что такое регургитация желудочного содержимого
Синдром Мендельсона: не раскисай
Анестезиолог-реаниматолог Юлия Егорова о причинах и последствиях поражения легких кислым содержимым желудка
Повреждение легких при аспирации кислого желудочного содержимого известно врачам более полутора веков. Впервые аспирацию рвотными массами как причину смерти описал шотландский акушер-гинеколог Джеймс Янг Симпсон в 1848 году, указание на это осложнение при анестезии появилось в литературе пятью годами позже. В 50‑х годах прошлого века вошел в обиход термин «химический пневмонит». Систематическое изучение осложнений, вызванных аспирацией, провел в 1946 году американский акушер Кертис Мендельсон. Благодаря его исследованиям были разработаны меры профилактики у рожениц, а также клинически разделены банальная обтурация дыхательных путей и симптомокомплекс, вызванный химическим повреждением слизистой бронхов и альвеол, который и получил название синдрома Мендельсона. По мере совершенствования диагностики стало очевидно, что проблема осложнений аспирации желудочного содержимого — не прерогатива одного акушерства, и актуальна для других разделов медицины.
Синдром Мендельсона часто имеет ятрогенную природу, информация о нем может утаиваться врачами, поэтому достоверной информации о распространенности синдрома нет.
Механизмы развития
Кислое содержимое желудка может попадать в дыхательные пути при рвоте либо в результате регургитации, пассивного затекания в ротоглотку, обусловленного слабостью сфинктеров пищевода. В иностранной литературе термин «регургитация» иногда сопровождается определением «немая» или «молчаливая», поскольку этот вариант гораздо более труден для диагностики и может пройти незамеченным.
Риск аспирации повышают:
Опасная ситуация для возникновения болезни Мендельсона — это вводный наркоз, особенно при выполнении его в экстренных ситуациях, неподготовленным пациентам и беременным женщинам. Высок риск аспирации при оказании первой помощи, транспортировке и уходе за тяжелыми пациентами.
При попадании содержимого желудка в дыхательные пути клиническая картина зависит от его количества и рН. При небольшой, в пределах 30 мл, аспирации жидкости с рН более 2,5 нарушения дыхания не возникает или имеет транзиторный характер. При попадании более кислого содержимого патогенез нарушений дыхания обусловлен не столько механическим препятствием, сколько немедленными рефлекторными реакциями. Ларинго- и бронхоспазм возникают в первые же минуты воздействия кислоты на слизистую бронхов. Ларингоспазму сопутствует брадиаритмия, возникающая как вагусный рефлекс. Рефлекторные изменения носят резкий, но непродолжительный характер и в течение короткого времени регрессируют, особенно при небольшом объеме аспирации. Впоследствии химический ожог слизистой вызывает отек стенки бронхов и повышенную экссудацию, что сопровождается явлениями аспирационного пневмонита и интерстициального отека легочной ткани. Выраженность повреждения легких зависит от объема поражения и варьирует от преходящих нарушений до респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ).
Симптомы синдрома Мендельсона
Течение синдрома Мендельсона отражает патогенез. В первые минуты возникает одышка, тахипноэ, цианоз. Возможно выслушивание дистантных сухих свистящих хрипов. Аускультативная картина богатая, включает большое количество свистящих сухих хрипов, возможно выслушать влажные крупнопузырчатые хрипы и единичные «немые» участки. Показатели сатурации и газового состава крови ухудшаются, возникает гипоксемия и гиперкапния. В общем, клиническая картина напоминает приступ бронхиальной астмы, терапия требуется патогенетическая. Также необходимо принять все меры по удалению аспирированных масс из дыхательных путей.
Санационные бронхоскопии с промыванием можно отложить до купирования острого состояния.
Далее клиническая картина синдрома Мендельсона обусловлена наличием химического ожога слизистой дыхательных путей. Пораженные участки некротизируются, возникает повышенная экссудация, явления интерстициального отека. Эта стадия более трудна для диагностики, потому что нередко аспирация, как ятрогенное осложнение, умалчивается или в процессе транспортировки тяжелого пациента и противошоковых мероприятий остается незамеченной. В таком случае врач сталкивается с труднообъяснимым снижением показателей дыхания, не связанным с основным заболеванием. Клинически и аускультативно это интерстициальный отек легких — гипоксия, потребность в ИВЛ с ПДКВ, сухие высокотональные свистящие хрипы. Рентгенологически — картина интерстициального отека легочной ткани с преимущественным поражением правого легкого, возможные участки ателектазов. Бронхоскопическая картина может отражать различные степени поражения слизистой бронхов, от гиперемии до некрозов. Специфической терапии для лечения синдрома Мендельсона не существует, однако установление диагноза помогает определить причину дыхательной недостаточности, подобрать рациональный режим ИВЛ и определяет настороженность в отношении бактериальных осложнений.
Профилактика синдрома Мендельсона в анестезиологии
Профилактика синдрома Мендельсона гораздо более эффективна, чем его лечение.
В плановом порядке важно соблюдать правила подготовки пациентов к оперативному вмешательству и инвазивным манипуляциям. Перед любым наркозом и медикаментозной седацией желудок должен быть пустым. Важно не только провести беседу с пациентом о необходимости голода перед манипуляцией, но и уточнить непосредственно перед вмешательством, соблюдались ли эти рекомендации. Если, несмотря на запрет, пациент употреблял твердую пищу или более чем 150 мл жидкости менее чем за 4 часа до манипуляции — плановую операцию или исследование следует отменить.
В экстренных случаях нельзя пренебрегать установкой желудочного зонда и промыванием желудка, даже несмотря на то что наличие зонда само по себе ослабляет нижний пищеводный сфинктер. В акушерстве необходимо соблюдать полный комплекс мер по подготовке к родам для улучшения пассажа пищи по ЖКТ и снижения кислотности содержимого желудка.
При вводном наркозе необходимо убедиться в наличии в операционной работающего электроотсоса. Для индукции анестезии по возможности стоит отказаться от применения миорелаксантов короткого действия и отдавать предпочтение препаратам, подавляющим глоточный и рвотный рефлексы.
При оказании первой помощи пациентам с нарушениями сознания следует контролировать положение пациента. При возникновении рвотных движений необходимо незамедлительно применить прием Селлика — давление на перстневидный хрящ с одновременной фиксацией трахеи в среднем положении. При возникновении рвоты — наклонить голову пациента, после чего очистить ротоглотку от остатков рвотных масс.
Транспортировку пациентов с нарушением сознания нужно осуществлять либо после интубации трахеи с раздутой манжеткой эндотрахеальной трубки либо с применением ларингеальной маски или специальных воздуховодов, исключающих как западение языка, так и аспирацию желудочного содержимого в дыхательные пути.
Необходим строгий врачебный контроль манипуляций по сестринскому уходу за тяжелыми пациентами. Перемена положения пациента при профилактике пролежней и смене постельного белья, зондовое кормление и другие манипуляции могут спровоцировать рефлюкс желудочного содержимого с развитием аспирации.
Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.
Публикации в СМИ
Болезнь гастроэзофагеальная рефлюксная
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — развитие воспалительного поражения дистальной части пищевода и/или характерных симптомов вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого. Эндоскопически позитивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь —эндоскопические выявляют рефлюкс-эзофагит. Эндоскопически негативная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — эндоскопических проявлений эзофагита нет.
Частота. Симптомы ГЭРБ выявляют почти у половины взрослого населения, эндоскопические признаки — более чем у 10% лиц, подвергшихся эндоскопическому исследованию. Пищевод Берретта развивается у 20% больных рефлюкс-эзофагитом (0,4% населения).
Этиология • Оперативные вмешательства на пищеводном отверстии диафрагмы либо вблизи него: •• Ваготомия •• Резекция кардиального отдела желудка •• Эзофагогастростомия •• Резекция желудка •• Гастрэктомия • Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки • Пилороспазм или пилородуоденальный стеноз • Склеродермия • Экзогенные интоксикации: •• Курение •• Алкоголь • Беременность • ЛС, способные снижать тонус НПС: •• Антихолинергические препараты •• Агонисты b 2-адренорецепторов и теофиллин •• Блокаторы кальциевых каналов и нитраты • Недостаточность кардиального сфинктера при ожирении.
Патогенез. Желудочно-пищеводный рефлюкс вследствие дисфункции НПС. Варианты и причины дисфункции НПС: • сниженный тонус НСП в покое • продолжительное или повторяющееся преходящее расслабление НПС • транзиторное увеличение внутрижелудочного и внутрибрюшного давления (при метеоризме, запорах, ожирении, спазме привратника) • задержка опорожнения желудка • изменения перистальтики пищевода • расширение желудка • ослабление механических факторов, поддерживающих антирефлюксный барьер (ножки диафрагмы и кардиально-пищеводный угол Хиса) • короткий пищевод.
Патологическая анатомия • Изменения локализуются преимущественно в дистальном отделе пищевода: •• ограниченные (единичные эрозии и язвы без тенденции к слиянию) •• диффузные •• сливные, циркулярно охватывающие слизистую оболочку пищевода • В лёгких случаях — умеренная гиперемия и отёк слизистой оболочки • При тяжёлом течении — эрозии, язвы, рубцы, укорочение пищевода, цилиндроклеточная метаплазия эпителия (язва Берретта), продольное сморщивание пищевода (синдром Берретта) • В 8–10% случаев язвы малигнизируются.
Классификация рефлюкс-эзофагита • Степень А — одно (или более) поражение слизистой оболочки менее 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки • Степень В — одно (или более) поражение слизистой оболочки более 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки • Степень С — одно (или более) поражение слизистой оболочки, распространяющееся на 2 и более складки слизистой оболочки, но занимает менее 75% окружности пищевода • Степень D — одно (или более) поражение слизистой оболочки, распространяется на 75% и более окружности пищевода.
Клиническая картина • Изжога — наиболее характерный симптом (83% больных), появляется в результате длительного контакта кислого (рН « Берретта пищевод • Пищевод Берретта — осложнение ГЭРБ в виде метаплазии слизистой оболочке дистального отдела пищевода в тонкокишечный эпителий. Пищевод Берретта считают предраковым состоянием • Кольца Шатцки — перепонки слизистой оболочки в нижней трети пищевода, суживающие или закрывающие его просвет, неизвестной этиологии; заболевание чаще встречается у пациентов с желудочно-пищеводным рефлюксом. Диагностика — рентгеноконтрастное исследование с использованием сульфата бария подтверждает диагноз при выявлении констрикции в нижней части пищевода. Лечение — дилатация пищевода и антирефлюксная операция. Течение хроническое, прогрессирующее. Синоним. Синдром кольца в нижней части пищевода. МКБ-10. Q39.4 Пищеводная перепонка.
Код вставки на сайт
Болезнь гастроэзофагеальная рефлюксная
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — развитие воспалительного поражения дистальной части пищевода и/или характерных симптомов вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого. Эндоскопически позитивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь —эндоскопические выявляют рефлюкс-эзофагит. Эндоскопически негативная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — эндоскопических проявлений эзофагита нет.
Частота. Симптомы ГЭРБ выявляют почти у половины взрослого населения, эндоскопические признаки — более чем у 10% лиц, подвергшихся эндоскопическому исследованию. Пищевод Берретта развивается у 20% больных рефлюкс-эзофагитом (0,4% населения).
Этиология • Оперативные вмешательства на пищеводном отверстии диафрагмы либо вблизи него: •• Ваготомия •• Резекция кардиального отдела желудка •• Эзофагогастростомия •• Резекция желудка •• Гастрэктомия • Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки • Пилороспазм или пилородуоденальный стеноз • Склеродермия • Экзогенные интоксикации: •• Курение •• Алкоголь • Беременность • ЛС, способные снижать тонус НПС: •• Антихолинергические препараты •• Агонисты b 2-адренорецепторов и теофиллин •• Блокаторы кальциевых каналов и нитраты • Недостаточность кардиального сфинктера при ожирении.
Патогенез. Желудочно-пищеводный рефлюкс вследствие дисфункции НПС. Варианты и причины дисфункции НПС: • сниженный тонус НСП в покое • продолжительное или повторяющееся преходящее расслабление НПС • транзиторное увеличение внутрижелудочного и внутрибрюшного давления (при метеоризме, запорах, ожирении, спазме привратника) • задержка опорожнения желудка • изменения перистальтики пищевода • расширение желудка • ослабление механических факторов, поддерживающих антирефлюксный барьер (ножки диафрагмы и кардиально-пищеводный угол Хиса) • короткий пищевод.
Патологическая анатомия • Изменения локализуются преимущественно в дистальном отделе пищевода: •• ограниченные (единичные эрозии и язвы без тенденции к слиянию) •• диффузные •• сливные, циркулярно охватывающие слизистую оболочку пищевода • В лёгких случаях — умеренная гиперемия и отёк слизистой оболочки • При тяжёлом течении — эрозии, язвы, рубцы, укорочение пищевода, цилиндроклеточная метаплазия эпителия (язва Берретта), продольное сморщивание пищевода (синдром Берретта) • В 8–10% случаев язвы малигнизируются.
Классификация рефлюкс-эзофагита • Степень А — одно (или более) поражение слизистой оболочки менее 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки • Степень В — одно (или более) поражение слизистой оболочки более 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки • Степень С — одно (или более) поражение слизистой оболочки, распространяющееся на 2 и более складки слизистой оболочки, но занимает менее 75% окружности пищевода • Степень D — одно (или более) поражение слизистой оболочки, распространяется на 75% и более окружности пищевода.
Клиническая картина • Изжога — наиболее характерный симптом (83% больных), появляется в результате длительного контакта кислого (рН « Берретта пищевод • Пищевод Берретта — осложнение ГЭРБ в виде метаплазии слизистой оболочке дистального отдела пищевода в тонкокишечный эпителий. Пищевод Берретта считают предраковым состоянием • Кольца Шатцки — перепонки слизистой оболочки в нижней трети пищевода, суживающие или закрывающие его просвет, неизвестной этиологии; заболевание чаще встречается у пациентов с желудочно-пищеводным рефлюксом. Диагностика — рентгеноконтрастное исследование с использованием сульфата бария подтверждает диагноз при выявлении констрикции в нижней части пищевода. Лечение — дилатация пищевода и антирефлюксная операция. Течение хроническое, прогрессирующее. Синоним. Синдром кольца в нижней части пищевода. МКБ-10. Q39.4 Пищеводная перепонка.
Горбань В.В., Бурба Л.В., Титова Ю.С. Регуляция моторной функции верхнего отдела ЖКТ и манометрические признаки его патологии // Земский Врач. 2011. № 1. С. 5–10.
Регуляция моторной функции верхнего отдела ЖКТ и манометрические признаки его патологии
В.В. Горбань, Л.В. Бурба, Ю.С. Титова
Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар
Спектр заболеваний, вызванных или сопровождающихся выраженными нарушениями эзофагогастродуоденальной моторики, очень широк и включает в себя патологические нарушения как функционального, так и органического генеза.
Манометрия выявляет примерно 80 % сократительных волн, и заключения о действительной контрактильной активности различных отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) только на основе манометрических исследований должны делаться с осторожностью. Последнее десятилетие отмечено появлением усовершенствованных диагностических технологий этого плана, включая манометрию высокого разрешения, импедансметрию в комбинации с pH-метрией и манометрией, высокочастотную ультразвуковую диагностику, флуороскопию в комбинации с манометрией и ультразвуковым исследованием [1].
Однако ни одна из используемых методик не даёт полного одномоментного представления о параметрах моторики ЖКТ, детерминирующих геометрию просветного давления, обусловленную комбинацией таких факторов, как скорость пропульсивных волн, их амплитуда, желудочная аккомодация, антральная моторика и контрактильное состояние привратника [2]. Очевидно, что существующие «золотые» стандартные тесты, включая самые современные методы оценки моторики, не обеспечивают получение оптимальной информации для функциональной оценки пищеводно-желудочного соединения и гастродуоденальной зоны, адаптированной для повседневной клинической практики [3]. Поэтому определение показаний к проведению таких исследований и клиническая оценка их результатов требуют от врача общей практики однозначного толкования основных патофизиологических механизмов функционирования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК).
I. Регуляция моторной функции верхнего отдела ЖКТ
Сфинктеры. Медицинский словарь определяет клапан как «структуру тела, которая временно закрывает устье (или просвет) и прекращает пассаж содержимого или способствует движению жидкого содержимого только в одном направлении» [4]. Общеизвестно, что сфинктеры разделяют ЖКТ на функциональные сегменты и они характеризуются наличием напряжения покоя, известного как базальный мышечный тонус, давление в котором всегда больше, чем в двух прилегающих соседних сегментах. На сегодняшний день термином «сфинктер» принято обозначать в большей степени функциональное состояние, чем его оригинальную анатомическую структуру.
Нижний пищеводный сфинктер. Нижний пищеводный сфинктер (НПС) в дистальной части пищевода является составной частью ПЖС (рис. 1). Его динамическое состояние зависит как от собственной анатомической структуры, так и от его позиции по отношению к окружающим органам. Общепризнанными являются следующие положения: дистальная часть пищевода состоит из внутреннего слоя гладкой мускулатуры, называемого НПС, и внешнего слоя скелетной мускулатуры, называемого ножками диафрагмы; НПС локализован интраабдоминально и интегрирован с френо-эзофагеальной связкой, расположенной под острым углом, сохраняющим избирательную клапанную пропускную способность [7]. Тоническая гладкая мускулатура НПС с внутренней миогенной активностью позволяет сохранять сфинктер закрытым в базальном состоянии.
Рис. 1. Анатомия пищеводно-желудочного соединения [6]
Манометрически НПС выявляется зоной повышенного давления в области пищеводно-желудочного перехода. Релаксация НПС, обусловленная актом глотания, является интегральной составной частью первичной перистальтики пищевода. При глотании давление НПС снижается, достигая величин, эквивалентных давлению в желудке. Релаксация длится примерно 8-10 секунд и финиширует сокращением клювовидной части НПС после перистальтических сокращений тела пищевода. Серия глотательных событий способствует, во-первых, прохождению пищевого болюса через зону повышенного давления НПС с минимальным сопротивлением и, во-вторых, созданию барьера для обратного движения желудочного содержимого.
Релаксация НПС является самым уязвимым компонентом первичного перистальтического рефлекса, потому что расслабление может произойти без связи с фарингеальной или эзофагеальной перистальтикой. К примеру, минимальная фарингеальная стимуляция может вызвать релаксацию НПС, что имеет значение в патогенезе гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР). Преходящие релаксации НПС являются одними из главных патогенетических механизмов ГЭР кислоты.
Рис. 3. Моторная активность различных отделов желудка и ДПК [14]
Дистальный отдел желудка. Ключевыми функциями дистальных отделов желудка являются задержка, измельчение до степени жидкого состояния и проталкивание твердо-корпускулярных частиц пищи в кишечник, где происходит её абсорбция. Главную роль в измельчении твёрдой пищи играют сокращения АОЖ [12]. При этом опорожнение желудка от жидкой малокалорийной пищи происходит как во время перистальтической, так и неперистальтической антральной активности, а вероятным механизмом этого феномена является желудочный и дуоденальный тонус, а также открытие привратника во время периода относительного покоя антральной моторной активности [13].
Привратник. Область привратника в периоде моторного покоя при магнитно-резонансном исследовании определяется в виде узкой зоны (6-9 мм) повышенного давления (7,8 ± 2,9 мм рт. ст.) по сравнению с давлением в антральном отделе (3,7 ± 1,8 мм рт. ст.) и ДПК (3,2 ± 1,5 мм рт. ст.) соответственно [2].
ДПК. Дуоденальная моторная активность, помимо транспорта содержимого, играет важную роль в регуляции желудочного опорожнения. Межпищеварительная моторика в тонком кишечнике, как и в желудке, характеризуется миграцией моторного комплекса, условно разделяемого на три фазы, которые наделены специфическими функциями. Фаза 3, именуемая фронтом активности, с волнами давления максимальной амплитуды и частоты направлена аборально вдоль ДПК и тонкой кишки.
Последовательные, регулярные и мощные сокращения очищают тонкую кишку от дебрита и бактерий. При этом ретроперистальтика в фазе 3 сопровождается рефлюксом дуоденального содержимого и повышением антрального pH [14]. Дуоденальная третья фаза ММК выполняет функцию ретроперистальтического (бидиректорального) насоса (рис. 4), а привратник является интегрирующим непрепятствующим звеном в дуодено-гастральных рефлюксных эпизодах [15].
Рис. 4. Схема механизма опорожнения желудка и сократительной активности антрального отдела желудка в качестве «перистальтического насоса» и «нагнетателя давления»[13]
Волны перистальтического давления, индуцируемые антральными сокращениями, направляются к привратнику. В это время повышение локального полостного давления (Б) изменяет геометрию антральной стенки с формированием временно-зависимой «общей полости повышенного давления» (А). В то время как изменение геометрии антрального отдела является следствием локальных возрастающих мышечных сокращений, формирование интегральной полости повышенного давления обусловлено увеличением тонуса всей мышечной стенки желудка. Транспилорическое продвижение содержимого, инициируемое перистальтикой или нагнетанием давления, обусловлено положительным антродуоденальным градиентом давления (PA–Pd) при открытом привратнике.
Оптимальная моторная функция является решающей для целостного функционирования ЖКТ. Нарушения этих функций способствуют возникновению болезней или сопровождают многообразные заболевания верхнего отдела ЖКТ.
II. Заболевания, связанные с нарушением функции пищеводно-желудочного соединения
Необходимыми параметрами пищеводной манометрии являются амплитуда сокращений как в области тела пищевода, так и в области НПС, степень расслабления и тонического напряжения, наличие или отсутствие перистальтики, а также сохранение или нарушение последовательности перистальтических волн. Основные манометрические параметры необходимо сопоставлять с клиническими проявлениями соответствующих нарушений у конкретного пациента для подтверждения предполагаемого диагноза. Существует ограниченное количество заболеваний, диагностика которых основывается на данных манометрических исследований. Манометрия пищевода считается «золотым стандартом» для диагностики заболеваний, обусловленных первичным нарушением моторики пищевода, таких как ахалазия, диффузный спазм пищевода и пищевод «щелкунчика». Эта методика может быть применена при негативных результатах эндоскопии, особенно при наличии таких симптомов, как изжога, некардиальные загрудинные боли и дисфагия.
Заболевания и состояния, для диагностики которых необходимо проведение манометрии
1. Гастроэзофагеалъная рефдюксная болезнь (ГЭРБ). Дисфункциональная пищеводная моторика наряду с недостаточностью НПС может привести к некоординируемому продвижению пищи, регургитации пищи и соляной кислоты в пищевод, особенно после еды и в горизонтальном положении, и неадекватному клиренсу кислоты и желчи из пищевода. Пациентам, у которых при эзофагогастродуоденоскопии были выявлены эрозивные признаки ГЭР или метаплазия Barrett’s, манометрические исследования не показаны. Однако около 80 % пациентов имеют симптомы ГЭР и нормальную эндоскопическую картину пищевода и должны быть подвергнуты функциональным исследованиям, таким как pH-метрия и манометрия пищевода [16, 17].
2. Не эрозивная рефдюксная болезнь (НЭРБ). Дополнительным показанием к проведению пищеводной манометрии является подозрение на возможность не кислотного рефлюкса, особенно у пациентов, резистентных к лечению ингибиторами протонного насоса, с хроническим кашлем неясной этиологии и срыгиванием. Косвенным подтверждением наличия НЭРБ является положительный результат теста с орошением слизистой пищевода 0,1 N соляной кислоты во время эзофагогастродуоденоскопии. Подтверждением недостаточности НПС считается неполный охват эндоскопа в области пищеводно-желудочного соединения или его зияние с видимой СО пищевода при ретроградной эзофагогастроскопии [18].
Манометрические признаки ГЭРБ и НЭРБ:
• базальное давление в области НПС менее 15 мм рт. ст.;
• градиент давления (АР) НПС/желудок менее 10 мм рт. ст.
Манометрические признаки ахалазии:
• отсутствие перистальтических волн в пищеводе (ведущий признак);
• базальное давление в области НПС превышает 45 мм рт. ст.;
• отсутствие релаксации НПС;
• внутрипищеводное давление выше, чем давление в желудке.
4. Диффузный эзофагеалъный спазм. Это редкое заболевание неизвестной этиологии, при котором одновременные сокращения различных сегментов пищевода клинически проявляются повторяющимися эпизодами ретростернальной боли. Рентгенография пищевода выявляет множественные спазмированные участки, образно называемые «штопорообразным» пищеводом.
Манометрические признаки диффузного эзофагеального спазма:
• волны одновременного повышения давления регистрируются на разных уровнях пищевода;
• спонтанные и частые волны повышенного давления следуют одна за другой;
• волны повышенного давления имеют зазубренные пики;
• пики повышенного давления значительно или незначительно выше, чем в норме;
• волны сокращения длительнее нормальных на 3-4 сек.
Манометрические признаки пищевода «щелкунчика» (одного из вариантов диффузного эзофагеального спазма):
• одновременные сокращения чрезвычайно большой амплитуды в среднем и дистальном отделах пищевода;
• внутрипищеводное давление превышает 180 мм рт ст.;
• волны сокращения (повышенного давления) удлинены на 3-4 сек.
Манометрические признаки склеродермы пищевода:
• слабые сокращения в дистальных 2/3 пищевода;
• понижение давления в области НПС вплоть до 0 мм рт. ст.;
• неспецифические нарушения моторики пищевода.
Манометрические признаки гастростаза:
• снижение частоты и сокращений антрального отдела желудка;
• превышение градиента давления (АP) в луковице ДПК по отношению к таковому показателю в антральном отделе желудка;
• амплитуда волн сокращения антрального отдела желудка понижена.
7. Определение локализации НПС для точного расположения pH-зонда при суточном мониторировании рН.
8. Предоперационная оценка перистальтической функции перед антирефлюксным оперативным вмешательством.
Показаниями для проведения эзофагогастродуоденальной манометрии при вышеуказанных заболеваниях и состояниях являются конкретные клинические ситуации, при которых данный вид исследования необходим для уточнения диагноза или достижения положительного эффекта лечения.
Противопоказания к проведению манометрографии:
• стеноз пищевода и риск возникновения перфорации;
• дивертикулы пищевода больших размеров;
• выраженный гастростаз или пилоростеноз с наличием большого количества остатков пищи и возможной регургитацией её в пищевод.
В настоящее время в дополнение к рутинным методикам изучения моторно-эвакуаторной функции ЖКТ клиницистам стали доступны более совершенные методы исследования ЖКТ. Некоторые из них могут быть использованы в сочетании с испытанными традиционными манометрическими методиками, обеспечивающими дополнительную информацию о состоянии пациента и более точный и высокий уровень диагностики. Комбинированные методики позволяют выявить новые патофизиологические аспекты моторики эзофагогастродуоденальной зоны [19]. Учитывая то, что американская гастроэнтерологическая ассоциация (AGA) рекомендовала не использовать манометрию в качестве метода для верификации рефлюксной болезни [20], а также то, что у пациентов с ГЭРБ и функциональной дисфагией могут быть нормальные показатели манометрии, направления диагностического поиска должны быть основаны на комплексных исследованиях. Такой подход позволяет минимизировать количество исследований, необходимых для диагностики, и является менее обременительным для пациента.
1. Lazarescu A. New diagnostic techniques for esophageal disorders // Can. J. Gastroenterol. 2008. V. 22. № 11. P. 903-908.
2. Faas H., Hebbard G.S., Feinle C. et al. Pressure-geometry relationship in the antroduodenal region in humans // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2001. V. 281. № 5. G1214-G1220
3. McMahon B.P, Jobe B.A., Pandolfino J.E., Gregersen H. Do we really understand the role of the oesophagogastric junction in disease? // World. J. Gastroenterol. 2009. V. 15. № 2. P. 144-150.
4. Merriam-Webster Online Dictionary copyright© 2005 by Merriam-Webster, Incorporated.
5. Mittal R.K., Bhalla V. Oesophageal motor functions and its disorders // Gut. 2004. V. 53. R 1536-1542.
6. Mittal R.K., Balaban D.H. The Esophagogastric Junction // NEGM. 1997. V 336. № 13. P. 924-932.
7. Jobe B.A., Kahrilas P.J., Vernon A.H., Sandone C. et al. Endoscopic appraisal of the gastroesophageal valve after antireflux surgery // Am. J. Gastroen-terol. 2004. V. 99. P. 233-243.
8. Каруна Ю.В., Пономарёва Е.П. Роль желудочного и дуоденального рН в патогенезе диспептических явлений // Науч. труды 30-й конф. «Современные аспекты патогенеза, перспективы диагностики и лечения в гастроэнтерологии». Смоленск-Москва, 2002. С. 52-56.
9. Takahashi T., Owyang C. Vagal control of nitric oxide and vasoactive intestinal polypeptide release in the regulation of gastric relaxation in rat // J. Physiol 1995. V. 484. P. 481-492.
10. Rogers R.C., Hermann G.E., Travagli R.A. Brainstem pathways responsible for oesophageal control of gastric motility and tone in the rat // J. Physiol. 1999. V. 514. P. 369-383.
11. Schowengerdt C.G. Standart Acid Reflux Testing Revisited // Dig. Dis. Sci 2001. V. 46. № 3. P. 603-605.
12. Marginal L, Yоung P., Wright J. Antral motility measurements by magneticres-onance imaging // Neurogastroenterol. Mot. 2001. V. 13. P. 511-518.
13. Indireshkumar K., Brasseur J.G., Faas H., Hebbard G.S. et al. Relative contributions of ‘pressure pump’ and ‘peristaltic pump’ to gastric emptying // Am J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2000. V. 278. № 4. G604-G616.
14. Lacy B.E., Koch K.L. Chapter 10: Manometry In: Schuster M.M., Koch K.L. editor. Schuster atlas of gastrointestinal motility in health and disease. Second edition. Hamilton, ON: BC Decker Inc. 2002. P. 135-150.
15. Bjornsson E.S., Abrahamsson H. Nocturnal antral pH rises are related to duodenal phase III retroperistalsis // Dig. Dis. Sci. 1997. V. 42. P. 2432-2438.
16. Castedal M., Abrahamsson H. High-resolution analysis of the duodenal interdigestive phase III in humans // Neurogastroenterol. Mot. 2001. V 13. P. 473-481
17. Bonatti H., Achem S.R., Hinder R.A. Impact of changing epidemiology of gastroesophageal reflux disease on its diagnosis and treatment // J. Gastrointest. Surg. 2008. № 12. P. 373-381
18. Modlin I.M., Malfertheiner P., Hunt R.H., Armstrong D. et al. GERD evaluation: time for a new paradigm? // J. Clin. Gastroenterol. 2007. V. 41. P. 237-241
19. Hill L.D., Kozarek R.A., Kraemer S.J., Aye R.W. et al. The gastroesophageal flap valve: in vitro and in vivo observations // Gastrointest. Endosc. 1996. V. 44. P. 541-547.
20. Pandolfino J.E., Kahrilas P.J. AGA technical review on the clinical use of esophageal manometry // Gastroenterology 2005. V. 128. P. 209-224.
Regulation of motor function of upper gastrointestinal tract and manometric signs of its pathology
V. V. Gorban, L. V. Burba, Yu. S. Titova
Kuban State Medicine University, Krasnodar
The spectrum of diseases associated with severe disorders of esophago-gastroduodenal motility is rather wide and includes disorders of functional and organic origin. Manometry is one of the main gastrointestinal tract (GIT) investigation methods; it could reveal 80 % of its contractile waves. The article provides the data on the motor function of upper GIT regulation, as well as manometric signs of upper GIT pathology.