что такое пустулезные высыпания
Содержание
Дерматология в России
Зарегистрируйтесь!
Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.
Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).
Острый генерализованный экзантематозный пустулез: Патогенез, Генетика, Клинические варианты и терапия
Острый генерализованный экзантематозный пустулез: Патогенез, Генетика, Клинические варианты и терапия
Введение
Кожные побочные реакции на лекарственные препараты являются распространенными и включают в себя различные легкие и тяжелые и опасные для жизни проявления.
Острый генерализованный экзантематозный пустулез ( AGEP ) представляет собой тяжелую, обычно медикаментозную кожную реакцию, характеризующуюся острым образованием стерильных пустул на эритематозном фоне, лихорадкой и нейтрофилией.
Предрасполагающие факторы и эпидемиология
В то время как клиническая картина медикаментозных гнойничковых высыпаний у пациентов без псориаза в анамнезе уже была описана в 1968 году Бейкером и Райаном, термин AGEP был введен Бейлотом и соавт. в 1980 году [1, 2].
AGEP – редкая побочная лекарственная реакция с частотой от одного до пяти случаев на миллион в год [3], но статистика может быть необъективна. Он может возникать в любом возрасте и, по-видимому, чаще встречается у женщин [4].
Этиология
Наиболее частыми являются аминопенициллины, пристинамицин, сульфаниламиды, хинолоны, гидроксихлорохин, тербинафин и дилтиазем [7].
В отдельных случаях AGEP индуцируется бактериальными, вирусными или паразитарными инфекциями (например, парвовирусом В19 [8, 9], микоплазмой [10, 11], цитомегаловирусом [12], коксаки В4 [13], Chlamydia pneumoniae [14], кишечной палочкой [15] и эхинококком [16]), укусами пауков [17], фитопрепаратами [18], лаком [18], ртутью [19] и даже псораленом в сочетании с терапией ультрафиолетом А (ПУВА) [20].
Наконец, предполагалось, что яды, пищевые продукты и ксенобиотики также вызывают эту реакцию [21].
Генетическая предрасположенность
Генетическая предрасположенность к развитию AGEP неизвестна. По-видимому, существует корреляция между мутациями в гене IL-36RN, кодирующем антагонист рецепторов интерлейкина-36 (IL-36Ra), и развитием генерализованных гнойничковых высыпаний после приема препарата.
IL-36Ra обладает противовоспалительной активностью и блокирует провоспалительные цитокины IL-36α, IL-36β и IL-36γ. Мутации в гене IL-36RN могут привести к неконтролируемой активности IL-36 и увеличению последующей продукции провоспалительных цитокинов и хемокинов [22].
Однако до сих пор неясно, приводят ли мутации в IL-36RN к AGEP или, скорее, к лекарственно индуцированному генерализованному пустулезному псориазу (GPP), как это описано в некоторых случаях [23, 24].
Патогенез
AGEP был классифицирован как связанная с Т-клетками стерильная нейтрофильная воспалительная реакция (реакция IVd типа) [25, 26, 27].
Активация, пролиферация и миграция лекарственно-специфического кластера дифференцировки (CD) 4 и CD8 Т-клеток играют важную роль в развитии AGEP (рис. 1), что подтверждается использованием патч-тестов [17, 18, 19, 20] и тестов in vitro [21, 22].
Предполагается, что лекарственно-специфические цитотоксические Т-клетки и цитотоксические белки, такие как гранзим В и перфорин, индуцируют апоптоз кератиноцитов, приводя к образованию субкорнеальных везикул [27, 28].
Недавно было также показано, что, помимо токсического эпидермального некролиза (TEN), гранулизин также экспрессируется CD4 и CD8 Т-клетками и естественными киллерами (NK) в различных лекарственных реакциях, включая AGEP, что позволяет предположить, что гранулизин также может играть определенную роль в патогенезе AGEP [28].
Кроме того, тесты in vitro показали, что лекарственно-специфические Т-клетки у пациентов с AGEP продуцируют значительно больше хемокинов (C-X-C) лиганда 8 (CXCL8) /IL-8, мощного нейтрофильного хемотаксического хемокина [26, 27, 28, 29].
Считается, что CXCL8/IL-8 играет центральную роль в образовании пустул путем рекрутирования нейтрофилов. Повышенные уровни IL-17 и IL-22, а также гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF) у пациентов с AGEP также могут участвовать в сильной нейтрофильной активности за счет синергического влияния на продукцию CXCL8/IL-8 и предотвращения апоптоза нейтрофилов [28, 29].
Недавние исследования также описали более высокий уровень экспрессии IL-17 нейтрофилами, тучными клетками (МК) и макрофагами, а также более низкий уровень Т-клеток у пациентов с AGEP, указывая на то, что клетки врождённого иммунитета также могут быть вовлечены в патогенез AGEP [29].
Кроме того, дефицит IL36-Ra у некоторых пациентов AGEP, по-видимому, играет определенную роль, приводя к повышенной экспрессии различных провоспалительных цитокинов и хемокинов, таких как IL-1, IL-6, IL-12, IL-23, IL-17, фактора некроза опухоли альфа (TNFa) и CXCL8/IL-8, которые могут дополнительно усиливать рекрутирование и активацию нейтрофильных клеток [22,23,30].
У некоторых пациентов с AGEP IL-5, экспрессируемый инфильтрирующими Т-клетками, может приводить к эозинофилии, имеющейся примерно у 30% пациентов с AGEP [26]. Сообщалось о повышенной экспрессии TNFa у пациентов с AGEP [31].
Клинические особенности и варианты течения
Характерно, что у пациентов с AGEP развивается острая сыпь с пустулами размером с булавочную головку на эритематозном отечном основании, начинающаяся в основных складках (подмышечные, паховые и субмаммарные области) и быстро распространяющаяся (в течение нескольких часов) на туловище и конечности (рис. 2).
Период времени от приема препарата до начала реакции обычно составляет 48 ч, при этом медиана составляет 24 ч [7]. Возникает зуд или иногда жжение [3, 32].
Вовлечение слизистой оболочки, особенно полости рта, описывается примерно у 20-25% пациентов, но в основном в ограниченной локализации и только на одной области слизистой оболочки [5].
Признаки системного воспаления в острой фазе заболевания включают лихорадку (>38,0 °С), лейкоцитоз (>10 000/мЛ), повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ) и преимущественно повышенный уровень нейтрофилов (>7000/мл). Как уже упоминалось выше, у 30% пациентов также наблюдается эозинофилия, а в 75% случаев обнаруживается гипокальциемия, вероятно связанная с гипоальбуминемией [5, 33].
Полиорганная патология была зарегистрирована в 17% случаев [33]. Кожные высыпания иногда сопровождаются лимфаденопатией, а иногда гепатоцеллюлярной дисфункцией и холестазом, а также нефритом. Также могут быть вовлечены легкие и костный мозг, что приводит к дыхательной недостаточности и нейтропении соответственно [33].
Был зарегистрирован один случай AGEP, вызванный фенитоином с мозжечковыми симптомами, в то время как неизвестно, были ли мозжечковые симптомы связаны с лекарственной реакцией или с токсичностью фенитоина [34].
AGEP обычно имеет легкое течение, но высокая температура или кожная суперинфекция могут осложнить процесс и привести к тяжелым заболеваниям, а иногда и к опасным для жизни ситуациям, особенно у пациентов с тяжёлым общим состоянием. Смертность составляет менее 5% [3, 4].
Обычно происходит спонтанное разрешение кожных поражений в течение двух недель с очень типичной десквамацией в виде воротничка в области предшествующего пустулеза [3, 4].
Помимо типичной формы AGEP, было описано несколько атипичных вариантов и перекрёстных синдромов. Например, сообщалось о совпадении AGEP и лекарственной реакции с эозинофилией и системными симптомами (DRESS) [35, 36] или TEN [36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44], а также о случае AGEP с таргетными поражениями [45, 46].
Сообщалось о множестве локализованных реакций, которые были названы острым локализованным экзантематозным пустулезом (ALEP) [47, 48, 49, 50].
Примерно у 50% пациентов отмечались дополнительные кожные симптомы, такие как эритематозный отек кисти и лица, пурпура, пузырьки и пузыри.
Дифференциальная диагностика других гнойничковых высыпаний (таких как бактериальные или грибковые инфекции, нейтрофильные дерматозы и т. д.) В основном может быть легко исключена по клинической картине, анамнезу и гистопатологическим данным.
Острый GPP может представлять собой одну и ту же клиническую картину и может быть трудно дифференцируемым, так как гистопатологические данные иногда не могут четко разграничить эти два заболевания (табл. 1).
Пустулёзный псориаз
Пустулёзный псориаз – самая тяжёлая экссудативная редко встречающаяся форма псориаза, угрожающая жизни пациента при генерализации процесса. Характеризуется гиперемией, на фоне которой появляются буллёзные серозно-гнойные элементы, имеющие тенденцию к слиянию, вскрывающиеся, образующие эрозии, подсыхающие с исходом в корочки и присоединением вторичной инфекции. Диагностику проводят на основании анамнеза, клиники, диагностической триады (стеариновое пятно, терминальная плёнка, капельное кровотечение), симптома Кебнера, биопсии кожи. Лечение осуществляется по индивидуальным схемам.
Общие сведения
Пустулезный псориаз – разновидность неинфекционного контактного аллергического дерматита, индуцированного неадекватной терапией. Заболевание относится к категории неизлечимых, носит системный характер, представлено дерматозами первого типа, связанного с системой НLA-антигенов и второго, несвязанного с НLA-антигенами – уникальными для каждого человека лейкоцитарными антигенами гистосовместимости. По статистике, около 3% дерматологических пациентов страдают пустулёзным псориазом. Патологический процесс не имеет гендерной составляющей, у женщин развивается в возрасте 16 лет и раньше, а у мужчин дебютирует после 22 лет. Пустулёзный псориаз не обладает выраженными расовыми и сезонными различиями, но в странах с жарким климатом и у представителей негроидной расы встречается несколько реже. Впервые «гнойный псориаз» был описан немецким дерматологом Цумбушем в 1909 году. Актуальность темы определена возможностью летального исхода и ростом заболеваемости данной патологией.
Причины пустулёзного псориаза
Патологический процесс гетерогенен. Точная причина возникновения пустулёзного псориаза неизвестна. Большая роль в его развитии принадлежит наследственной предрасположенности, сбоям в работе иммунной, пищеварительной и эндокринной систем, а также стрессам, аллергической сенсибилизации организма, инфекциям и травмам кожи. В 60% триггером патологического процесса выступает нерациональная терапия, как самого псориаза, так и сопутствующих ему заболеваний. В 40% пустулёзный псориаз возникает спонтанно, на фоне видимого благополучия.
Механизм развития патологического процесса и в том, и в другом варианте заключается в нарушении нормальной жизнедеятельности клеток эпидермиса. При трансдермальном проникновении патогенного аллергена возникает иммунный сбой на клеточно-гуморальном уровне. На фоне врождённой нестабильности лизосом повреждаются лизосомальные мембраны клеток, в ответ начинается синтез цитокинов, медиаторов воспаления.
Параллельно активизируются вырабатывающие антитела Т-лимфоциты. Они вступают в аутоиммунные реакции с собственным эпидермисом, усиливая воспаление и пролиферативные процессы. Укорачивается клеточный цикл, нарушается процесс дифференцировки клеток эпидермиса. Гиперпролиферация агрессивно усиливает воспаление, клетки эпидермиса начинают продуцировать интерлейкин, который вместе с активированными Т-лимфоцитами способствует еще большему делению клеток. Так возникает хронизация пустулёзного псориаза.
Развитие патологии на фоне видимого здоровья трактуется как сбой обменных процессов организма. Триггерами могут стать перенесённые инфекции, вредные привычки, стресс. В этом случае происходит разбалансировка тканевого гомеостаза, приводящая к нарушению пролиферативной активности и дифференцировки клеток эпидермиса. Из-за обменных нарушений кейлоны (тканевые гормоны местного иммунитета белковой природы) перестают тормозить пролиферацию в верхних слоях кожи, создавая диспропорцию между вторичными мессенджерами, увеличивая количество цГМФ (циклический гуанозинмонофосфат – производное гуанозинтрифосфата) и уменьшая – цАМФ (циклический аденозинмонофосфат – производное АТФ). В результате происходит стимуляция пролиферативных процессов с нарушением дифференциации клеток эпидермиса. Визуально это проявляется возникновением пустул.
Классификация пустулёзного псориаза
Единой классификации пустулёзного псориаза не существует. При этом все современные дерматологи выделяют несколько стадий развития заболевания: начальную или прогрессирующую (распространяющиеся по всей поверхности кожи пустулы, склонные к слиянию, положительный симптом Кебнера), стационарную (распространение пустул закончено, возникает псевдоатрофический ободок Воронова – признак перехода к регрессии, феномен Кебнера отрицательный), затухающую, регрессивную (бляшки становятся плоскими, телесного цвета, без чешуек, ограничены роговым поясом, очаг регрессирует с центральной части).
Существует деление патологии по степени тяжести: лёгкая (ограничена площадь поражения, симптомы интоксикации отсутствуют, воспаление слабо выражено, субъективное состояние не нарушено), средняя (процесс приобретает тенденцию к распространению, появляются симптомы продромы на фоне обострения сопутствующей патологии, воспаление ярко выражено), тяжёлая (поражение кожи тотальное, выражены симптомы интоксикации и воспаления, присоединяется вторичная инфекция, соматическая патология прогрессирует, процесс приобретает системный характер, возможен летальный исход). Наиболее распространено деление пустулёзного псориаза на две большие группы: генерализованные и локальные формы.
Генерализованные формы (генерализованный пустулёзный псориаз) возникают внезапно, среди полного видимого благополучия или на фоне уже существующих сопутствующих заболеваний (собственно пустулёзный псориаз), занимают более 10% поверхности кожи, характеризуются образованием эритем с пустулами в сочетании с зудом и жжением кожи. Многие авторы с учетом единого первичного элемента сыпи (пустулы) включают в генерализованный дерматоз три составляющих: пустулёз Цумбуша, акродерматит Аллопо (типичная форма) и герпетиформное импетиго беременных. Но большинство современных дерматологов рассматривают все три составляющие в качестве самостоятельных заболеваний с собственной этиологией и механизмом развития, и относят к генерализованным формам дерматоза:
Локализованные формы занимают до 10% поверхности кожных покровов, располагаются в строго определённых местах, протекают мягче генерализованных. Некоторые авторы склонны включать сюда ладонно-подошвенный пустулёз Барбера и атипичную форму акродерматита Аллопо, однако большинство специалистов в сфере дерматологии рассматривают перечисленные типы заболевания в качестве разновидностей отдельных самостоятельных нозологий и относят к локальной форме пустулёзного псориаза следующие варианты:
Симптомы и диагностика пустулёзного псориаза
Пустулёзный псориатический процесс имеет общие для всех разновидностей клинические проявления, характеризуется образованием зудящей эритемы, несколько возвышающейся над окружающей кожей, с серозно-гнойными буллами, имеющими тенденцию к распространению, группировке, слиянию. Чуть позже пустулёзные очаги начинают шелушиться, чешуйки отделяются, обнажая эрозивную поверхность, в патологический процесс вовлекаются лимфатические узлы, ногти, суставы. Локализация соответствует форме пустулёзного псориаза. В тяжёлых случаях нарушается общее самочувствие пациента, обостряется сопутствующая патология, нарастают симптомы интоксикации вплоть до летального исхода.
Клинический диагноз ставит дерматолог на основании анамнеза, проявлений, диагностической триады (симптом стеаринового пятна, терминальной плёнки с проступающими кровяными «каплями росы»), полного клинико-лабораторного обследования, включая анализ крови на ревматоидный фактор и антитела к ВИЧ, гистологии, посева на стерильность, рентгенографии при артрите. Дифференциальную диагностику проводят с папулёзным сифилидом, себорейными проявлениями, красным плоским лишаём, парапсориазом, атопическим дерматитом.
Лечение и прогноз пустулёзного псориаза
Патологический процесс купируется под наблюдением дерматолога по индивидуальной схеме для каждого пациента. Начинают с наружного лечения пустулёзного псориаза, целью терапии является смягчение и очищение кожи. Параллельно корректируют сопутствующую патологию, подключают седативные препараты, антигистаминные средства, витаминотерапию. Генерализация процесса требует госпитализации и использования системных препаратов внутрь и инъекционно. Хороший эффект даёт УФО, ПУВА-терапия псориаза, рентгеновские лучи, криотерапия.
В качестве профилактики обязательно диспансерное наблюдение с превентивным лечением по показаниям, санаторно-курортная реабилитация, диетотерапия. При своевременном адекватном лечении прогноз относительно благоприятный, при отсутствии терапии в некоторых случаях возможен летальный исход.
Чем папулы отличаются от пустул
Прыщи знакомы каждому из нас. Врачи-дерматологи называют их папулами и пустулами. Если прыщ представляет собой просто розовый воспаленный бугорок над поверхностью кожи, то это папула. Если в прыще есть гной, это пустула.
Как появляются папулы и пустулы
Механизм появления прыща очень прост. Из-за повышенного выделения себума — кожного сала — происходит закупорка протока сальной железы. Образуется сальная пробка, то есть комедон, они могут быть открытыми или закрытыми. А вот если такой комедон поражается бактериями P. Acnes, то возникает воспаление, со временем гнойное содержимое прорывается в кожу, разносится, что приводит к образованию других папул, а при более сильном воспалении возникают гнойные пустулы.
Причин для такой активности сальных желез очень много, самая распространенная — гормональная перестройка в пубертате. Также определенную роль играют питание, стрессы, гигиенические привычки, образ жизни.
Виды пустул
Если гнойное воспаление возникло в районе волосяного фолликула, то это фолликулярные пустулы. Фликтена — пустулы, которые не связаны с фолликулами. Импетиго — множественные пустулы поверхностного типа, содержимое которых быстро становится сухим.
Акне — заболевание, при котором на лице и теле возникают папулы, пустулы, комедоны (затронуты сразу несколько фолликулов). Воспаление носит обширный характер, часто до прыщей больно дотрагиваться, а как только проходят одни, появляются другие. Если у человека есть только комедоны — белые и черные угри, то речь идет о невоспалительном типе акне. А если присутствуют папулы и пустулы, кисты, это воспалительный тип. Пустулы на лице нельзя давить, это только ухудшит ситуацию, содержимое может прорваться не наружу, а подкожно.
Стоит сказать, что папулы и пустулы могут появляться не только как часть акне, например, иногда встречается папулезный дерматоз со стерильными папулами, то есть в них не обнаруживается P. Acnes, но все-таки акне — наиболее частая причина. Папулезные высыпания встречаются также при псориазе.
Как лечить папулы и пустулы
Теперь, когда мы выяснили, что такое папулы и пустулы, встает вопрос, а нужно ли их лечить. В данном случае все зависит от их количества и частоты возникновения. Если они единичны, редко появляются на лице и теле, например, из-за гормональных изменений во время менструального цикла, то переживать не стоит. Можно просто подобрать у косметолога подходящую ухаживающую косметику и качественно очищать лицо. Но если высыпаний много, они могут сливаться воедино, образовывать пятна, лечением папул и пустул должен заниматься дерматолог.
Лечение угревой сыпи, папул и пустул носит комплексный характер. Требуется коррекция образа жизни и соблюдение рекомендаций врача. В качестве местного средства применяется негормональная мазь, которая не вызывает эффекта отмены в дальнейшем. Перед лечением врач назначит анализы на гормоны, содержание некоторых витаминов и общий анализ крови. Так можно будет подобрать индивидуальный план лечения.
Акне: что такое акне на лице, причины, симптомы. Лечение акне на лице в клинике ROSH
Известны случаи самопроизвольного излечения до 25 лет, но бывает, что, наоборот, болезнь приобретает хронический характер. Точный прогноз дать очень сложно, поэтому очень важно выяснить причины болезни и максимально устранить их, чтобы не было печальных последствий.
Как же возникают угри? Объясним подробнее этот процесс.
Как возникает угревая сыпь
Кожа самый большой орган человека по массе и по площади. Она выполняет ряд важнейших функций: обменную, теплорегулирующую, рецепторную, защитную.
Кожный покров состоит из трех слоев:
Водно-липидная мантия обладает собственной микрофлорой, на ней в симбиозе дружно живут стафилококк эпидермальный, акне бактерии и некоторые грибки в определенной пропорции, которая строго индивидуальна. Эти бактерии поддерживают кислую среду на коже и не дают проникнуть в нее патогенным микроорганизмам. Однако если этот баланс нарушается, некоторые бактерии начинают слишком активно размножаться. Кроме того, нарушения в верхнем слое эпидермиса снижают его защитно-барьерную функцию, и могут привести к проникновению в кожу (особенно при определенной патологии внутри организма) чужеродной инфекция из внешней среды. Все это в совокупности и приводит к развитию угревой сыпи.
Таким образом, акне является болезнью липидного обмена. Можно сказать, что у больных акне особая гиперчувствительность (как аллергия своего рода) на бактерии.
Как образуется акне.
Непосредственно процесс образование угревой сыпи выглядит так. В результате патогенных воздействий или гормональных нарушений происходят изменения в химическом составе в верхних слоях эпидермиса. Повышается секреция сальных желез и изменяется состав кожного сала. Нарушается процесс обновления клеток волосяного фолликула и утолщается роговой слой (фолликулярный гиперкератоз). Наступает бактериальный дисбаланс (размножение одних бактерий и угнетение других). В результате начинается воспалительная реакция.
Диагностика акне
Как выглядит кожа при акне
Высыпания на коже бывают разного вида, и могут выглядеть как небольшой косметический дефект, не доставляющий больших неприятностей, или носить ярко выраженный воспалительный характер, что может доставлять значительные страдания пациенту.
Акне характеризуется наличием нескольких разновидностей кожных дефектов. Рассмотрим их подробнее.
Открытые комедоны
Закрытые комедоны
Милиумы
Папулы
Пустулы
Узлы и кисты
Гнойные капсулы
Если же в глубоких тканях длительное время наличествует воспалительный процесс и образующийся инфильтрат не удаляется, может образоваться плотная объемная капсула, внутри которой содержится гной или кожное сало. Это образование специалисты называют кистой.
Рубцы и пигментация
Также при акне могут наблюдаться рубцы (последствия заживших высыпаний), а также различного размера пятна на коже (поствоспалительная пигментация).
Степени акне
Клинические формы акне подразделяются на невоспалительные и воспалительные. Невоспалительные форма акне – это открытые и закрытые комедоны, милиумы. Воспалительные формы – это поверхностные папулы и пустулы; узлы и кисты, а также акне глубокие индуративные, конглобатные; осложненные абсцедирующие, флегмонозные, молниеносные, акне-келоид, рубцующиеся.
Тяжесть заболевания, согласно классификации, предложенной Американской академией дерматологии, оценивается следующим образом:
Однако наиболее удобна часто используемая и более понятная пациентам следующая классификация Акне, предложенная в 2000году(G Plewig M A Kligman):
Дифференциальный диагноз
С какими заболеваниями надо дифференцировать акне при постановке диагноза? Важно знать, что угревая сыпь может быть симптомом других, порой очень серьезных заболеваний. Это, например, розацея пустулезная. пустулезный угревидный сифилис, инфильтративно-нагноительная трихофития, акнеформные дерматозы. Возможна также такая форма заболевания, как медикаментозные угри, которая является реакцией организма на некоторые лекарственные средства, исчезает при их отмене
Причины акне
Эндогенные (внутренние ) причины акне связаны с нарушениями или отклонениями в работе организма пациента.
Экзогенные (внешние) причины – это различные внешние воздействия на кожу, которые могут вызвать появление угревой сыпи.
В каждом конкретном случае причиной могут быть как отдельные единичные факторы, так и сочетание различных эндогенных и экзогенных факторов. Точную причину или комплекс причин поможет установить тщательное обследование, которое мы обязательно проводим в нашей клинике.
Эндогенные причины угревых высыпаний
Среди эндогенных причин прежде всего стоит выделить физиологические изменения, которые естественным образом происходят в организме и могут спровоцировать появление акне. Это прежде всего изменение гормонального фона:
Некоторые паталогии внутренних органов также могут сопровождаться угревой сыпью. Так, акне возможно при некоторых заболеваниях: дисфункция яичников при поликистозе, заболеваниях гипофиза и надпочечников и др. Высыпания наблюдаются и при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, таких как дисбаланс микрофлоры кишечника, гастриты, панкреатиты, гепатиты, нарушения в работе желчного пузыря, запоры, приводящие к интоксикации организма.
У мужчин при активном занятии спортом и приеме анаболиков и спортивного питания для улучшения рельефа мышц порой возможно появление различного рода угревых высыпаний.
Очень часто акне является следствием стресса. Даже однократный стресс приводит к выбросу гормонов, что может привести к нарушениям в эндокринной системе, и как следствие вызвать появление угревых высыпаний. Хронический стресс приводит к постоянному повышенному выбросу гормонов и снижению иммунитета, что открывает дорогу многим инфекциям, в том числе и воспалительным формам акне.
Гиперкератоз-утолщение рогового слоя кожи, закупорка пор усугубляет акне.
Зоны высыпаний и их связь с заболеваниями внутренних органов
Экзогенные причины появления акне
Среди экзогенных (внешних) причин угревых высыпаний в первую очередь стоит отметить неправильное и беспорядочное использование различной косметики, особенно тональных средств и корректоров. Провоцирует акне и неправильный ежедневный уход, излишнее увлечение косметическими эстетическими процедурами. Это, например, чистки, которые НЕЛЬЗЯ делать при наличии воспалительных элементов на коже.
А выдавливать что либо в области носогубного треугольника и переносицы вообще опасно – это может привести к воспалению мозговых оболочек и менингиту.
Какие виды микроорганизмов вызывают воспаления при акне
Воспалительные процессы при акне чаще всего вызываются следующими видами микроорганизмов:
Гормоны при акне и их роль
Уже давно известно, что Акне является гормонозависимым заболеванием, то есть одним из факторв появления угрей являются нарушения гормонального фона. Провоцирующими обычно являются такие гормоны, как тестостерон, дегидроэпиандростерон, инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1, соматомедин С). Их гиперпродукция приводит к излишней работе сальных желез и даже изменению состава и качества кожного сала.
Но не только эти гормоны вызывают акне. Нарушение гормонального баланса гипофиза, коры головного мозга, работы яичников, надпочечников и щитовидной железы также может привести к акне. Поэтому надо помнить, что кроме дерматолога нужно обращаться к специалистам-эндокринологам при обнаружении, каких бы то не было нарушений в анализах крови.
Обострение прыщей за 5-7 дней до начала месячных объясняется повышением уровня стероидных гормонов и изменением гидратации эпителия фолликулов.
Появление высыпаний на коже может быть и после приема или отмены некоторых противозачаточных препаратов.
Во время стресса надпочечники вырабатывают в большем количестве андрогены, что вызывает гиперактивную работы сальных желез и упадок иммунитета – в результате акне расцветает. Тем не менее достаточно часто молодым девочкам гинекологи назначают противозачаточные препараты при абсолютно нормальном гормональном фоне. Не разумно назначение гинекологами наружной (топической) терапии акне без консультации врача-дерматолога.
Лечение акне – сложный процесс
Итак, мы видим, что акне может быть и самостоятельным заболеванием, вызванным например неправильным уходом (обычно это легкие формы акне). Но гораздо чаще акне является симптомом нарушений в работе организма. Именно поэтому симптоматическое лечение наружными препаратами, даже если и приводит к временным улучшениям, зачастую не дает стойких результатов, ибо не устраняет причину заболевания. В результате акне переходит в более тяжелую форму.
К нам в клинику нередко всего обращаются пациенты уже со сложными, запущенными, тяжелыми формами, требующими серьезного комплексного лечения. И наши методики позволяют победить недуг даже в сложных случаях –разумеется, при точном выполнении рекомендаций наших специалистов.
Лечение акне – это чаще всего не просто лечение прыщей. Это лечение всего организма, приведение в порядок и гармонию работу его различных органов и систем. А для этого необходимо комплексное обследование и установление всех возможных причин заболевания, и тщательное соблюдение всех рекомендаций врачей.