга
Внешнее торможение
Внешнее торможение условных рефлексов наступает, когда во время действия условного раздражителя на организм действует раздражение, вызывающее какой-либо иной рефлекс. Другими словами, внешнее торможение условных рефлексов обусловливается тем, что во время возбуждения коркового очага условного рефлекса в коре мозга возникает другой очаг возбуждения. Очень прочные и сильные условные рефлексы тормозятся труднее, чем более слабые.
Гаснущий тормоз
Если посторонний раздражитель, применение которого обусловливало внешнее торможение условных рефлексов, вызывает лишь ориентировочный рефлекс (например, звонок), то при многократном применении данного постороннего раздражителя ориентировочный рефлекс на него все более уменьшается и исчезает; тогда посторонний агент не вызывает внешнего торможения. Это слабеющее тормозящее действие раздражителей обозначается как гаснущий тормоз. В то же время существуют раздражители, действие которых не ослабевает, как бы часто их ни применяли. Например, пищевой рефлекс тормозится при возбуждении центра мочеиспускания.
В конечном итоге исход столкновения в коре мозга процессов возбуждения, возникающих под влиянием разных раздражителей, определяется силой и функциональной ролью возникающих при их действии возбуждений. Слабое возбуждение, возникшее в каком-либо пункте коры, иррадиируя по ней, часто не тормозит, а усиливает условные рефлексы. Сильное же встречное возбуждение тормозит условный рефлекс. Существенно важно также биологическое значение безусловного рефлекса, на котором основан условный, подвергаемый воздействию стороннего возбуждения. Внешнее торможение условных рефлексов по механизму своего торможения сходно с торможением, наблюдаемым в деятельности других отделов центральной нервной системы; для его возникновения не нужно каких-то определенных условий действия тормозящего раздражения.
Запредельное торможение
Если интенсивность условного раздражителя возрастает сверх некоторого предела, то результатом является не усиление, а уменьшение или полное торможение рефлекса. Точно так же одновременное применение двух сильных условных раздражителей, из которых каждый в отдельности вызывает значительный условный рефлекс, ведет к уменьшению условного рефлекса. Во всех таких случаях уменьшение рефлекторного ответа вследствие усиления условного раздражителя обусловливается возникающим в коре мозга торможением. Это торможение, развивающееся в коре мозга как ответ на действие сильных или частых и длительных раздражений, обозначается как торможение запредельное. Запредельное торможение может также проявляться в виде патологической истощаемости процесса возбуждения. При этом процесс возбуждения, нормально начавшись, очень быстро обрывается, сменяясь торможением. Здесь налицо тот же переход возбуждения в торможение, но, в отличие от нормы, он происходит чрезвычайно быстро.
Внутреннее торможение
Внутреннее, или условное, торможение, характерное для деятельности высшего отдела нервной системы, возникает, когда условный раздражитель не подкрепляется безусловным рефлексом. Внутреннее торможение возникает, следовательно, при нарушении основного условия образования временной связи — совпадения по времени двух очагов возбуждения, создаваемых в коре при действии условного и подкрепляющего его безусловного раздражителей.
Каждый условный раздражитель может быть быстро превращен в тормозной, если он повторно применяется без подкрепления. Неподкрепляемый условный раздражитель вызывает тогда процесс торможения в тех же самых образованиях коры больших полушарий, в которых он ранее вызывал процесс возбуждения. Таким образом, наряду с положительными условными рефлексами существуют и отрицательные, или тормозные, условные рефлексы. Они сказываются угнетением, прекращением или недопущением возбуждений в те органы тела, деятельность которых вызывалась данным положительным условным раздражителем до его превращения в тормозной. В зависимости от того, как осуществляется неподкрепление условного раздражителя безусловным, различают четыре группы случаев внутреннего торможения: угасание, дифференцировка, запаздывание и условный тормоз.
Нормальный сон как процесс торможения, иррадиированного по коре мозга
Если создаются условия для широкой и длительной иррадиации торможения по коре головного мозга, то она делается невосприимчивой ко всем падающим на нее из внешнего мира раздражителям и более не воздействует на скелетную мускулатуру — голова опускается, веки закрываются, тело становится пассивным, организм не отвечает на звуковые, световые и другие раздражения, то есть наступает сон.
Понимание процессов торможения и возбуждения в коре головного мозга является очень важным для проведения психофизиологической экспертизы с использованием полиграфа.
Механизмы возникновения сна
Многочисленные опыты показали, что сон наступает, когда стимулы, которые приобрели тормозное значение, адресуются в кору без противопоставления им положительных условных раздражителей. Так, если часто применять один и тот же условный раздражитель, клетки коры, воспринимающие это раздражение, переходят в тормозное состояние и торможение распространяется по всей коре — организм погружается в сон.
Таким образом, в основе сонного состояния лежит обширная иррадиация по коре тормозного процесса, который может спускаться и на ближайшие подкорковые образования. Моментами, вызывающими или ускоряющими наступление сонного состояния, являются все факторы, связанные с условиями, в которых сон наступает при обычном режиме жизни. Сюда относятся определенное время суток, связанное с ежесуточным периодом сна, поза и обстановка сна (например, лежание в постели). Кроме того, для наступления сна существенно важно выключение положительных условных и безусловных раздражителей, воздействующих на кору головного мозга. Сюда относятся ослабление внешних раздражений (тишина, темнота) и расслабление скелетной мускулатуры, ведущее к значительному уменьшению потока импульсов от ее рецепторов. О значении последнего фактора говорят исследования, показавшие, что у человека в момент засыпания обычно уменьшается тонус скелетной мускулатуры.
Наглядным доказательством неизбежности иррадиации торможения по коре при отсутствии притока в нее раздражающих импульсов является следующий случай. У одного больного на почве истерического паралича из всех рецепторов функционировали лишь один глаз и одно ухо. Стоило данному пациенту закрыть здоровый глаз, как он сразу засыпал.
При нормальном сне деятельность органов, получающих импульсы по волокнам вегетативной нервной системы, изменяется. Сердце сокращается реже, кровяное давление несколько падает, обмен веществ снижается, дыхание урежается, содержание углекислоты в крови возрастает, температура слегка снижается. Эти сдвиги, несомненно, связаны с изменением возбуждения в ядрах гипоталамической области, но причиной этих изменений является более или менее полное выключение деятельности коры головного мозга, охваченной иррадиирующим по ней торможением.
Охранительное значение торможения
На сегодняшний день считается, что запредельное торможение является своего рода защитным механизмом. Оно оберегает нервные клетки от истощения, которое наступило бы, если бы возбуждение усилилось сверх некоторого предела или удерживалось бы без перерыва сверх известного срока. Наступающее тогда торможение, не будучи само утомлением, выступает в роли охранителя клетки, предупреждающего дальнейшее чрезмерное раздражение, чреватое разрушением этой клетки. За время тормозного периода, оставаясь свободной от работы, клетка восстанавливает свой нормальный состав. Поэтому запредельное торможение, охраняющее корковые клетки от истощения, может быть названо и охранительным торможением. Охранительное значение свойственно не только запредельному торможению, но и сонному.
Механизмы возникновения запредельного торможения
По условиям своего возникновения запредельное торможение сходно с торможением, возникающим в ответ на сильное раздражение рецепторов или периферических нервных волокон в низших отделах центральной нервной системы. Однако в коре мозга запредельное торможение постоянно возникает в ответ на действие условных раздражителей, причем его возникновение может зависеть не только от физической, но и от физиологической силы раздражения, определяемой биологической ролью рефлекса. Развитие запредельного торможения зависит вместе с тем от функционального состояния корковых клеток; последнее, в свою очередь, зависит от роли временных связей, в которые эти клетки включены, от влияний со стороны других корковых очагов, от кровоснабжения мозга, от степени накопления в его клетках энергетических ресурсов.
Каждое проявление торможения в коре мозга вряд ли можно рассматривать как запредельное торможение, так как в противном случае пришлось бы считать, что каждый угашаемый или дифференцируемый раздражитель становится вследствие неподкрепления превышающим предел силы (запредельным). Вряд ли можно отнести к запредельному торможению и те случаи безусловного (внешнего) коркового торможения, которое возникает в результате действия слабых необычных раздражителей, вызывающих лишь слабую ориентировочную реакцию, но легко приводящих к развитию сна. Это, однако, отнюдь не означает, что различные случаи торможения являются совершенно особым состоянием. Вероятнее, что различные случаи торможения имеют в своей природе один и тот же процесс, отличаясь друг от друга по скорости течения этого процесса, по его интенсивности и условиям возникновения.
Запредельное торможение, первично возникая в тех образованиях мозговой коры, в которые адресуется действие сильных (или частых и длительных) раздражений, может иррадиировать по коре, приводя ко сну. Сон может наступать, сменяя первоначальное возбуждение, как при действии сильных раздражений, так и при длительном или часто повторяющемся действии слабых агентов.
Теория охранительного значения торможения привела к предположению, что сон, предохраняя корковые клетки от истощения, должен способствовать восстановлению нормальных функций мозговой коры, если они нарушены в результате тех или иных патологических процессов. Ряд фактов полностью подтвердил эту мысль.
Было показано, что после введения различных ядовитых веществ сон, умышленно вызываемый введением снотворных, способствует более быстрой ликвидации патологических расстройств, которые без этого подчас бывали даже необратимы. Значительные результаты дало лечение сном в психиатрической клинике, особенно при лечении шизофрении и других заболеваний. Благоприятное влияние терапии сном отмечено в эксперименте и в клинике после тяжелых контузионных травм черепа, при борьбе с шоком. Отмечен также благоприятный результат так называемой сонной терапии при некоторых болезнях, то есть искусственное удлинение сна.
Что такое рецепторное торможение
Нейромедиаторы – это биологически активные химические вещества, вырабатываемые нервным клетками. Они играют очень важную роль в организме человека и животного. Именно благодаря им происходит передача электрохимического импульса от нервной клетки через синаптическое пространство между нейронами и, в свою очередь, от нейронов к другим клеткам, тканям и органам.
По классификации среди нейромедиаторов различают аминокислоты, пептиды и моноамины. И они уже по своим функциям делятся на возбуждающие и тормозные.
Среди тормозных нейромедиаторов важнейшим является аминокислота ГАМК, или гамма-аминомасляная кислота, которая содержится в ЦНС человека и других млекопитающих. Аминокислота является участником нейромедиаторных и метаболических процессов мозга. В организме образуется из глутаминовой аминокислоты посредством глутаматдекарбоксилазы, то есть последняя преобразует глутамин в ГАМК. Это происходит путем декарбоксилирования по следующей реакции:
Концентрация ГАМК значительно превышает суммарную концентрацию других медиаторов в мозге. Её Разрушение происходит ферментативным путем. В конечном счёте она превращается в янтарную кислоту.
Гамма-аминомасляная кислота оказывает успокаивающее действие. Под её влиянием усиливаются энергетические процессы.
Глутамат обеспечивает внимание и концентрацию, но при его избытке в организме появляется излишняя возбудимость нервной системы, приводящая к симптомами тревоги, волнения, в некоторых случаях эпилепсии.
ГАМК способна бороться с чрезмерной активностью и создавать условия для поддержания баланса в головном мозге. Кроме того, аминокислота оказывает положительное влияние на качество сна, способствуя быстрому засыпанию. Ещё кислота улучшает усвояемость глюкозы мозгом и процесс кровообращения в его тканях.
Стоит отметить, что она имеет большое значение и для спортсменов, так как с помощью неё усиливается выработка белка и замедляется его распад, уменьшает содержание жировой, но увеличивает количество мышечной ткани организма и способствует повышению уровня гормона роста.
Глицин также является нейромедиатором тормозного типа действия, необходимый для реализации эффектов глутамата. У него наблюдается способность блокировать многие информационные потоки. Также глицин является пищевой аминокислотой, входящей в состав белков. Как составная часть белка, он был индефицирован ещё в начале 19-ого века.
Рецепторы глицина расположены на многих участках головного и спинного мозга. Когда устанавливается связь глицина и его рецепторов, происходит уменьшение выброса возбуждающих нейромедиаторов, своеобразная блокировка, и при этом повышается выработка главного тормозного нейромедиатора – гамма-аминомасляной кислоты. В спинном мозге глицин выполняет функцию торможения мотонейронов. По этой причине его часто назначают при повышенном тонусе мышц.
Таким образом, тормозные медиаторы имеют огромное значение в организме человека и животных. С их помощью соблюдается баланс в реализации процессов головного мозга и регулирование деятельности возбуждающих нейромедиаторов.