что такое регрессия гипертрофии левого желудочка сердца

Возможности оценки регресса гипертензионных изменений левого желудочка на фоне медикаментозной терапии артериальной гипертензии при помощи усредненной

Проведено сравнение эффективности эхокардиографии (ЭхоКГ), традиционной и усредненной электрокардиографии (ЭКГ) по контролю гипертензионных изменений левого желудочка сердца на фоне терапии артериальной гипертензии. Установлено, что метод ЭКГ высокого раз

The ability of 12-lead averaged electrocardiography (ECG) versus conventional ECG and echocardiography to determine left ventricular hypertensive changes during treatment of arterial hypertension were compared. Averaged ECG was defined to be effective and to excel conventional ECG and echocardiography in determining minor changes of LVH parameters during short-term medical treatment of arterial hypertension.

Артериальная гипертензия (АГ) представляет собой важную медико-социальную проблему, что объясняется высокой распространенностью данного заболевания в структуре хронических неинфекционных заболеваний и значительным увеличением риска развития сердечно-сосудистых осложнений [1]. На сегодняшний день очевидно, что неблагоприятная значимость АГ определяется не только степенью увеличения артериального давления (АД), но и вовлеченностью в патологический процесс органов-мишеней [2].

Характерным признаком формирования гипертонического сердца является развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), которая признана независимым предиктором неблагоприятных кардиоваскулярных событий [3, 4]. В то же время доказано, что ГЛЖ является потенциально обратимым состоянием, при этом регресс изменений в миокарде левого желудочка сопровождается существенным снижением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности вне зависимости от степени снижения АД [5, 6].

Прогностическая значимость и возможность обратного развития ГЛЖ позволили определить новый подход к оценке эффективности терапии АГ, которая определяется не только антигипертензивными свойствами лекарственных препаратов, но и их органопротективным потенциалом [2]. Результаты большинства сравнительных исследований свидетельствуют о том, что из всех используемых для лечения АГ классов препаратов наиболее эффективными в отношении обратного развития ГЛЖ являются антагонисты кальция (АК), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина (АРА) [8, 9].

Таким образом, актуальным является поиск наиболее эффективного способа динамического контроля ГЛЖ. С этой целью в настоящее время используются электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография (ЭхоКГ). Оба метода имеют определенные недостатки, которые могут приводить к существенной изменчивости показателей, отражающих изменения миокарда левого желудочка, что затрудняет интерпретацию данных при повторных исследованиях, особенно при небольшой величине изменений.

Существует метод усредненной ЭКГ, который позволяет устранить ряд недостатков традиционного способа регистрации кардиосигнала [10]. В проведенных нами ранее исследованиях усреднение ЭКГ позволило повысить воспроизводимость отдельных амплитудных и временных показателей, а также индексов ГЛЖ в сравнении с традиционным способом в 1,5–3 раза при снятии электродов с грудной клетки между исследованиями и в 2–10 раз при отсутствии смещения электродов при повторной регистрации ЭКГ [11, 12]. Полученные данные позволили предположить, что метод усредненной ЭКГ потенциально может быть более надежным при динамическом контроле ГЛЖ, чем традиционные способы диагностики.

Учитывая приведенные положения, цель настоящего исследования заключалась в сравнительной оценке эффективности усредненной ЭКГ, традиционной ЭКГ и ЭхоКГ по оценке динамики гипертензионных изменений левого желудочка сердца на фоне антигипертензивной терапии.

Материалы и методы исследования

Исследование проводилось в группе больных эссенциальной АГ I–II стадии с повышением АД 1–3 степени в возрасте от 35 до 65 лет (n = 80). На момент включения все пациенты не получали эффективной антигипертензивной терапии. На этапе скрининга из исследования исключались пациенты с вторичными формами АГ, выраженными проявлениями атеросклероза любой локализации, наличием указаний в анамнезе на перенесенный инфаркт миокарда или инсульт, тяжелой сопутствующей патологией, требующей постоянной терапии и способной повлиять на результаты исследования, наличием противопоказаний к назначению используемых в исследовании лекарственных препаратов. Из исследования также исключались пациенты при наличии фибрилляции предсердий и тяжелых нарушений ритма сердца.

В соответствии с протоколом исследования первичное обследование включало оценку антропометрических показателей (вес и рост с расчетом ИМТ по формуле Кетле), измерение АД, регистрация ЭКГ в 12 общепринятых отведениях и эхокардиографическое обследование. Обследование проводилось перед назначением антигипертензивного препарата, а также по окончании периода наблюдения. Дополнительная оценка антропометрических, гемодинамических и электрокардиографических показателей выполнялась во время промежуточных визитов через 2 недели и 1 месяц от начала терапии.

Регистрация ЭКГ в 12 общепринятых отведениях в течение 5 минут выполнялась с соблюдением общих правил после 10 минут отдыха в положении пациента на спине. Для определения положения электродов использовались стандартные анатомические ориентиры. Для записи кардиосигнала использовался компьютеризированный электрокардиограф ЭК9 Ц-01-КАРД и оригинальная компьютерная программа HR ECG. Блок обработки программы позволяет выполнять усреднение зарегистрированного кардиосигнала, а также автоматически расставлять метки начала и окончания зубцов усредненного и неусредненного кардиоцикла с функцией ручной коррекции их положения и вывода амплитудно-временных характеристик зубцов и интервалов. Показатели ЭКГ использовались в дальнейшем для оценки традиционных индексов ГЛЖ (Соколова–Лайона, Корнельского вольтажного индекса, Корнельского произведения), а также расчета массы миокарда левого желудочка по разработанной ранее формуле [13, 14]:

где ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка сердца (граммы); возраст — возраст пациента (годы); пол — пол пациента (0 — мужчины, 1 — женщины); ИМТ — индекс массы тела (кг/м 2 ); Pd — максимальная продолжительность зубца P (секунды); R_AVL — амплитуда зубца R в отведении AVL (мВ); S_V3 — амплитуда зубца S в отведении V₃ (мВ); T_V1 — амплитуда зубца Т в отведении V₁ (мВ); T_V6 — амплитуда зубца Т в отведении V₆ (мВ).

Эхокардиографическое исследование проводилось по стандартному протоколу с целью исключения нарушений систолической функции левого желудочка, выраженных нарушений гемодинамики, а также оценки ММЛЖ на ультразвуковом аппарате экспертного класса VIVID 9 (General Electric, США) с использованием одномерного, двухмерного и допплеровского режимов сканирования. ММЛЖ рассчитывалась по формуле, рекомендованной ASE [15]:

где КДР — конечный диастолический размер левого желудочка; ТЗСд — толщина задней стенки левого желудочка в диастолу; ТМЖПд — толщина межжелудочковой перегородки в диастолу.

После первичного обследования пациенты случайным образом распределялись в группы в зависимости от назначаемой терапии. Для медикаментозной терапии использовались следующие антигипертензивные препараты и режимы дозирования: периндоприл аргинин (Престариум А, Servier) в стартовой дозе 5 мг в сутки однократно (группа 1, n = 20), лозартан калия (Козаар, Merck Sharp & Dohme) в стартовой дозе 50 мг в сутки однократно (группа 2, n = 20), амлодипин безилат (Норваск, Phiser) в стартовой дозе 5 мг в сутки однократно (группа 3, n = 20), фиксированная комбинация периндоприла аргинина и амлодипина безилата (Престанс, Servier) в стартовой дозе 5/5 мг в сутки однократно (группа 4, n = 20).

Продолжительность периода наблюдения составила 3 месяца.

Обработка результатов исследования проводилась с помощью программы SPSS 13.00. Данные представлялись как среднее ± стандартное отклонение (М ± s) при сравнении исходных характеристик, а при оценке динамики показателей — как среднее ± доверительный интервал. Сравнение связанных выборок проводили при помощи парного t-теста Стьюдента. Для сравнения несвязанных выборок использовался анализ ANOVA. Связи между переменными оценивались при помощи корреляционного анализа Пирсона и множественной линейной регрессии.

На всех этапах статистического анализа нулевая гипотеза отвергалась при значениях р меньше 0,05.

Результаты

В ходе наблюдения из исследования выбыли 16 пациентов: из группы 1 — 4 человека (3 пациента отказались от продолжения терапии из-за развития нежелательных явлений — кашля (2 человека) и тошноты (1 человек), 1 — исключен из-за несоблюдения сроков плановых визитов); из группы 2 выбыли 3 человека (1 — из-за развития головокружения, 2 — в связи с несоблюдением плана визитов); из группы 3 — 5 человек (3 прекратили прием препарата из-за развития отеков на нижних конечностях, 1 исключен в связи с низкой приверженностью к терапии, 1 — в связи с несоблюдением плана визитов); из группы 4 — 4 участника (2 — из-за развития кашля, 1 — из-за появления отеков, 1 — из-за несоблюдения плана визитов). Таким образом, в статистическую обработку были включены данные наблюдения лиц, полностью завершивших протокол исследования (n = 64).

Исходные антропометрические и гемодинамические характеристики групп представлены в табл. 1. При сравнении групп достоверных различий не выявлено ни по одному из изучавшихся параметров (p > 0,05 для всех). Включенные в исследование лица были также сопоставимы по оцениваемым в исследовании электрокардиографическим критериям ГЛЖ и ММЛЖ, рассчитанной по данным ЭхоКГ, усредненной и традиционной ЭКГ (табл. 2, 3).

Значимое снижение АД отмечалось во всех группах уже через 2 недели от начала терапии и к концу периода наблюдения составило для САД –19,0 мм рт. ст., —19,2 мм рт. ст., –29,3 мм рт. ст., –31,6 мм рт. ст., для ДАД –9,8 мм рт. ст., –9,4 мм рт. ст., —14,6 мм рт. ст., –14,4 мм рт. ст. в группах 1, 2, 3, 4 соответственно. При попарном сравнении групп монотерапии (группы 1, 2 и 3) и комбинированного препарата (группа 4) были выявлены значимые различия по степени снижения САД между группой 4 и группами 1, 2 (р = 0,01 и р = 0,02 соответственно) и между группой 3 и группами 1, 2 (р = 0,03 и 0,049 соответственно). Динамика САД в группах 3 и 4 значимо не различалась (р = 0,65). Различий в отношении изменений ДАД выявлено не было (р = 0,15 по данным ANOVA). Частота сердечных сокращений значимо не изменялась ни в одной из групп.

Близкое к достоверному снижение Корнельского произведения в группе 3, а также всех оцениваемых в исследовании индексов ГЛЖ в группе 4 по данным усредненной ЭКГ отмечалось уже через 2 недели от начала терапии (табл. 4), а через 1 месяц регистрировались статистически значимые изменения Корнельского произведения во всех группах, а также остальных изучавшихся индексов ГЛЖ в группе 4 (табл. 5). Через 3 месяца терапии были получены значимые изменения всех оцениваемых в исследовании индексов ГЛЖ в каждой из групп.

Неусредненная ЭКГ, в свою очередь, позволила регистрировать значимое снижение отдельных индексов ГЛЖ, таких как Корнельский вольтаж и Корнельское произведение, во всех группах только через 3 месяца терапии, в то время как достоверного изменения индекса Соколова–Лайона на протяжении всего периода наблюдения не было выявлено ни в одной из групп (табл. 6).

По данным усредненной ЭКГ близкие к достоверным изменения массы миокарда (p

* ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск
** ФГБУЗ ЗСМЦ ФМБА России, Омск

Возможности оценки регресса гипертензионных изменений левого желудочка на фоне медикаментозной терапии артериальной гипертензии при помощи усредненной ЭКГ в сравнении с традиционной ЭКГ и эхокардиографией/ О. И. Чиндарева, А. А. Семенкин, Н. В. Махрова, Г. И. Нечаева, Е. Н. Логинова

Для цитирования: Лечащий врач № 2/2018; Номера страниц в выпуске: 14-19
Теги: эхокардиография, электрокардиография, гипертензионные изменения, миокард

Источник

Гипертрофия левого желудочка: описание заболевания

Гипертрофия левого желудочка сердца — это достаточно распространенное поражение сердца. Заболевание в большинстве случаев начинает развиваться у пациентов, страдающих от гипертонической болезни. Гипертрофия провоцирует увеличение размеров стенки левого желудочка. Заболевание может провоцировать изменение размера перегородки, которая располагается между левым и правым желудочками. Развитие гипертрофии в большинстве случаев осуществляется на протяжении нескольких лет.

Симптомы заболевания

Стенокардия — наиболее распространенный признак, который указывает на гипертрофию левого желудочка сердца. Как правило, на первых стадиях никаких симптомов нет. При дальнейшем развитии гипертрофии у пациента может развиться мерцательная аритмия. Частым может быть состояние, при котором сердце замирает и не бьется (такое состояние провоцирует потерю сознания). В некоторых случаях у человека, страдающего гипертрофией левого желудочка сердца. В данном случае может возникать сильная одышка. Дополнительно выделяют ряд таких симптомов:

Выше перечислены основные симптомы гипертрофии левого желудочка.

Диагностика заболевания

Провести осмотр пациента, у которого возникло подозрение на заболевание, может только квалифицированный кардиолог. Наиболее эффективным способом диагностики является электрокардиография (ЭКГ). Благодаря данному методу специалист может определить толщину сердечной мышцы. При этом заболевании на ЭКГ видны такие изменения:

Кроме вышеуказанного способа диагностики, специалист проводит обследование при помощи МРТ, рентгена грудной клетки или компьютерной томографии. МРТ сердца в Москве также позволяет специалисту получить массу полезной информации о состоянии пациента.

Профилактика заболевания

Риск дальнейшего развития заболевания снижается путем отказа от употребления спиртных напитков, сигарет, кофе. При гипертрофии левого желудочка рекомендуется вести здоровый образ жизни, проводить систематический контроль работы сердца, а также сократить потребление соли, снизить количество жирных продуктов в рационе. При таком заболевании в меню необходимо включать больше овощей, свежих фруктов.

Как лечить гипертрофию левого желудочка сердца

Что касается лечения, терапия проводится с назначением бета-блокаторов в союзе с верапамилом. Данный метод лечения позволяет снизить симптоматику, которую провоцирует сердечно-сосудистая патология. В роли основного дополнения к терапии необходимо соблюдать диету. Также необходимо отказаться от привычек, которые наносят организму вред. Специалисты не исключают, что потребуется оперативное вмешательство для удаления участка мышц, которые подверглись гипертрофии.

Реабилитация

После лечения, проведения операционного вмешательства пациенту необходимо придерживаться специальной диеты. Помимо этого, нужно отказаться от всех вредных привычек, исключив алкоголь, жирную пищу, никотин. Для нормализации работы сердечной мышцы выполняется специальная гимнастика. В рационе должны присутствовать овощи, фрукты.

Записаться на приём
Запишитесь на приём и получите профессиональное обследование в нашем центре

Источник

Кардиология

Гипертрофия левого желудочка обычно возникает у пациентов с гипертонической болезнью. Это поражение сердца опасно тем, что может привести к смерти человека. Вообще, согласно статистике, смертность при гипертрофии левого желудочка возникает в 4% случаев.

Это, как мы уже отметили, может быть гипертоническая болезнь или пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные, частые и значительные нагрузки. Высок риск развития гипертрофии у спортсменов, грузчиков, представителей других профессий, которые требуют состояния пограничной загруженности.

Очень опасна резкая и интенсивная нагрузка, которой подвергается сердце людей, которые ведут преимущественно сидящий образ жизни, но в определенной жизненной ситуации вынуждены подвергнуть себя физическим нагрузкам. Это же относится к курящим и тем, кто ежедневно употребляет спиртные напитки. Гипертрофия левого желудочка опасна тем, что миокард получает резкую и высокую нагрузку, и если он с ней не справится, то может наступить инфаркт или инсульт.

Гипертрофия левого желудочка бывает как врожденной, так и приобретенной, на фоне развития основного заболевания.

Если говорить о симптомах данного поражения сердца, то его самым ярким проявлением является стенокардия. Она возникает при сжатии сосудов, которые питают сердечную мышцу. Также к симптомам гипертрофии левого желудочка можно отнести мерцательную аритмию и проявления в виде фибрилляции предсердий и голодания миокарда.

В ряде случаев сердце может замирать на несколько мгновений, что приводит к потере сознания пациентом. Отмечаются одышка, головные боли, нарушения сна, боль в сердце, общая слабость и плохое самочувствие.

Сама гипертрофия левого желудочка может быть симптомом одного из следующих заболеваний:

Лечение гипертрофии левого желудочка состоит в применении препаратов, которые снижают симптомы нарушений сердечно-сосудистой системы. Также пациенту рекомендуется соблюдать диету, отказаться от вредных привычек, в том числе от курения и употребления спиртного.

Нельзя исключить при гипертрофии левого желудочка и оперативное вмешательство.

При выявлении любых из перечисленных симптомов следует обратиться к врачу-кардиологу
Записаться на прием Вы можете по телефону 8 (928) 337-60-60.

Источник

Современные подходы к лечению больных гипертрофической кардиомиопатией

Полувековая история изучения проблемы гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) отражает значительную эволюцию знаний в области этиологии, патогенеза, диагностики, клинического течения, прогноза и вариантов лечения этого заболевания. За указанный период тол

Полувековая история изучения проблемы гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) отражает значительную эволюцию знаний в области этиологии, патогенеза, диагностики, клинического течения, прогноза и вариантов лечения этого заболевания. За указанный период только в англоязычных изданиях опубликованы более 1000 крупных научных работ. ГКМП — одна из основных и, вероятно, наиболее распространенных форм кардиомиопатий, заболеваний миокарда, сопровождающихся его дисфункцией (Report of the 1995 WHO/ISFC Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathy) [1].

В 2003 г. создан Международный комитет (ACC/ESC), объединивший американских и европейских экспертов по ГКМП, и опубликовано сообщение, суммировавшее основные положения, включая стратегию лечебных мероприятий [2].

Определение заболевания носит описательный характер. Так, по современным представлениям, ГКМП является преимущественно генетически обусловленным заболеванием мышцы сердца, характеризующимся комплексом специфических морфофункциональных изменений и неуклонно прогрессирующим течением с высокой угрозой развития тяжелых, жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти (ВС). ГКМП характеризуется массивной гипертрофией миокарда левого и/или реже правого желудочка, чаще асимметричного характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки (МЖП), нередко с развитием обструкции (систолического градиента давления) выходного тракта ЛЖ при отсутствии видимых причин (артериальная гипертония, пороки и специфические заболевания сердца). Основным методом диагностики остается эхокардиографическое исследование. В зависимости от наличия или отсутствия градиента систолического давления в полости ЛЖ, ГКМП разделяют на обструктивную и необструктивную, что имеет важное практическое значение при выборе тактики лечения. При этом различают 3 гемодинамических варианта обструктивной ГКМП: с субаортальной обструкцией в покое (так называемой базальной обструкцией); с лабильной обструкцией, характеризующейся значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента давления без видимой причины; с латентной обструкцией, которая вызывается только при нагрузке и провокационных фармакологических пробах (в частности, вдыханием амилнитрита, при приеме нитратов или внутривенном введении изопротеренола).

Типичными являются морфологические изменения: аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и дезориентация мышечных волокон), развитие фибротических изменений мышцы сердца, патология мелких интрамиокардиальных сосудов [3, 4].

В настоящее время наблюдается повсеместный рост числа зарегистрированных случаев этой патологии как за счет внедрения в практику современных методов диагностики, так и, вероятно, в связи с истинным увеличением числа больных ГКМП [8, 9]. Согласно данным последних исследований, распространенность заболевания в общей популяции является более высокой, чем считалось ранее, и составляет 0,2% [10, 11]. ГКМП может диагностироваться в любом возрасте, от первых дней до последней декады жизни, однако преимущественно заболевание выявляется у лиц молодого трудоспособного возраста [12, 13]. Ежегодная смертность больных ГКМП колеблется в пределах от 1 до 6%: у взрослых больных составляет 1–3% [14, 15], а в детском и подростковом возрасте у лиц с высоким риском ВС — 4–6% [16, 17].

Общепризнанна концепция о преимущественно наследственной природе ГКМП [18, 19]. В литературе широкое распространение получил термин «семейная гипертрофическая кардиомиопатия». К настоящему времени установлено, что более половины всех случаев заболевания являются наследуемыми [20, 21], при этом основной тип наследования — аутосомно-доминантный. Оставшиеся приходятся на так называемую спорадическую форму; в этом случае у пациента нет родственников, болеющих ГКМП или имеющих гипертрофию миокарда. Считается, что большинство, если не все случаи спорадической ГКМП, также имеют генетическую причину, т. е. вызваны случайными мутациями.

ГКМП — это генетически гетерогенное заболевание, причиной которого являются более 200 описанных мутаций нескольких генов, кодирующих белки миофибриллярного аппарата [2, 22]. К настоящему времени известны 10 белковых компонентов сердечного саркомера, выполняющих контрактильную, структурную или регуляторную функции, дефекты которых наблюдаются при ГКМП. Причем в каждом гене множество мутаций могут становиться причиной заболевания (полигенное мультиаллельное заболевание).

Наличие той или иной ассоциированной с ГКМП мутации признается «золотым» стандартом диагностики заболевания. При этом описанные генетические дефекты характеризуются разной степенью пенетрантности, выраженностью морфологических и клинических проявлений. Тяжесть клинической картины зависит от присутствия и степени гипертрофии. Мутации, которые ассоциируются с высокой пенетрантностью и плохим прогнозом, выражаются большей гипертрофией левого желудочка и толщиной МЖП, чем те, которые характеризуются низкой пенетрантностью и имеют хороший прогноз. Так, было показано, что лишь отдельные мутации ассоциированы с плохим прогнозом и высокой частотой ВС. К ним относятся замены Arg 403 Gln, Arg 453 Cys, Arg 719 Trp, Arg 719 Gln, Arg 249 Gln в гене тяжелой цепи β-миозина, InsG 791 в гене миозин-связывающего белка С и Asp 175 Asn в гене α-тропомиозина [23, 24, 25, 26]. Для мутаций в гене тропонина Т характерна умеренная гипертрофия миокарда, однако прогноз достаточно неблагоприятен, а вероятность внезапной остановки сердца высока [27]. Другие генетические аномалии, как правило, сопровождаются доброкачественным течением и благоприятным прогнозом или занимают промежуточное положение по тяжести вызываемых ими проявлений.

Таким образом, ГКМП характеризуется крайней гетерогенностью вызывающих ее причин, морфологических, гемодинамических и клинических проявлений, разнообразием вариантов течения и прогноза, что существенно затрудняет выбор адекватных и наиболее эффективных лечебных подходов по контролю и коррекции имеющихся нарушений. При этом отчетливо выделяются 5 основных вариантов течения заболевания и исходов:

Вариабельность прогноза определяет необходимость детальной стратификации риска фатальных осложнений заболевания, поиск доступных прогностических предикторов и критериев оценки проводимого лечения.

По современным представлениям, лечебная стратегия определяется в процессе разделения больных на категории в зависимости от описанных выше вариантов течения и прогноза (рис.).

Все лица с ГКМП, включая носителей патологических мутаций без фенотипических проявлений болезни и пациентов с бессимптомным течением заболевания, нуждаются в динамическом наблюдении, в ходе которого оцениваются характер и выраженность морфологических и гемодинамических нарушений. Особое значение имеет выявление факторов, определяющих неблагоприятный прогноз и повышенный риск ВС (в частности, скрытых прогностически значимых аритмий).

К общим мероприятиям относятся ограничение значительных физических нагрузок и запрещение занятий спортом, способных вызывать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска ВС. Для предупреждения инфекционного эндокардита в ситуациях, связанных с развитием бактериемии, при обструктивных формах ГКМП рекомендуется антибиотикопрофилактика, аналогичная таковой у больных с пороками сердца.

До настоящего времени окончательно не решен вопрос о необходимости проведения активной медикаментозной терапии у наиболее многочисленной группы больных с бессимптомной или малосимптомной формами ГКМП и низкой вероятностью ВС. Противники активной тактики обращают внимание на то, что при благоприятном течении заболевания продолжительность жизни и показатели смертности не отличаются от таковых в общей популяции [28, 29]. Некоторые же авторы указывают на то, что использование в этой группе пациентов β-адреноблокаторов и антагонистов кальция (верапамил) может приводить к сдерживанию гемодинамических нарушений и клинической симптоматики [30, 31]. При этом никто не оспаривает тот факт, что выжидательная тактика в случаях бессимптомного или малосимптомного течения ГКМП возможна лишь при отсутствии признаков внутрижелудочковой обструкции, обмороков и серьезных нарушений сердечного ритма, отягощенной наследственности и случаев ВС у близких родственников.

Следует признать, что лечение ГКМП, генетически обусловленного заболевания, обычно распознаваемого на поздней стадии, пока может быть в большей степени симптоматическим и паллиативным. Тем не менее к основным задачам лечебных мероприятий относятся не только профилактика и коррекция основных клинических проявлений заболевания с улучшением качества жизни пациентов, но и положительное влияние на прогноз, предупреждение случаев ВС и прогрессирования заболевания.

Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным инотропным действием: β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов (верапамил). Для лечения весьма распространенных при этом заболевании нарушений сердечного ритма используются также дизопирамид и амиодарон.

β-адреноблокаторы стали первой и остаются и по сей день наиболее эффективной группой лекарственных средств, применяемых в лечении ГКМП. Они оказывают хороший симптоматический эффект в отношении основных клинических проявлений: одышки и сердцебиения, болевого синдрома, включая стенокардию, не менее чем у половины больных ГКМП [32, 33, 34], что обусловлено, в основном, способностью этих препаратов уменьшать потребность миокарда в кислороде. Благодаря отрицательному инотропному действию и уменьшению активации симпатоадреналовой системы при физическом и эмоциональном напряжении, β-блокаторы предотвращают возникновение или повышение субаортального градиента давления у больных с латентной и лабильной обструкцией, существенно не влияя на величину этого градиента в покое. Убедительно показана способность β-блокаторов улучшать функциональный статус пациентов в условиях курсового и длительного применения [35]. Хотя препараты не оказывают прямого влияния на диастолическое расслабление миокарда, они могут улучшать наполнение ЛЖ косвенно — за счет уменьшения частоты сердечных сокращений и предупреждения ишемии сердечной мышцы [36]. В литературе имеются данные, подтверждающие способность β-блокаторов сдерживать и даже приводить к обратному развитию гипертрофии миокарда [37, 38]. Однако другие авторы подчеркивают, что вызываемое β-блокаторами симптоматическое улучшение не сопровождается регрессией гипертрофии ЛЖ и улучшением выживаемости больных [39]. Хотя эффект этих препаратов в отношении купирования и предупреждения желудочковых и суправентрикулярных аритмий и внезапной смерти не доказан, ряд специалистов все же считают целесообразным их профилактическое назначение больным ГКМП высокого риска, включая пациентов молодого возраста с отягощенным случаями внезапной смерти семейным анамнезом [40].

Предпочтение отдается β-блокаторам без внутренней симпатомиметической активности. Наибольший опыт накоплен по применению пропранолола (обзидан, анаприлин). Его назначают начиная с 20 мг 3-4 раза в день, с постепенным увеличением дозы под контролем пульса и артериального давления (АД) до максимально переносимой в большинстве случаев 120–240 мг/сут. Следует стремиться к применению возможно более высоких доз препарата, так как отсутствие эффекта терапии β-блокаторами, вероятно, связано с недостаточной дозировкой. При этом нельзя забывать о том, что повышение дозировок существенно увеличивает риск известных побочных эффектов.

В настоящее время широко изучается возможность эффективного применения нового поколения кардиоселективных β-блокаторов пролонгированного действия, в частности атенолола, конкора и др. При этом существует мнение о том, что кардиоселективные β-блокаторы у больных ГКМП не имеют преимуществ перед неселективными, так как в больших дозах, к достижению которых следует стремиться, селективность практически утрачивается. Следует отметить, что рекомендуемый к применению у больных ГКМП с тяжелыми суправентрикулярными и желудочковыми аритмиями соталол сочетает в себе свойства неселективных β-блокаторов и антиаритмических средств III класса (кордароноподобный эффект).

Применение блокаторов медленных кальциевых каналов при ГКМП основано на снижении уровня свободного кальция в кардиомиоцитах и нивелировании асинхронии их сокращения, улучшении расслабления миокарда и снижении его сократимости, подавлении процессов гипертрофии миокарда. Среди блокаторов кальциевых каналов препаратом выбора, благодаря наибольшей выраженности отрицательного инотропного действия и наиболее оптимальному профилю фармакологических свойств, является верапамил (изоптин, финоптин). Он обеспечивает симптоматический эффект у 65–80% больных, включая случаи рефрактерности к лечению β-блокаторами, что обусловлено способностью препарата уменьшать ишемию миокарда, в том числе безболевую, и улучшать его диастолическое расслабление и податливость ЛЖ [41, 42, 43]. Это свойство верапамила обеспечивает повышение толерантности больных к физической нагрузке и снижение субаортального градиента давления в покое при меньшей по сравнению с β-блокаторами способности к уменьшению внутрижелудочковой обструкции в случаях физического и эмоционального напряжения и провокации изопротеренолом. Одновременно верапамил снижает периферическое сосудистое сопротивление вследствие вазодилататорного действия [44]. И хотя этот эффект чаще всего нивелируется непосредственным положительным влиянием на диастолическую функцию ЛЖ, у отдельных больных с базальной внутрижелудочковой обструкцией в сочетании с повышенным конечно-диастолическим давлением ЛЖ и склонностью к системной артериальной гипотензии при уменьшении постнагрузки внутрижелудочковый градиент давления может резко возрастать. Это способно приводить к развитию отека легких, кардиогенного шока и даже внезапной смерти [45]. Подобные грозные осложнения фармакотерапии верапамилом описаны также у больных необструктивной ГКМП с высоким давлением в левом предсердии, у которых они обусловлены отрицательным инотропным действием препарата. Очевидно, как важно соблюдать осторожность при начале лечения верапамилом этой категории больных. Прием препарата следует начинать в условиях стационара с малых доз — 20–40 мг 3 раза в день с постепенным их повышением при хорошей переносимости до снижения частоты сердечных сокращений в покое до 50–60 уд/мин. Клинический эффект наступает обычно при приеме не менее 160–240 мг препарата в сутки; более удобны в условиях длительного применения пролонгированные формы (изоптин-ретард, верогалид-ретард). С учетом благоприятного влияния верапамила на диастолическую функцию и величину субаортального градиента давления в ЛЖ, а также доказанной способности увеличивать выживаемость больных ГКМП по сравнению с плацебо [46], целесообразно его профилактическое назначение у асимптоматичных больных ГКМП высокого риска.

Место дилтиазема в лечении ГКМП окончательно не определено. Имеются данные, что в средней дозе 180 мг/сут за 3 приема он оказывает столь же выраженное, как 240 мг верапамила, благотворное влияние на диастолическое наполнение ЛЖ и одинаковый симптоматический эффект, однако в меньшей степени улучшает физическую работоспособность больных [47].

В нашей клинике продолжается проспективное наблюдение (от 1 до 5 лет) более 100 больных ГКМП. Больные были рандомизированы на 3 сопоставимые по количеству, полу, возрасту и тяжести клинических проявлений группы. Пациентам произвольно назначались атенолол или изоптин-ретард; в третьей группе преобладали лица с тяжелыми желудочковыми нарушениями ритма, и им был рекомендован прием соталола. Оценка эффективности различных вариантов медикаментозного лечения проводилась в условиях длительного (не менее 1 года) применения препаратов. Суточные дозы при двухкратном режиме приема титровались индивидуально и составили в среднем 85, 187, 273 мг для атенолола, изоптина и соталола соответственно. Длительная терапия привела к улучшению клинического состояния соответственно у 77, 72 и 83% пациентов каждой группы, что выражалось в достоверном уменьшении основных симптомов, проявлений сердечной недостаточности (СН), увеличении мощности и времени выполненной нагрузки и улучшении показателей качества жизни (на 25, 32 и 34% соответственно). При этом выявлены достоверное (p

С. А. Габрусенко, кандидат медицинских наук
Ю. В. Сафрыгина
В. Г. Наумов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. Н. Беленков, доктор медицинских наук, профессор
НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова РК НПК МЗ РФ, Москва

Источник