что такое рекомбинация вируса
Что такое рекомбинация вируса
Заражение вирусами чувствительных к ним клеток носит множественный характер, то есть в клетку может проникнуть несколько вирионов, обычно идентичных или близкородственных. В подобных ситуациях геномы вирусных частиц в динамике репродуктивных циклов могут взаимодействовать или интерферировать. Независимо от типа нуклеиновой кислоты генетические взаимодействия между вирусами представлены несколькими формами: рекомбинация, обмена фрагментами генома, комплементация.
Генетические взаимодействия между вирусами. Рекомбинации и перераспределение генов вирусами
Рекомбинации и перераспределение генов между геномами приводят к перераспределении генетического материала в дочерних популяциях. Они отмечены во всех группах ДНК-содержащих вирусов, у всех РНК-содержащих вирусов с сегментированным геномом и лишь у немногих РНК-содержащих вирусов с несегментированным геномом (например, у полиовируса и вируса ящура).
Рис. 5-5. Рекомбинация ДНК- (А) и РНК-содержащих (Б) вирусов
• У ДНК-содержащих вирусов с дефектными геномами можно наблюдать рекомбинации, приводящие к образованию нормального дочернего генома (рис. 5-5, А).
• У РНК-содержащих вирусов при копировании плюс-цепи в минус-цепь полимераза может переключаться с одной плюс-цепи на другую, образуя гибридную минус-матрицу РНК (рис. 5-5, Б). Подобный механизм вызывает появление генетического непостоянства у ВИЧ. Геном ВИЧ образован +РНК, поэтому при транскрипции ДНК из РНК риск «переключения» обратной транскриптазы с одной цепочки на другую достаточно велик. Если обе молекулы идентичны, то подобное явление не приводит к последствиям, но при наличии двух вирусов-мутантов в клетке возможно появление рекомбинантов с иными геномами.
Обмен фрагментами генома вирусами. Антигенный шифт
Обмен фрагментами генома наблюдают у РНК-содержащих вирусов с сегментированным геномом. Б отличие от рекомбинации суть процесса состоит в обмене крупных блоков наследственного материала. Например, при множественном заражении клетки мутантами вируса гриппа с изменениями, закреплёнными в различных сегментах генома, возможно появление нормального штамма вируса; в образовании популяции последнего принимают участие геномы обоих вирусов (рис. 5-6). В частности, передача двух фрагментов генома вирулентного для цыплят штамма вируса гриппа авирулентному влечёт за собой приобретение последним вирулентных свойств. В результате обмена вирус гриппа типа А может получить новые и селективно ценные типы поверхностных Аг гемагглютинина и нейраминидазы, что обеспечивает антигенный шифт [от англ. shift, перемещение] в динамике инфекционного процесса.
— Вернуться в оглавление раздела «Микробиология.»
Почему появление еще одного коронавируса – вопрос времени?
Новая модель предполагает, что гораздо больше видов млекопитающих, чем считалось раньше, могут стать хозяевами новых коронавирусов. Несмотря на то, что большинство коронавирусов, с которыми сталкиваются люди, обычно вызывают только легкие инфекции, три самых последних новых штамма – SARS-CoV-1, MERS-CoV и SARS-CoV-2, вызывающие COVID-19, — необычайно вирулентны и имеют относительно высокий уровень летальности. У них также есть общая история происхождения: все они развились у других видов млекопитающих. Межвидовая передача является одним из наиболее распространенных способов, с помощью которых ученые узнают о новых вирусах, но это также невероятно сложно моделировать и предсказывать. Усложняет процесс вирусная рекомбинация: когда два разных вируса заражают одну и ту же клетку и обмениваются генетической информацией для создания совершенно новых вирусов. Варианты вируса могут быть созданы номинальными мутациями генома одного вируса, приводящими к небольшим изменениям свойств вируса.
Не только летучие мыши: исследователи говорят, что многие млекопитающие могут быть хозяевами неизвестных коронавирусов
Рекомбинантные вирусы
В ходе исследования, опубликованного в журнале Nature Communications, биолог Майя Варде и вирусолог Маркус Благроув из Ливерпульского университета разработали модель машинного обучения, чтобы предсказать, какие млекопитающие могут быть хозяевами новых рекомбинантных вирусов.
Рекомбинантные вирусы – это вирусы, требующие чтобы два разных вируса заразили одну и ту же клетку. Полученный в результате вирус может сильно отличаться от своих родителей. Коронавирусы – одно из немногих семейств вирусов, способных к рекомбинации.
Модель, разработанная исследователями предсказала, что по сравнению с предыдущими наблюдениями на этот раз число ассоциаций коронавирус-млекопитающее было в 11 раз больше. Более того, количество видов млекопитающих, которые, вероятно, являются хозяевами для рекомбинации коронавирусов, выросло более чем в 40 раз. По мнению авторов научной работы это свидетельствует о том, что потенциал генерации коронавируса у млекопитающих может быть значительно недооценен.
Результаты нового исследования показали, что носителями коронавирусов могут быть не только летучие мыши.
Стоит ли говорить, что результаты, полученные учеными, вызывают беспокойство. На сегодняшний день науке известно о существовании 43 видов коронавирусов, но их может быть намного больше. «Мы должны научиться предсказывать происхождение новых коронавирусов, чтобы грамотно сосредоточить ресурсы и выбрать верную стратегию действий, ведь когда новые коронавирусы перекинуться на человека, будет уже слишком поздно», – пишут авторы исследования.
Вирусный алгоритм
Отметим, что разработанная в ходе исследования модель учитывает последовательности генома известных коронавирусов и млекопитающих а также данные о том, где территориально живут млекопитающие, чем питаются и насколько связаны другими животными. Иными словами, ученым удалось подключить существующие биологические данные к алгоритму, то есть научить компьютер распознавать вирусы и виды-хозяев, которые, скорее всего, являются источником рекомбинации.
«Мы смогли предсказать, какие виды млекопитающих потенциально могли заразить других животных коронавирусами», — объяснила Майя Варде в интервью BBC. «Либо потому, что они очень тесно связаны с носителем коронавируса, либо потому, что разделяют одно и то же географическое пространство», — сказала она.
Появление новых вариантов коронавирусов – вопрос времени.
Большим препятствием для алгоритма, однако, стало отсутствие современных знаний о том, как определенные вирусы заражают определенных хозяев. «У нас есть очень ограниченные и предвзятые данные для алгоритма машинного обучения, чтобы учиться на них», — сказала Николь Уилер, специалист по данным Центра геномного надзора за патогенами США. «Механизмы, определяющие, может ли вирус заразить хозяина и могут ли различные вирусы смешиваться, чрезвычайно сложны и зависят от факторов, о которых у нас нет больших объемов данных.»
Чтобы всегда быть в курсе последних новостей из мира популярной науки и технологий, подписывайтесь на наш новостной канал в Telegram
Тем не менее новое исследование представляет собой потенциально преобразующее применение машинного обучения для эпиднадзора за болезнями и может помочь пролить свет на других хозяев коронавируса млекопитающих, на которых нам всем стоило бы обратить внимание. Недавние исследования уже подтвердили ряд предсказаний модели: как оказалось, альпака, домашняя коза и енотовидная собака восприимчивы к SARS-CoV-2. Так что винить в нынешней пандемии одних только летучих мышей или панголинов неправильно. Наиболее примечательно, что модель идентифицирует 102 потенциальных хозяина для тревожной рекомбинации SARS-CoV-2 с MERS-CoV, который гораздо более смертоносен чем COVID-19.
По мнению вирусологов, которые не принимали участия в исследовании, новая работа подчеркивает важность своевременноо обнаружения новых коронавирусов, а также свидетельствует о том, что нельзя недооценивать количество потенциальных хозяев среди млекопитающих. Хотим мы этого или нет, но животные, включая человека, сосуществуют с большим количеством вирусов. Можно даже сказать, что человечество боролось с вирусами на протяжении всей истории, а эпидемии и пандемии играли огромную роль в развитии нашей цивилизации. По этой (и многим другим причинам), дальнейшие исследования очень важны, сами Варде и Благров не сомневаются в том, что пандемия COVID-19 не последняя, а значит необходимо как следует подготовиться к следующим.
Рекомбинация вирусов
Смотреть что такое «Рекомбинация вирусов» в других словарях:
рекомбинация вирусов — обмен генетическими структурами между двумя вирусными геномами, происходящий в смешанно зараженных клетках … Большой медицинский словарь
Рекомбинация РНК — * рэкамбінацыя РНК * RNA recombination образование рекомбинантных молекул РНК, существование которых было установлено по способности вирусного РНК генома кодировать белки, принадлежащие разным родителям, путем прямого анализа нуклеотидной… … Генетика. Энциклопедический словарь
РЕКОМБИНАЦИЯ — (от лат. re приставка, здесь означающая возобновление, повторпость действия, и ср. лат. combinatio соединение), перераспределение генетич. материала родителей в потомстве, приводящее к наследственной комбинативной изменчивости живых организмов,… … Биологический энциклопедический словарь
Рекомбинация (генетич.) — Рекомбинация процесс обмена генетическим материалом путем разрыва и соединения разных молекул. Рекомбинация происходит при репарации двунитевых разрывов в ДНК и для продолжения репликации в случае остановки репликационной вилки у эукариот,… … Википедия
Рекомбинация (генетич.) — Рекомбинация (от ре. и позднелат. combinatio ‒ соединение) (генетическая), перераспределение генетического материала родителей в потомстве, приводящее к наследственной комбинативной изменчивости живых организмов. В случае несцепленных генов… … Большая советская энциклопедия
Рекомбинация (биология) — У этого термина существуют и другие значения, см. Рекомбинация. Рекомбинация процесс обмена генетическим материалом путем разрыва и соединения разных молекул. Рекомбинация происходит при репарации двунитевых разрывов в ДНК и для продолжения… … Википедия
рекомбинация — (ре. + лат. combinatio соединение) 1) расположение составных частей чего л. в новом порядке; 2) физ. процесс, обратный ионизации; при рекомбинации ионы противоположных знаков, соединяясь, образуют нейтральную молекулу, а электрон и ионизованный … Словарь иностранных слов русского языка
РЕКОМБИНАЦИЯ ГЕНЕТИЧЕСКАЯ — реорганизация ге нетич. материала, обусловленная обменом отдельными сегментами (участками) двойных спиралей ДНК. Р. г. главный фактор непостоянства генома, основа большинства его изменений, обусловливающая естеств. отбор, микро и макроэволюции.… … Химическая энциклопедия
рекомбинация — recombination рекомбинация. Перераспределение генетического материала родителей, приводящее к наследственной комбинативной изменчивости; в общем смысле под Р. понимают создание новой комбинации генов при соединении гамет родителей, более узко Р.… … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.
Рекомбинация — I Рекомбинация (от Ре. и позднелат. combinatio соединение) (генетическая), перераспределение генетического материала родителей в потомстве, приводящее к наследственной комбинативной изменчивости (См. Изменчивость) живых организмов. В… … Большая советская энциклопедия
Специфическая соматическая рекомбинация — (V(D)J рекомбинация, англ. V(D)J recombination) особый процесс сайт специфической генетической рекомбинации, происходящий в иммунных клетках у позвоночных животных, который случайным образом переставляет и перестраивает гены, ассоциированные … Википедия
Великий комбинатор
Как эволюционируют вирусы и каким станет SARS-CoV-2
Человечество справится с новым коронавирусом, но пока непонятно, какой ценой. В уравнении под названием «пандемия COVID-19» еще слишком много неизвестных, и многое зависит от того, что будет происходить с самим вирусом SARS-CoV-2. Он мутирует, и неясно, станет ли он более опасным или превратится в безвредный вирус, с которым мы будем мирно сосуществовать. Подробнее о том, как эволюционируют вирусы, читайте в нашем материале.
Весной 1997 года у трехлетнего мальчика в Гонконге началась болезнь, по всем симптомам напоминавшая обычную простуду. Кашель и высокая температура не проходили шесть дней, из-за чего маленького пациента доставили в Больницу королевы Елизаветы.
Несмотря на интенсивную терапию, состояние мальчика только ухудшалось, и спасти его так и не удалось. Около месяца вирусологи анализировали образцы мокроты мальчика, пытаясь выяснить, что же послужило причиной скоропостижной смерти, но все тщетно. В итоге, китайские специалисты решили отправить биологический материал своим американским коллегам, которые сумели определить, что виновник — вирус гриппа H5N1, или птичьего гриппа.
За тот год птичий грипп был диагностирован еще у 18 человек, шестеро из которых умерли. Уровень смертности от H5N1 был выше, чем у «испанки», которая стала причиной смерти более 50 миллионов человек в началеXX века.
В тот раз человечеству крупно повезло, поскольку вирус птичьего гриппа тогда не приобрел способности передаваться от человека к человеку. Но все могло быть иначе, если бы вирус H5N1 встретился с вирусом сезонного гриппа, например, в организме свиньи. В таких случаях, когда сразу несколько вирусов проникают в клетку, происходит их реассортация — обмен генетическим материалом, в результате чего возникают новые варианты вирусов.
Схема процесса реассортации вирусов
The New England Journal of Medicine
Источники новых вирусов
Геном вирусов гриппа состоит из 8 отдельных сегментов РНК, которые собираются в вирионы в клетке-хозяине. Если клетка одновременно инфицируется двумя вирусами гриппа, то это уже 16 сегментов, которые могут собираться в разных комбинациях. Теоретически 2 вируса гриппа могут давать 256 различных комбинаций.
Реассортация — один из основных механизмов появления пандемических вирусов. Яркий пример — вирус А(H1N1)pdm09, вызвавший пандемию в 2009 году. А(H1N1)pdm09 — продукт реассортации вирусов человека, свиньи и птиц в организме свиньи.
Вирус H5N1 пока не «скооперировался» с другими вирусами, поэтому утилизация птиц в местах вспышек позволяет быстро локализовать болезнь, не давая ей возможности распространиться на миллионы людей, чего не скажешь про новый коронавирус SARS-CoV-2.
Это не первый коронавирус, с которым столкнулось человечество. О коронавирусах стало известно еще в середине 1960-х годов. В 2002 году коронавирус SARS-CoV стал причиной эпидемии тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС). Всего было зафиксировано 8437 случаев заболевания, из которых 813 закончились смертью заболевших. Спустя 10 лет стал бушевать другой коронавирус — MERS-CoV, вызвавший ближневосточный респираторный синдром (БВРС), смертность которого составляет 35 процентов.
Оба этих вируса, а также новый коронавирус SARS-CoV-2 попали к человеку от летучих мышей. Но, в отличие от вируса птичьего гриппа, коронавирусы SARS-CoV и SARS-CoV-2 легко передаются от человека к человеку.
The New England Journal of Medicine
Вирус MERS-CoV в основном передается от животного к человеку, а передача от человека к человеку возможна лишь при очень тесном контакте, например в семье или между инфицированным пациентом и врачом.
Вирусы SARS-CoV и SARS-CoV-2 сумели распространиться на людей благодаря тому, что S-белок короны вирусов по своей структуре имитирует ангиотензинпревращающий фермент 2. Благодаря этому они успешно связываются с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2 АСЕ2 (их много на поверхности клеток легких — альвеолоцитов), после чего впрыскивают свою РНК внутрь клетки.
Сравнение вирусов SARS-CoV и SARS-CoV-2 показывает, что у последнего сила связывания (аффинность) с рецептором АСЕ2 выше. В исследовании китайских ученых показано, что основные отличия между вирусами SARS-CoV и SARS-CoV-2 сосредоточены между 435 и 510 аминокислотными остатками рецептор-связывающего домена (RBD). Это регион рецептор-связывающего мотива (RBM) RBD, определяющего специфичность к клеткам-хозяина.
Анализ аминокислотных последовательностей RBM двух типов коронавирусов летучих мышей (RaTG13-CoV, Bat-CoV), коронавируса панголинов (GD Pangolin-CoV) и SARS-CoV-2 показал пять ключевых отличий в аминокислотной последовательности, которые являются общими только для GD Pangolin-CoV и SARS-CoV-2.
Аминокислотная последовательность рецептор-связывающего мотива вирусов nCoV-2019 (SARS-CoV-2), Pangolin-CoV, RaTG13-CoV и Bat-CoV. Вертикальными рамочками выделены ключевые аминокислоты, принимающие участие в связывании с рецептором ACE2. Все пять аминокислот nCoV-2019 совпадают с таковыми у Pangolin-CoV. У nCoV-2019 и RaTG13-CoV всего одна общая аминокислота.
Matthew C. Wong et al. / bioRxiv, 2020
Это позволяет исследователям предположить, что панголины могут рассматриваться в качестве потенциального промежуточного хозяина, в организме которых могла произойти рекомбинация.
По мнению китайских исследователей, GD Pangolin-CoV передал вирусу RaTG13 гены, ответственные за синтез RBD, благодаря чему новый вирус приобрел возможность преодолевать межвидовой барьер. Но это пока гипотеза, поскольку сходство между двумя вирусами может быть и итогом конвергентной эволюции, когда два вида независимо друг от друга приобретают одинаковый набор признаков из-за сходства условий обитания.
И SARS-CoV, и MERS-CoV удалось сравнительно быстро обуздать из-за высокой смертности и относительно быстрого развития симптомов. Как ни странно, но чем более смертоносен вирус, тем легче его локализовать. Другая история с SARS-CoV-2. В большинстве случаев инфекция проходит в легкой форме, что позволяет вирусу выигрывать время и распространяться дальше.
Преодолевая барьеры
Существует несколько способов, с помощью которых вирус способен преодолеть межвидовой барьер. Это мутации и рекомбинации.
Упомянутая выше реассортация генов является одним из видов рекомбинации и характерна для сегментированных вирусов (в частности, вирусов гриппа). Коронавирусы обладают несегментированной РНК, поэтому для них возможны другие варианты рекомбинации, когда один из вирусов привносит в другой вирус какой-то фрагмент генома.
Второй механизм изменчивости вирусов — это мутации. Поскольку репликация РНК, в отличие от ДНК, происходит без возможности репарации (исправления ошибок), то при синтезе РНК вероятность появления ошибок в 10 тысяч раз выше, чем при репликации ДНК.
При каждом репликационном цикле около 10 процентов РНК-вирусов имеют мутации. Это может быть выпадение или вставка одного или нескольких нуклеотидов. Мутации в РНК являются одним из основных источников антигенного дрейфа — изменения антигенных характеристик.
Вирусу SARS-CoV было «тесновато» в организме летучих мышей, чья иммунная система прекрасно с ним справлялась. Он перекинулся на цивет (хищные млекопитающие в Азии и Африке), а затем уже попал к людям. Вирус MERS-CoV от летучих мышей «эмигрировал» к одногорбым верблюдам, которые стали источником инфекции для человека.
В отношении нового коронавируса SARS-CoV-2 промежуточного хозяина пока не установили. Анализ рецептор-связывающего домена S-протеина указывает на то, что это могут быть панголины. Но есть и другое исследование по филогенетическому анализу, в котором ученые предполагают, что промежуточного хозяина нет, а вирус перекочевал к людям непосредственно от рукокрылых.
Во всей этой истории с перемещениями важным является тот факт, что на всем протяжении своего пути вирусы постоянно мутируют. К этому их вынуждают внешние обстоятельства.
При вирусной инфекции организм хозяина запускает различные механизмы защиты. Помимо выработки антител, это запуск программы апоптоза клеток, продукция интерферона, который активирует синтез протеинкиназы, нарушающей синтез белков, в том числе и вирусных. Также при вирусной инфекции увеличивается синтез олигоаденилатсинтазы, выступающей в роли РНКазы, которая фрагментирует РНК, в том числе и вирусные.
Для того чтобы выжить в организме-хозяине, вирусы прибегают к трем основным стратегиям: «тайное присутствие» позволяет вирусу избежать немедленного распознавания иммунной системой; «саботаж» ведет к повреждению защитных механизмов иммунной системы; «эксплуатация» нацелена на использование иммунной системы в своих целях. В настоящее время описаны некоторые молекулярные механизмы, посредством которых вирусы реализуют каждую из этих стратегий.
Например, мутации эпитопов (участков антигенов, которых распознает иммунная система) является примером «тайного присутствия», когда вирус скрывается от иммунитета. К тактике «саботажа» прибегают вирусы герпеса, связывающие Fc-фрагменты иммуноглобулинов, что блокирует систему комплемента и нейтрализует антитела. Тактику «эксплуатации» успешно применяет ВИЧ, инфицируя циркулирующие клетки иммунной системы.
Иммунитет победит
Большинство респираторных вирусов, передаваясь от человека к человеку, теряли свои позиции под прессом иммунной системы. Такой феномен известен как аттенуация (ослабление). Ближайший родственник нового коронавируса — SARS-CoV — ослабел уже на средних стадиях эпидемии.
Как показали исследования, вирусы SARS-CoV, выделенные из цивет и человека на ранних этапах эпидемии, отличались от вирусов, выделенных на поздних стадиях. Наиболее разительное отличие состояло в отсутствии последовательности из 29 нуклеотидов в открытой рамке считывания (последовательность нуклеотидов, способная кодировать белок) ORF8 у «поздних» вирусов.
Дальнейшие исследования на клеточных культурах показали, что делеция в 29 нуклеотидов у вируса SARS-CoV в ORF8 привела к уменьшению его репликативной активности. Концентрация вирусных частиц с делетированным участком в инфицированных клетках была ниже в 23 раза.
За эволюцией SARS-CoV-2 пристально следит не один десяток научно-исследовательских учреждений. Международная группа ученых в режиме реального времени делится информацией о новых мутациях вируса SARS-CoV-2 на ресурсе nextstrain.org.
Полученные сведения позволили руководителю объединения вычислительному биологу Тревору Бэдфорду предположить, что переход вируса SARS-CoV-2 от летучей мыши к промежуточному хозяину состоялся 20-70 лет назад. Газете Financial Times Тревор Бэдфорд рассказал, что все изменения, происходящие с вирусом, укладываются в логику естественной эволюции, обычной для вирусов. Тем самым ученый опроверг теории о генно-инженерном создании вируса.
В начале марта вышла статья китайских ученых об идентификации двух форм вируса SARS-CoV-2 — L и S. Две формы отличаются между собой лишь двумя однонуклеотидными полиморфизмами. При этом более ранняя S-форма вируса является менее агрессивной, чем L-форма.
Более 96 процентов заболевших в Ухане заразились L-формой, в то время как в других странах на долю SARS-CoV-2 L-типа приходится чуть больше 60 процентов случаев. Группа ученых из Центра по изучению вирусов Университета Глазго считает такие выводы некорректными.
Во-первых, по мнению исследователей, двух однонуклеотидных полиморфизмов недостаточно для разделения вируса на два типа. К моменту выпуска статьи было идентифицировано 111 мутаций, не оказывающих существенного влияния на функциональный контекст.
Во-вторых, шотландские эксперты акцентируют внимание на том, что превалирование L-типа вируса не обязательно указывает, что он легче передается. Чтобы утверждать подобное, необходимо проведение исследования с проверкой нулевой гипотезы, предполагающей равные скорости передачи инфекции, чего не было сделано исследователями из Китая.
Первые обнадеживающие изменения в вирусе SARS-CoV-2 были замечены 11 марта в Сингапуре. Это делеция огромного куска все в той же OFR8 (как и у SARS-CoV и MERS-CoV) размером целых 382 нуклеотида.
Пока ученые не берутся делать однозначные выводы относительно репликативных свойств измененного вируса. Учитывая тот факт, что делеции в ORF8 вирусов SARS-CoV приводили к изменению в работе N-белка вируса, отвечающего за репликацию, исследователи предполагают, что и в данном случае речь идет об аттенуации вируса.
Возвращение «блудного» вируса
Возникает закономерный вопрос — это первая и последняя встреча с SARS-CoV-2 или нам придется схлестнуться с ним еще раз после окончания пандемии? Напомним, что пандемия испанки затихла в июле-августе 1918 года, а осенью пришла вторая, более смертоносная волна.
На вопрос о возможной повторной встрече с вирусом SARS-CoV-2 сейчас ответить сложно. Если все пойдет по пути значительного ослабления вируса, то в конечном итоге он превратится в один из неопасных циркулирующих вирусов, вызывающих простуды.
Если присмотреться к вирусу SARS-CoV (вызывающего ТОРС), то повторных вспышек заражения этим вирусом не было. Эпидемия началась в ноябре 2002 года, а закончилась в июне 2003-го.
В 2004 году была вспышка атипичной пневмонии в Китае, однако это произошло из-за контакта сотрудника одной из китайских лабораторий с образцом вируса SARS-CoV. Передачи от человека к человеку или от животного к человеку начиная с июня 2003 года зафиксировано не было. При этом вирус по-прежнему живет в летучих мышах и циветах, и никто не знает, будет ли повторное заражение человека.
Что касается коронавируса MERS-CoV, то он все еще дает о себе знать. После 2013 года вспышка MERS была зафиксирована в Южной Корее. Диагноз подтвердился у 182 пациентов, 33 из которых умерли от атипичной пневмонии. В 2019 году зафиксировано 212 случаев заражения и 57 случаев смерти в Саудовской Аравии и Омане. Согласно данным ВОЗ, 9 и 13 января 2020 года были лабораторно подтверждены два случая заражения вирусом MERS-CoV в Объединенных Арабских Эмиратах.
Какими будут вакцины
В борьбе с новым коронавирусом большие надежды возлагают на вакцины, ее разработкой занимаются множество лабораторий. Однако быстро меняющийся геном вируса SARS-CoV-2 пока не позволяет ученым гарантировать полный успех. На сегодня текущие мутации никак не усложнили поиск вакцины, но что будет через месяц-два, спрогнозировать сложно.
Помогают ученым и уже имеющиеся наработки по вакцинам против вируса SARS-CoV. Около 23 процентов Т-клеточных и 16 процентов В-клеточных эпитопов являются консервативными для обоих вирусов. Это дает основание полагать, что дальнейшие мутации, скорее всего, не будут затрагивать эти эпитопы.
Наиболее простой способ — создать вакцину на основе аттенуированного или убитого вируса, но такие вакцины обладают большим числом побочных эффектов, а кроме того, они более чувствительны к условиям хранения. Вторая разновидность — рекомбинантные вакцины, представляющие собой субъединицу S-белка вируса SARS-CoV-2, синтезированную дрожжами или бактериями. Данная вакцина не содержит вирусного материала, поэтому спектр ее побочных действий крайне низок.
И третья разновидность — РНК- или ДНК-вакцины, представляющие собой генно-инженерную конструкцию, которая при попадании в организм начинает синтезировать белки вируса SARS-CoV-2. Преимущества РНК- и ДНК-вакцин в том, что они обеспечивают не только гуморальный иммунитет (выработку антител), но и специфический клеточный иммунитет — активацию макрофагов, натуральных киллеров и цитотоксических Т-лимфоцитов. В США уже начались испытания новой вакцины на добровольцах.