что такое рефид в бодибилдинге
Рефиды на диете и в бодибилдинге- правила составления
Многие из нас готовы пойти на жертвы ради, того чтобы достичь желаемого результата в виде идеального тела, с низким процентом жира и хорошим мышечным рельефом. Кто-то хочет просто сбросить лишний вес, мешающий ему заняться любимым делом или доставляющий дискомфорт в компании на пляже. Нужно отдать должное тем, кто решился пойти на ответственный шаг и изменить свою жизнь. Однако как это ни звучало бы грустно, одних усердных тренировок и соблюдения строгих диет недостаточно. Более того, из-за особенностей организма и химических процессов, проходящих в нем, чрезмерные прилагаемые усилия могут привести к обратному результату. Что такое рефид и почему его необходимо добавить в вашу программу питания для похудения будет рассказано в этой статье.
Что такое рефид и какого его значение?!
Прямой перевод слова «рефид» означает подкармливать или подпитывать и заключается во временном повышении поступления в организм калорий от углеводов. Длится это «мероприятие» максимум 2 дня.
Основные причины для рефида:
Когда организм ограничивают в калориях и дополнительной энергии, он устает: человек становится сонливым, подвергается депрессии, ухудшается производительность и эффективность тренировок, возрастающее чувство голода требует больших усилий и владения собой. При недлительной загрузке качественными углеводами стабилизируется метаболизм и уходит постоянное чувство голода.
Катаболизм- это процесс разрушения мышц из-за стресса, в том числе от тренировок. Углеводы способны временно приглушить катаболизм и уберечь мышцы от распада. Спортсмены, которые с трудом набирают мышечную массу, знают о катаболизме и его вреде не понаслышке.
Один из главных мужских гормонов. Он поддерживает мужскую половую активность, борется с депрессией, способствует росту мышечной массы. Поэтому для мужчины немаловажно поддерживать его на должном уровне.
Во время соблюдения строгих диет организм становится более подверженным воздействию вредных бактерий и вирусов, и неблагоприятной окружающей среды. Важность разгрузочного дня дополняется заботой о здоровье.
Главным показанием к рефиду является восстановление гормонов, которые помогают вам худеть. Низкоуглеводные диеты дисбалансируют данные гормоны и как раз один день рефида приведет их в норму. Важнейший, относительно недавно открытый гормон- лептин, как раз приходит в норму после углеводной загрузки. Именно из-за него вы испытываете чувства голода и сытости.
Не зря говорят: “Запретный плод сладок”. При соблюдении режима и ограничении себя рамками диеты важно обладать силой воли. Современная массовая культура, рекламные щиты с изображением сочных бургеров, друзья – все провоцирует сорваться и устроить себе шикарный обед или ужин. Чтобы постоянно не думать о курице в холодильнике нужно иногда уметь расслабляться, но при этом не забывать о пределах.
Организм спортсменов, подвергнутых тяжелым силовым и кардионагрузкам часто ощущает дефицит углеводов. Рефид в бодибилдинге нужен, чтобы восстановить уставшие, мышцы, ускорить восстановление. При низкоуглеводном балансе чувствительность к инсулину повышается. Это обеспечивает переход потребляемых калорий не в жир, а гликоген, тем самым восполняя в организме утраченную энергию. Университет в западной Австралии, основываясь на этом принципе, разработал методику тренировок для спортсменов. Весь подготовительный этап атлет тренируется по стандартной программе и питается по своей обычной диете. За 24 часа до дня соревнований он делает короткую спринтовую тренировку, при которой тратится большое количество энергии и устраивает себе углеводный рефид. Это восполняет до 90% необходимого гликогена.
О пользе рефидов говорят научные доказательства. Были проведение исследования, в ходе которых выяснилось, что скорость метаболизма действительно возрастала у подопытных, которые время от времени устраивали кратковременную углеводную загрузку. А у группы людей со стабильным дефицитом калорий метаболизм замедлялся.
Делаем правильный рефид
Разница между рефидом и читмилом заключается в том, что читмил больше позволяет расслабиться, поесть жирную и вкусную пищу больше для психологической разгрузки.
Факторы, свидетельствующие о необходимости рефида:
При организации разгрузочного дня нужно следить за количеством жиров и углеводов, первого в вашем списке должно быть немного. Нельзя забывать о качестве углеводов. Больше всего подходят: ржаной хлеб, рис, гречка, бананы, виноград и другие высокоуглеводные продукты со сложными углеводами, немного сладостей- быстрые углеводы.
Продолжительность и частота рефидов
Возможно, это не вполне логично, но чем стройнее человек, тем больше частота углеводных загрузок. Закономерность в том, что из–за уменьшения процента жира в организме замедляется метаболизм, а для его нормализации используются углеводные загрузки.
Таким образом, рефид – эффективная система питания, при соблюдении которой можно или набрать мышечную массу, или похудеть, или подсушиться, в зависимости от методики выполнения и поставленных целей.
Видео: Главное про рефиды
Заместительная гормональная терапия для мужчин с возрастным андрогенным дефицитом
Специализация: урология, андрология
Синдром возрастного андрогенодефицита у мужчин — это нарушение биохимического баланса, возникающее в зрелом возрасте по причине недостаточности андрогенов в сыворотке крови, нередко сопровождающейся снижением чувствительности организма к андрогенам. Как правило, это приводит к значительному ухудшению качества жизни и неблагоприятно сказывается на функциях практически всех систем организма. Естественно, что огромный интерес вызывают вопросы терапии андрогенного дефицита, поскольку именно она ставит сложную задачу перед врачом-клиницистом: выбрать из широкого арсенала методов и препаратов гормональной терапии наиболее оптимальный, сочетающий в себе качество, эффективность, а также удобство в применении.
В настоящее время врачи-урологи и андрологи наиболее часто применяют заместительную терапию тестостероном. Данный метод позволяет решить целый ряд задач: снизить симптомы возрастного андрогенодефицита путем повышения либидо, общей сексуальной удовлетворенности, уменьшить выраженность либо полностью ликвидировать вегетососудистые и психические расстройства. Кроме того, если заместительная терапия тестостероном применяется более 1 года, у пациентов наблюдается повышение плотности костной массы, снижение выраженности висцерального ожирения, а также нарастание мышечной массы. Также после длительного курса лечения нормализуются лабораторные параметры: наблюдается повышение уровня гемоглобина или количества эритроцитов, снижение уровня ЛПОНП (липопротеинов очень низкой плотности) и ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) при неизмененном уровне ЛПВП (липопротеинов высокой плотности). Многие авторы считают, что такого эффекта можно достичь, добившись восстановления концентрации тестостерона в крови до нормального уровня (10–35 нмоль/л). Следует также учитывать, что *17α-алкилированные препараты тестостерона флуоксиместеролон и метилтестостерон обладают выраженной гепатотоксичностью, оказывая токсическое и канцерогенное влияние на печень, а также отрицательно воздействуют на липидный спектр крови (резкое повышение уровня атерогенных и снижение уровня антиатерогенных липопротеидов). Поэтому применение этих производных тестостерона в клинической практике было прекращено.
В настоящее время из пероральных препаратов предпочтение отдается тестостерону ундеканоату (Андриол). Указанный эфир тестостерона не подвергается первичному печеночному метаболизму, так как всасывается в лимфатическую систему, минуя печень. После гидролиза тестостерона ундеканоата в лимфатической системе в системный кровоток поступает тестостерон, который оказывает лечебное действие как сам по себе, так и через свои основные метаболиты – дигидротестостерон (ДГТ) и эстрадиол, обусловливающие полный спектр андрогенной активности тестостерона. Таким образом, тестостерона ундеканоат сохраняет свою активность при пероральном применении. Вместе с этим, минуя систему воротной вены и прохождение через печень, тестостерона ундеканоат не оказывает гепатотоксического и гепатоканцерогенного действия. Период полувыведения препарата из плазмы составляет 3–4 часа. В связи с этим режимом дозировки тестостерона ундеканоата является 2-кратный прием в течение суток, это не всегда удобно для пациентов. Исходя из собственного опыта, мы считаем, что Андриол является достаточно мягким препаратом и помогает только в случаях начальных и минимальных проявлений возрастного андрогенного дефицита.
Внутримышечные инъекции пролонгированных эфиров тестостерона также являются широко применяемым методом заместительной терапии у мужчин с гипогонадизмом. Два наиболее известных эфира тестостерона – тестостерона ципионат и тестостерона энантат, имеют похожую фармакокинетику. При внутримышечном введении этих препаратов создается депо, из которого препарат высвобождается в кровеносное русло. В течение первых 2–3 дней после введения уровень тестостерона повышается до супрафизиологических цифр, а затем медленно снижается на протяжении последующих 2 недель до субнормальных значений. Положительной стороной этих препаратов является длительность терапевтического действия. Тем не менее резкие изменения в уровне тестостерона, зачастую ощущаемые самим пациентом в виде подъемов и снижения либидо, общего самочувствия, эмоционального статуса, являются нежелательными качествами данных препаратов. В связи с этим большие надежды возлагаются на новый препарат Небидо (Шеринг), фармакокинетика которого значительно отличается от других эфиров тестостерона. Небидо представляет собой тестостерона ундеканоат и является препаратом, не обладающим пиком повышения концентрации.
На протяжении двух последних десятилетий большое внимание уделяется исследованию преимуществ трансдермального применения препаратов тестостерона. Мошоночные пластыри обладают эффективным действием, и некоторые пациенты считают их наиболее удобным методом лечения. Накожные пластыри наиболее хорошо воспринимаются пациентами и дают эффективный уровень тестостерона в сыворотке крови. Тем не менее существуют некоторые различия между этими двумя разновидностями пластырей относительно их аллергогенного потенциала: при применении накожных пластырей отмечается гораздо большая частота возникновения аллергических реакций и раздражения кожи, чем при применении мошоночных пластырей.
Гель тестостерона обладает всеми преимуществами пластырей и не вызывает развития кожных реакций. Единственный его недостаток заключается в наличии возможности контакта геля с партнершей и недостаточном количестве долговременных исследований по его применению.
Трансдермальный путь введения тестостерона позволяет избежать его первичного метаболизма в печени и инактивации, как это происходит при применении пероральных андрогенных препаратов, а также позволяет имитировать циркадные ритмы высвобождения физиологического немодифицированного тестостерона и его естественных метаболитов, эстрадиола и ДГТ. К тому же терапию с использованием пластырей и геля в случае необходимости можно легко прервать. К положительным моментам этого метода лечения также относится низкий риск возникновения лекарственной зависимости.
Европейский препарат 5-α-дигидротестостерон-гель (ДГТ) хотя и признан эффективным, однако неизвестно, оказывает ли изолированное применение неароматизированного андрогена, каким является ДГТ, такое же действие, как тестостерон, в связи с тем, что метаболиты тестостерона включают эстрадиол. По мнению многих авторов, применение препарата не рекомендуется, так как ДГТ вследствие невозможности превращения в эстрадиол не обладает полным спектром терапевтических свойств тестостерона (например, влиянием на костную ткань и сердечно-сосудистую систему).
Некоторые из препаратов заместительной терапии, такие как тестостерона ундеканоат, ДГТ-гель и мошоночные пластыри, вызывают существенное увеличение концентрации ДГТ в сыворотке крови. ДГТ известен как главный андроген простаты, и в связи с этим проводилось много дискуссий по поводу способности его вызывать заболевания предстательной железы. Однако, несмотря на эти предположения, в последнее 10-летие не зафиксировано данных в пользу увеличения частоты возникновения патологии простаты при назначении препаратов ДГТ.
Таким образом, существует множество препаратов заместительной андрогенотерапии, однако все они имеют те или иные побочные эффекты, а также обладают угнетающим действием на сперматогенез. В последнее время появляется все больше работ, демонстрирующих вторичный характер возрастного андрогенного дефицита. Согласно материалам ВОЗ, получены данные о сохранении секретирующей функции клетками Лейдига у пожилых мужчин, что позволило ученым предложить принципиально новый подход в лечении возрастного андрогенного дефицита, основанный на стимуляции синтеза эндогенного тестостерона.
Однако не стоит забывать, что наряду с абсолютными противопоказаниями для заместительной терапии андрогенами (рак грудной и предстательной желез) существуют и дополнительные (доброкачественная гиперплазия предстательной железы с выраженной обструкцией, пролактинома, полицитемия). К относительным противопоказаниям относятся нарушения сна в виде апноэ, обструктивные заболевания легких, интенсивное курение.
К побочным эффектам андрогенов относятся усиление ночного апноэ, полицитемия, гинекомастия, приапизм, задержка жидкости, повышение АД, отеки, увеличение размеров простаты, торможение сперматогенеза.
То есть сегодня существуют методы лечения возрастного андрогенного дефицита, которые можно разделить на две группы, принципиально различающиеся по механизму действия:
заместительная терапия экзогенными андрогенными препаратами; терапия, стимулирующая синтез эндогенного тестостерона.
Таким образом, можно сказать, что оптимального для всех средства для лечения возрастного андрогенного дефицита у мужчин не существует. И к выбору препарата следует подходить строго индивидуально, учитывая возраст пациента, индекс массы тела, необходимость сохранения сперматогенеза, показатели гематокрита и сопутствующие заболевания.
Рефид диета
Содержание
Рефид диета [ править | править код ]
— уменьшение жира при сохранении мышечной массы;
— одновременное увеличение мышечной массы и удаление жира;
— наращивание мышц практически без увеличения количества жира.
Как работает система питания EOD refeeds? [ править | править код ]
В основе системы лежит разделение на «тренировочные» и «не тренировочные» дни. Эти дни имеют принципиальные отличия по полученным питательным веществам и калориям. Кроме того, используется потребление пищи через регламентируемые промежутки времени.
Два основополагающих принципа системы EOD:
Приём пищи по расписанию
Белки, жиры и углеводы будут поступать в организм в наиболее подходящее для усвоения время (с точки зрения наращивания мышечной массы). Синтез белка увеличивается, когда клетка получает максимальное количество энергетических субстратов в сочетании со стимулом от силовых тренировок.
Непосредственно после тренировки мышцы увеличивают способность к поглощению и использованию питательных веществ. Вследствие повышенной чувствительности к инсулину, в первую очередь происходит ускоренное всасывание углеводов. В мышцы поступает наибольшее количество питательных веществ и энергии. При этом увеличение массы жировой ткани в этот период маловероятно.
Восполнение использованных в тренировке субстратов (креатин, гликоген и т. д.), а также достаточное количество белка в течение многих часов после упражнений создаёт анаболическую среду, препятствующую разрушению мышц. На этапах снижения веса очень важно создавать условия, препятствующие потере мышечной массы.
В дни, свободные от занятий, потребление пищи по графику не столь важно. Так как активность белкового синтеза повышена некоторое время после тренировки, желательно, чтобы первый приём пищи не тренировочного дня был наибольшим, если занятие проводилось накануне.
Макроэлементы и калории
Потребление питательных веществ и калорий по системе EOD происходит циклически. Чередуются дни много калорий и углеводов + мало жиров и мало калорий и углеводов + больше жиров. Проще говоря, в тренировочный день – наращивание мышц, а в не тренировочный день – расщепление жира.
В не тренировочные дни потребление калорий уменьшается. По сути, это классический низкоуглеводный день, c меньшим количество углеводов и бОльшим количество жиров, чем в тренировочный день. Потребление белка остаётся постоянным – 2 г на кг массы тела.
Тренировки [ править | править код ]
Рекомендуется проводить 3 тренировки в неделю. В период ограничения калорий этого более чем достаточно. Программа включает занятия для всего тела или один из вариантов сплита. Тренировки 2 раза в неделю также возможны, но здесь не описаны. Для тех, кто хочет сжечь жир, читайте статью: Диета для сушки мышц.
Схемы питания [ править | править код ]
Теперь перейдём к цифрам. Корректировки производятся в зависимости от цели. Описываются три наиболее полезные схемы.
Как может выглядеть неделя питания по системе EOD? [ править | править код ]
Типичная неделя питания по системе EOD выглядит так:
Допускается другой порядок тренировочных дней.
Независимо от того, тренировочный день или нет, потребление белка должно составлять
2 г/кг массы тела. Количество калорий, углеводов и жиров варьируется в зависимости от цели.
Питание при снижении веса [ править | править код ]
В дни тренировок вы получаете нормальное или слегка повышенное количество калорий (+ 200 – 300 ккал). Большая часть пищи потребляется сразу после тренировки. Углеводы составляют 2 – 5 г на кг массы тела, жиров – менее 50 г.
В не тренировочные дни необходимо обеспечить дефицит энергии – 1000 – 1500 ккал. Потребление углеводов ограничивается до Питание для одновременного сжигания жира и наращивания мышц [ править | править код ]
Система EOD превосходно подходит для рекомпозиции тела. Она позволяет одновременно набирать мышцы и сжигать жир даже тренированным спортсменам! Следует отметить, что для новичков есть более простая методика «Рекомпозиция тела».
Сначала вы потребляете плюс 500 ккал в тренировочный день и минус 500 ккал – в не тренировочный. Значения корректируются в зависимости от приоритетной задачи (наращивание мышц или сжигание жира).
Например, при акценте на сжигание жира, потребляется плюс 300 ккал в тренировочный день и минус 800 ккал в не тренировочный день.
Для наращивания мышечной массы необходим излишек калорий в недельном потреблении энергии. Схема может выглядеть следующим образом:
Система EOD refeeds – мощный инструмент, предоставляющий спортсменам целый ряд интересных возможностей. На первый взгляд, диапазон применения системы EOD выглядит удивительно, но всё становится понятно после ознакомления с работой системы. Существует неразрывная связь между потребляемыми калориями и преследуемой целью. Сильной стороной системы является оптимизация изменения массы мышц и жира.
Гипофосфатемия и рефидинг-синдром при возобновлении питания у пациентов в критических состояниях (обзор литературы)
Для корреспонденции: Конаныхин Василий Дмитриевич, лаборант отделения анестезиологии и реаниматологии НИИ клинической хирургии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова; e-mail: v.konanykhin@ya.ru
Для цитирования: Ярошецкий А.И., Конаныхин В.Д., Степанова С.О., Резепов Н.А. Гипофосфатемия и рефидинг-синдром при возобновлении питания у пациентов в критических состояниях (обзор литературы). Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;2:82–91. DOI: 10.21320/1818-474X-2019-2-82-91
Реферат
Синдром возобновления питания, или рефидинг-синдром (РФС) — жизнеугрожающее состояние, которое возникает при возобновлении питания у пациентов с исходной нутритивной недостаточностью. Впервые РФС был описан более 70 лет назад, но до сих пор мало исследован. Основа патогенеза РФС — выраженные водно-электролитные и метаболические нарушения, провоцируемые возобновлением питания, на фоне истощения запасов калия, магния, фосфора, приводящие к полиорганной недостаточности.
Гипофосфатемия является основным диагностическим критерием РФС, при этом у пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) существует множество других причин гипофосфатемии, что значительно затрудняет диагностику. Большинство исследований, посвященных РФС, проведены среди пациентов с нервной анорексией. В ОРИТ встречается около 34 % случаев РФС, но до сих пор все рекомендации по ведению этих больных были перенесены из практики лечения нервной анорексии и были основаны на мнениях экспертов. За последние годы появилось несколько крупных работ, которые доказали эффективность гипокалорийного подхода в лечении пациентов с РФС у пациентов в критических состояниях.
Настоящий обзор посвящен проблеме РФС у пациентов с нервной анорексией и пациентов ОРИТ, дифференциальной диагностике и подходам к лечению этого состояния.
Ключевые слова: рефидинг-синдром, рефидинг-гипофосфатемия, синдром возобновления питания, нутритивная поддержка, парентеральное питание
Поступила: 03.03.2019
Принята к печати: 26.03.2019
Введение
Рефидинг-синдром (РФС) — это комплекс жизнеугрожающих метаболических нарушений, возникающих при возобновлении питания у пациентов с исходной нутритивной недостаточностью [1]. Клиническим проявлением синдрома является органная дисфункция:
Провоцирующим фактором может быть любое питание: пероральное, энтеральное и парентеральное.
Впервые проявления РФС были описаны у освобожденных узников концентрационных лагерей времен Второй мировой войны, а также у голодающих жертв вооруженных конфликтов, когда возобновление питания приводило к полиорганной недостаточности [2]. В 1980-х гг. на РФС вновь было обращено внимание в связи с развитием полиорганной недостаточности у недокормленных пациентов, которым проводили полное парентеральное питание [3].
Гипофосфатемия сопровождает РФС в 96 % случаев, однако существует множество других причин гипофосфатемии, что затрудняет дифференциальную диагностику [4].
РФС исторически считали проблемой пациентов с нервной анорексией и длительным голоданием, пока не обратили внимание на то, что у некоторых групп пациентов частота гипофосфатемии после возобновления питания составляет 20 %, а у пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) может достигать 59 % [5]. В последние годы началось изучение эпидемиологии РФС у пациентов ОРИТ, а также наметилась стратегия для оптимизации диагностики и лечения синдрома возобновления питания у пациентов в критических состояниях [6, 7].
Эпидемиология
Исследование эпидемиологии РФС у пациентов в критических состояниях осложняет отсутствие единых общепризнанных критериев и высокоспецифичных маркеров этого состояния [8].
Также по шкале NICE высокий риск развития РФС существует при наличии двух из следующих факторов («малые» критерии):
Помимо этого, рутинно применяют шкалы MUST и NRS 2002, которые очень похожи на шкалу NICE [15, 16]. Данные критерии используют для определения риска РФС у пациентов с нервной анорексией, однако в исследованиях, проведенных у пациентов в критических состояниях, они не показали своей эффективности [17]. Это может быть объяснено тем, что у пациентов в критических состояниях риск РФС обусловлен не длительным голоданием, а стресс-индуцированным катаболизмом. Так, в единственном рандомизированном клиническом исследовании, проведенном Doig G. et al., средний индекс массы тела (ИМТ) составлял 28 кг/м2 [6], тогда как при нервной анорексии низкий ИМТ практически во всех работах свидетельствует о риске гипофосфатемии [12, 18–20].
Хотя проведенные среди пациентов ОРИТ исследования не выявили предикторов развития РФС, а так- же не показали эффективности шкал, применяющихся у пациентов с нервной анорексией, пациента с клиническими признаками нутритивной недостаточности и истощения, низким индексом массы тела, вероятно, следует отнести к категории высокого риска [14].
Патогенез рефидинг-синдрома
Патогенез РФС может быть представлен следующим образом (рис. 1).
Рис. 1. Патогенез рефидинг-синдрома 2,3-БФГ — 2,3-бифосфоглицерат; Ca — кальций; K — калий; Mg — магний; P — фосфор; АТФ — аденозинтрифосфат; ГКГ — глюкагон; Глю — глюкоза; Инс — инсулин; ОКН — острый канальцевый некроз
При длительном голодании повышается секреция контринсулярных гормонов, снижается секреция инсулина, происходит переход анаболического состояния к катаболическому [21]. Основным источником энергии становятся кетоновые тела и аминокислоты, получаемые в процессе катаболизма мышечной и жировой ткани [22]. Питание глюкозозависимых тканей поддерживается за счет глюконеогенеза в печени, в дальнейшем уровень базального метаболизма значительно снижается, замедляется глюконеогенез [23]. Это необходимо для экономии белка и поддержания тощей массы тела, т. к. аминокислоты используются для «наполнения» цикла трикарбоновых кислот [24]. В процессе голодания снижается внутриклеточный объем, происходит потеря основных внутриклеточных ионов (фосфора, калия, магния), истощаются запасы витаминов, в том числе тиамина [25]. При возобновлении питания происходит повышение плазменной концентрации глюкозы, стимулируется секреция инсулина, происходит переключение на гликолиз [26]. При повышении концентрации инсулина происходит транспорт ионов внутрь клеток, вследствие чего возникают гипофосфатемия, гипомагниемия, гипокалиемия, а также снижается экскреция натрия, увеличивается задержка жидкости, возникают отеки [27].
При возникновении РФС характерно появление инсулинорезистентности: гипергликемия, метаболизм кетоновых тел, снижение дыхательного коэффициента (RQ) [26, 28]. Персистирующая гипергликемия значимо увеличивает летальность, что обусловливает важность ее контроля и коррекции [29, 30].
Неорганические фосфаты PO4 3- являются одними из основных внутриклеточных электролитов; они необходимы для синтеза высокоэнергетических фосфатов (АТФ), 2,3-бифосфоглицерата, регулирующего сродство гемоглобина к кислороду, нуклеотидов, входящих в состав ДНК и РНК. Кроме того, неорганический фосфат — субстрат ферментов фосфокиназ и фосфатаз, играющих ключевую роль в клеточных сигнальных системах, а также компонент буферной системы регуляции кислотно-щелочного равновесия [31]. Гипофосфатемия может вызывать острую дыхательную, сердечную, почечную недостаточность, задержку отлучения от респиратора, мышечную слабость, рабдомиолиз, гемолиз, нарушение хемотаксиса лейкоцитов, отек головного мозга [1].
Гипокалиемия приводит к нарушению возбудимости кардиомиоцитов, ухудшению проведения нервных импульсов, возникновению жизнеугрожающих аритмий и является независимым предиктором внутрибольничной летальности [32].
Магний является кофактором более 300 ферментов, в том числе обеспечивает биологическую активность АТФ. У пациентов ОРИТ дефицит магния встречается в 18–65 % случаев при поступлении и связан с ростом летальности, увеличением длительности ИВЛ, увеличением времени нахождения в ОРИТ [33].
Тиамин является кофактором в реакциях пентозофосфатного пути, а также превращения пирувата в ацетил-КоА [34]. При этом тиамин не синтезируется в организме человека, а его запасы ограничены коротким периодом полураспада, что делает его зависимым от поступления с пищей. У пациентов с исходной нутритивной недостаточностью внутриклеточные запасы тиамина зачастую истощены. Проведенное обсервационное исследование выявило дефицит тиамина у 39,7 % пациентов ОРИТ [35]. Несмотря на то что тиамин является кофактором, в ходе превращения пирувата в лактат происходит его гидролиз, что приводит к дальнейшему уменьшению запасов тиамина при возобновлении питания, нарушению аэробного метаболизма углеводов и недостаточному синтезу АТФ, повышению концентрации лактата за счет перехода на анаэробный гликолиз.
Гипофосфатемия у пациентов в критических состояниях
Плазменная концентрация фосфатов в норме составляет 0,85–1,45 ммоль/л, при этом легкая (0,6–0,85 ммоль/л) и среднетяжелая (0,3–0,6 ммоль/л) гипофосфатемия обычно протекают бессимптомно, а тяжелая гипофосфатемия 2,5 г/кг/сут) и калорий (> 60 ккал/кг/сут). На тот момент стабильные жировые эмульсии не были доступны, поэтому небелковые калории доставлялись за счет растворов углеводов [39].
С точки зрения современного представления о РФС это были пациенты очень высокого риска — истощенные больные, питание за счет парентеральных растворов глюкозы, высокий калораж питания.
В своих работах исследователи отмечали частое развитие гипофосфатемии, поэтому парентеральное питание всегда сопровождалось замещением дефицита фосфора [41]. Нередко встречались острая задержка жидкости и прогрессирующая сердечная недостаточность, хотя эти явления неудивительны, учитывая большую инфузионную нагрузку (до 5 л в сутки, которые затем компенсировали стимуляцией диуреза). Концепция парентеральной гипералиментации была широко популяризирована Dudrick S. и его учениками, но она не подтвердила своей эффективности в большинстве современных исследований [42–46].
Гипофосфатемия
Хотя гипофосфатемия играет важную роль в патогенезе РФС, доказательств о необходимости коррекции бессимптомной гипофосфатемии нет, т. к. в небольших исследованиях это не улучшило клинический исход у пациентов с риском РФС [47]. Тем не менее из-за потенциального риска жизнеугрожающих осложнений многочисленные рекомендации по ведению пациентов с РФС, основанные в целом на экспертном мнении, говорят об обязательной коррекции гипофосфатемии [14, 27, 37]. Фосфаты входят в состав современных смесей для парентерального и энтерального питания, но их количества недостаточно для восполнения дефицита фосфатов при РФС. Препараты фосфора в РФ, к сожалению, не зарегистрированы. В других странах они доступны в виде таблеток и растворов для инфузий, в виде фосфатов натрия или калия. Отсутствие на российском рынке добавок фосфатов для энтерального и парентерального питания значительно осложняет лечение таких больных.
Рекомендации по лечению гипофосфатемии [27, 48]
Коррекция электролитов
До возобновления питания должны быть оценены концентрации фосфора, калия, магния в плазме крови, за- тем необходим ежедневный мониторинг в первую неделю [14]. Все пациенты с риском развития РФС должны получать магний и фосфор для поддержания их повышенной потребности при возобновлении питания. В зависимости от степени дефицита дозировку необходимо корректировать. Также необходимо избегать гипокалиемии. При этом не следует откладывать возобновление питания на время коррекции электролитных нарушений. На данный момент не существует доказательной базы по режимам замещения дефицита электролитов при РФС у пациентов в критическом состоянии, поэтому все рекомендации основаны на мнениях экспертов.
Рекомендации по замещению дефицита электролитов при рефидинг-синдроме [27, 48]
Тиамин
Для профилактики развития энцефалопатии Вернике и Корсаковского синдрома перед началом питания следует назначить 200–300 мг тиамина, затем ежедневно вводить комплекс витаминов группы B в течение первых 10 сут возобновления питания [27, 48].
Особенности интенсивной терапии у пациентов с нервной анорексией
Наиболее исследованной группой пациентов с риском РФС являются больные нервной анорексией. Нервная анорексия — одно из самых опасных заболеваний в области психиатрии, а восстановление массы тела — обязательный этап в лечении таких пациентов, но слишком агрессивное введение питания может спровоцировать развитие РФС, особенно при парентеральном питании [49]. Это нашло отражение в рекомендациях по лечению нервной анорексии, согласно которым питание у пациентов с риском развития РФС необходимо начинать с минимальных объемов (500 ккал/сут) и постепенно расширять калораж [37].
Пример восстановления питания у пациентов с нервной анорексией
Ниже представлены примеры расчета при сипинге и зондовом питании пациента с нервной анорексией массой 35 кг (табл. 2, 3). Следует отметить, что стандартные энтеральные смеси не содержат достаточного количества фосфатов, чтобы покрыть потребности пациентов после длительного голодания.
Таблица 2. Пример питания пациента 35 кг при помощи сипинга [48, 50]
Пищевая смесь 1,5 ккал/мл
1–3-й дни, мл
4–5-й дни, мл
6–8-й дни, мл
9–10-й дни, мл
11-й день
Увеличивать по 300 ккал/день до увеличения массы тела 0,5–1 кг в неделю
Таблица 3. Пример питания пациента массой 35 кг через зонд [48, 50, 51]
Энтеральная смесь с пищевыми волокнами, 1 ккал/мл
Калораж, ккал
750 мл 31 мл/ч за 24 ч
1000 мл 42 мл/ч за 24 ч
1250 мл 52 мл/ч за 24 ч
1500 мл 63 мл/ч за 24 ч
Увеличивать по 300 ккал/день до увеличения массы тела 0,5–1 кг в неделю
Следуя таким рекомендациям, врач оберегает пациента, снижая риск развития РФС, но при этом существенно снижается набор веса и увеличивается длительность госпитализации. Также появляется риск недокормить пациента с исходно тяжелой нутритивной недостаточностью — это состояние получило название underfeeding syndrome [37].
За последние годы был проведен ряд работ, оценивающих влияние более агрессивных подходов к лечению РФС. Первое исследование, в котором применялся агрессивный подход к возобновлению питания у пациентов с нервной анорексией, опубликовали в 2010 г. Whitelaw M. et al. Возобновление питания начинали с 1900 ккал/сут (около 45 ккал/кг/сут), при этом не было выявлено клинических случаев РФС [18]. Вслед за этой работой последовали более крупные. Redgrave G. et al. проанализировали рефидинг у 331 пациента с нервной анорексией, у которых применяли высококалорийную стратегию: питание начинали с 1200–1500 ккал/сут и постепенно расширяли до 3500 4000 ккал/сут [19]. Только в двух работах сравнивались две группы пациентов: с консервативным и агрессивным подходом к питанию [12, 52]. Ни в одном из приведенных выше исследований не было выявлено клинических случаев РФС, а увеличенный калораж питания позволил быстрее набрать целевую массу тела и сократить сроки госпитализации, хотя и не влиял на итоговую массу тела.
Хотя ни в одном исследовании не было выявлено случаев РФС, единственным показателем, предсказывавшим развитие гипофосфатемии, являлся ИМТ [12, 52, 53]. При этом необходимо учитывать, что средний ИМТ в этих работах был достаточно высоким (> 16 кг/м2), а проведенный Redgrave et al. анализ подгруппы с крайне низкой массой тела (ИМТ 0,16 ммоль/л, до уровня