что такое пустулезная сыпь
Содержание
Дерматология в России
Зарегистрируйтесь!
Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.
Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).
Ладонно-подошвенный пустулез: факторы, вызывающие заболевание и влияющие на его течение
Ладонно-подошвенный пустулез: факторы, вызывающие заболевание и влияющие на его течение
На другую природу ЛПП в отличие от псориаза указывает отсутствие анамнеза по псориазу у больных ЛПП, позднее начало заболевания, отсутствие типичных псориатических поражений, и более частые случаи контактной аллергии на металлы [2,3]. Ладонно-подошвенный пустулез чаще встречается у женщин, чем у мужчин, чаще у людей среднего возраста. Данное заболевание приводит к нарушению повседневного функционирования и социализации. Поражения обнаруживаются на ладонях и подошвах, обычно симметрично [1].
Стерильные пустулы образуются на эритематозном фоне и впоследствии «высыхают» в течение нескольких дней. Наблюдаются шелушение и линейные трещины. Заболевание периодически обостряется с появлением новых гнойничков.
Часто наблюдается гиперкератоз ногтей, под ногтевыми пластинами могут образовываться пустулы (рис. 1) [1]. Пациенты испытывают боль, зуд или жжение.
Поражения в ходе ЛПП развиваются в областях, богатых эккринными потовыми железами, которые, вероятно, играют роль в патогенезе заболевания.
Результаты недавних исследований показывают, что акросирингиум (от англ. acrosyringium), интраэпидермальная часть протоков потовых желез, является основным местом, где образуются пустулы при ЛПП.
Биопсия поражений кожи выявляет изменения, аналогичные тем, которые наблюдаются при псориазе: паракератоз, потеря зернистого слоя и спонгиоз.
Стерильные пустулы в верхних слоях эпидермиса заполнены нейтрофилами и эозинофилами. Рассеянные смешанные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов и тучных клеток, обнаруживаются в верхнем слое дермы и в периваскулярной области. Преобладают Т-лимфоциты (экспрессия CD3 +) [5,6].
При дифференциальной диагностике следует учитывать такие заболевания как: контактный дерматит, красный пилировый лишай, дисгидротическая экзема и опоясывающий лишай.
Этиопатогенез ладонно-подошвенного пустулеза
В развитии ЛПП играют роль генетические, иммунологические и экологические факторы (Таблица 1).
Генетический фон
Генетический фон ЛПП до конца не изучен. Некоторые авторы считают ЛПП вариантом псориаза. Были опубликованы исследования, сравнивающие распространенность определенных генов при этих двух заболеваниях.
Гены, кодирующие HLA-Cw6, WWCC HCR и CDSN5, расположенные в локусе PSORS1 (6p21) на хромосоме 6, считаются основной генетической основой псориаза [7].
С другой стороны, исследования (проведенные на популяциях Швеции и Великобритании), показали, что ни один из вышеуказанных аллелей не был связан с возникновением ЛПП. Частота встречаемости HLA-Cw6 одинакова у пациентов с ЛПП (19–20%) и здоровым контролем (15%). Аналогичным образом, WWCC HCR встречается у 50% пациентов с ЛПП и 40% здоровых контролей.
Другим важным генетическим фактором, играющим роль в патогенезе псориаза, является мутация гена ATG16L1, расположенного на хромосоме 2.
ATG16L1 участвует в иммунологическом ответе, и мутация этого гена приводит к снижению продукции антимикробных пептидов и усилению продукции провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин 1 (ИЛ-1) и ИЛ-18, запускающие системное воспаление. Более частое появление этой мутации было выявлено при воспалительных заболеваниях, таких как псориаз и болезнь Крона.
Кроме того, у пациентов с ЛПП наблюдается более высокая частота однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) гена ATG16L1 rs2241880 G и rs2241879A по сравнению со здоровы контолем [10].
Из-за возможной коморбидности ЛПП с артритом и артралгией у некоторых пациентов генетическая основа ЛПП сравнивалась с таковой для псориатического артрита.
Обнаружена корреляция между антигеном HLA-B27, характерным для псориатического артрита, и ЛПП. Антиген HLA-B27 был идентифицирован у 32% пациентов с ЛПП, ассоциированным с артралгией в области передней грудной клетки, тазобедренного сустава или периферических суставов [9].
Недавние исследования также указывают на роль мутации гена антагонистического рецептора IL-36 (IL-36RN) в развитии ЛПП, а также в различных формах псориаза: типе бляшек, генерализованном пустулезном типе [11].
Известно, что эта мутация является генетической основой дефицита антагониста рецептора IL-36 (DITRA), редкого наследственного аутосомно-рецессивного заболевания, характеризующегося генерализованными пустулезными поражениями, напоминающими пустулезный псориаз или острый генерализованный экзантематозный пустулез (AGEP) [12].
Иммунологический фон
Иммунологические процессы при ЛПП приводят к накоплению большого количества гранулоцитов в области выводного тракта потовых желез, акросирингиума [5,13].
Цитокины, регулирующие иммунологические процессы, играют ключевую роль в патогенезе заболевания. Как и при псориазе, при ЛPP наблюдается повышение уровня провоспалительных интерлейкинов в крови, таких как фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), IL-17, IL-22 и гамма-интерферон (IFN-γ) [14].
Псориатические поражения и поражения ЛПП различаются. При псориатических поражениях имеется большое количество цитокинов, продуцируемых лимфоцитами Th17 (IL-12, IL-17 и IL-23), в то время как при ЛПП было отмечено только значительное увеличение экспрессии IL-17 без сопутствующего повышения уровня IL-12 и IL-23.
Таким образом, изолированное повышение уровня IL-17 указывает на то, что нейтрофилы, а не Th-17, являются основным источником воспалительного ответа при ЛПП 15.
Таким образом, IL-6 может быть новой мишенью для лечения ЛПП [20]. Интерлейкин 36, продуцируемый активированными кератиноцитами, является еще одним цитокином, который играет роль в патогенезе псориаза и ЛPP.
Этот цитокин напрямую влияет на клетки иммунной системы и стимулирует выработку IL-1, IL-6, IL-23, TNF-α и IFNγ [26–28],которые реципрокно индуцируют выработку кератиноцитами IL-6, IL-8 и антибактериальных пептидов (пептиды S 100, А7 и А15). Пептиды S 100, A7 и A15, как и другие провоспалительные цитокины, усиливают миграцию гранулоцитов [29–32].
Недавние генетические исследования показывают, что IL-36 играет решающую роль в патогенезе ЛПП. Как упоминалось выше, мутация гена IL-36RN, кодирующего белок IL-36Ra, антагониста рецептора IL-36, была продемонстрирована у пациентов с локализованными и генерализованными формами пустулеза, встречающимися в семьях и спорадически.
В результате этой мутации функция IL-36 нарушается, что приводит к увеличению продукции IL-1, IL-6 и IL-8 и развитию воспалительной реакции [30,31,33].
Связь между ладонно-подошвенным пустулезом и курением
Ладонно-подошвенный пустулез очень часто встречается у курильщиков. Есть много сообщений о регрессе поражений у пациентов с ЛПП после того, как они бросили курить [34].
Курение вызывает окислительный стресс и приводит к накоплению воспалительных клеток в эпидермисе. Новые свободные радикалы стимулируют клеточные сигнальные пути как при псориазе. Следовательно, активируются протеинкиназы.
Более того, никотин запускает выработку цитокинов макрофагами и кератиноцитами и активирует Т-лимфоциты, которые поддерживают хронический воспалительный процесс [5,13].
Недавние исследования показывают, что акросирингиум играет значительную роль в развитии симптомов ЛПП. Потовые железы иннервируются холинергической системой, где ацетилхолин (АХ, Ach ) является основным индуктором потоотделения.
Ацетилхолин действует через 2 типа рецепторов: мускариновые (mAchR) и никотиновые (nAchR). Уровень АХ регулируется никотиновой трансферазой АХ и может влиять на работу потовых желез.
Было показано, что уровень АХ ниже в нижних слоях акросирингиума, потому что присутствующие там большие количества эстеразы разлагают нейромедиатор. В отсутствие АХ никотин связывается с рецепторами nAch.
Считается, что никотиновые рецепторы AХ, активируемые никотином, а не ацетилхолином, могут играть роль в патогенезе ЛПП и приводить к накоплению нейтрофилов и эозинофилов, а также к образованию пустул. Никотин также влияет на кератиноциты вокруг потовых желез и вызывает усиление кератоза выводных протоков [5,13].
Воздействие контактных аллергенов при ладонно-подошвенном пустулезе
Согласно клиническим наблюдениям контактная гиперчувствительность также играет определенную роль при ЛПП.
Клинические исследования показали, что контактная аллергическая реакция на одно или несколько веществ возникла у 25,2% пациентов с диагнозом ЛПП, тогда как в контрольной группе пациентов с диагнозом вульгарный псориаз контактная аллергия имела место только у 11% пациентов.
Значительно больше женщин, чем мужчин, страдающих ЛПП, отмечали положительные патч-тесты. Наиболее распространенными были следующие аллергены: никель, добавки каучука, перуанский бальзам, хром, ртуть и различные ароматизаторы.Следовательно, проведение патч-тестов может быть полезным у пациентов с ЛПП, которые не реагируют на лечение.
В некоторых центрах диагностики ЛПП важную роль уделяют именно патч-тестам, а предотвращение контакта с аллергенами является важным элементом терапии [35,36].
Ладонно-подошвенный пустулез как побочное действие лекарственных препаратов
Ладонно-подошвенный пустулез в первую очередь поражает взрослых и пожилых людей. Многие пациенты с ЛПП длительно принимают терапию других хронических заболеваний. Поражения кожи могут проявляться как побочный эффект этих лекарств [37].
В последнее время широко используемые биологические агенты приносят огромную терапевтическую пользу многим группам пациентов. Хотя ингибиторы ФНО-а (адалимумаб, инфликсимаб и этанерцепт) обладают высокой эффективностью при лечении псориаза, их побочные эффекты включают образование псориатических поражений.
Во время терапии ингибиторами ФНО-а наблюдались обострение псориаза и развитие инверсной, пустулезной и эритродермической форм болезни [39].
В некоторых сообщениях ладонно-подошвенный пустулезный псориаз считается наиболее частым типом псориаза, вызываемым ингибиторами ФНО-а [39,40]
Механизм формирования псориатических поражений как побочный эффект ингибиторов ФНО-а до конца не изучен. Было высказано предположение, что блокировка важнейших функций провоспалительными цитокинами, таких как ФНО-а, запускает альтернативные пути действия Т-лимфоцитов, что приводит к возникновению псориатических поражений у предрасположенных пациентов [41].
Связь между ладонно-подошвенным пустулезом и бактериальными инфекциями
Клинические наблюдения указывают на связь между некоторыми воспалительными кожными заболеваниями и очаговыми бактериальными инфекциями [42].
Во многих сообщениях описывается связь ЛПП с тонзиллитом, хроническим синуситом или одонтогенной инфекцией. Тонзиллэктомия или эффективное лечение очаговых бактериальных инфекций привело к значительному улучшению или разрешению ЛПП [43,44].
В группе из 116 пациентов с ЛПП 109 показали улучшение после тонзиллэктомии [44].
Связь между ЛПП и тонзиллитом также была доказана по результатам иммунологических и молекулярных тестов. Наблюдалась повышенная экспрессия маркеров активации класса II, таких как CD25 и кожных хоминг-рецепторов (CLA и CCR6) на Т-клетках в миндалинах и в периферической крови у пациентов с пустулезом. Более того, в псориатических поражениях кожи есть лиганды для этих рецепторов, такие как E-селектин и лиганд [20].
Чрезмерная стимуляция миграции Т-лимфоцитов к коже бактериями, колонизирующими небные миндалины, вероятно, играет очень важную роль в патогенезе ЛПП [44].
Более того, повышенная экспрессия рецептора индуцибельной костимулирующей молекулы (ICOS) на Т-клетках в миндалинах у пациентов с ЛПП также подтверждают связь между ЛПП и инфекционными очагами.
Рецептор ICOS, как и CD28, принадлежит к семейству костимулирующих рецепторов и не присутствует на лимфоцитах в состоянии «покоя». Его экспрессия указывает на стимуляцию иммунологических клеток и играет роль в запуске ответа Т-лимфоцитов.
Другие микробные факторы, кроме очаговых инфекций миндалин и стоматологических инфекций, также считаются причиной или усугубляющими факторами ЛПП.
Эритематозно-инфильтративные поражения кожи с высыпаниями, напоминающими ЛПП, наблюдаются у некоторых пациентов с синдромом Рейтера и классифицируются как реактивный артрит при спондилоартропатии. Классическая триада симптомов синдрома Рейтера состоит из уретрита, артрита и конъюнктивита.
У некоторых пациентов также наблюдаются кожные поражения и поражениями слизистых оболочек, такими как циркулярный баланит на головке полового члена, бленноррагическая кератодермия на руках и ногах, афтозные язвы на слизистой оболочке полости рта и заболевания ногтей. Поражения кожи в основном наблюдаются одновременно с инфекциями Chlamydia trachomatis (Ch. Trachomatis) [45].
Было высказано предположение, что Ch. trachomatis могут быть потенциальной причиной изолированного пустулеза. Эта теория подтверждается наблюдением высоких титров антител (равных или превышающих 1/64) к хламидиям чаще у пациентов с ЛПП (38%), чем у пациентов с псориазом (13%), пациентов с экземой или крапивницей (12%) и со здоровой контрольной группой (3%).
Титры антител к хламидиям, превышающие или равные 1/16, наблюдались у 53% пациентов с ЛПП [46]. Отдельные сообщения о случаях также указывают на то, что Helicobacter pylori является возбудителем ЛПП [47].
Стресс как возможный фактор, усугубляющий течение ладонно-подошвенного пустулеза
Психологические факторы, особенно стресс, могут играть значительную роль в патогенезе некоторых дерматологических заболеваний, в том числе ЛПП.
Около 90% пациентов с ЛПП сообщают об обострениях заболевания в связи со стрессом. Психологические тесты подтвердили эти клинические наблюдения.
Исследование, основанное на опроснике личности Айзенка (EPQ), который измеряет 3 личностных фактора (экстраверсия-интроверсия, невротизм и психотизм), показало, что страх, тревога и психосоматические расстройства встречаются у 43% пациентов с ЛПП, по сравнению с 19% людей в контрольной группе [48].
Пациенты с ЛПП также были изучены на влияние стрессовых ситуаций и реакций на тревогу (ISRA). Страх и активация автономной нервной системы, проявляющиеся тахикардией, сухостью во рту и потоотделением, наблюдались у 85% пациентов с ЛПП, по сравнению с 19% в контрольной группе [48].
Связь между ладонно-подошвенным пустулезом и непереносимостью глютена
Предполагается, что непереносимость глютена может играть роль в патогенезе ЛПП, но результаты опубликованных исследований не столь убедительны.
У большинства пациентов соблюдение безглютеновой диеты приводило к регрессу кожных поражений [38,49].
В исследованиях из Германии результаты не выявили подобную связь: антитела ни к глиадину, ни к трансглутаминазы не были обнаружены у пациентов с ЛПП. Расхождения в результатах могут быть связаны со многими факторами, такими как этнические различия между обследованными группами населения [50].
Сосуществование ладонно-подошвенного пустулеза с другими заболеваниями
Серонегативные артропатии, сосуществующие с ладонно-подошвенным пустулезом
Синдром SAPHO был описан в 1987 году как сосуществование синовита, акне, ЛПП, гиперостоза и остеита [51].
Поражения кожи могут предшествовать, возникать одновременно или после костно-суставных симптомов. Интервал времени между формированием поражения кожи и костно-суставными симптомами не превышает 2 лет [52].
Этиопатогенез синдрома SAPHO неизвестен. Неблагоприятный эффект ретиноидов среди пациентов, получавших лечение от тяжелых форм акне, рассматривался как возможная причина, но эта теория не подтвердилась, поскольку значительное число пациентов с синдромом SAPHO не лечились ретиноидами [53].
Пустулотический артроостит (ПАО) был впервые описан Сонозаки в 1979 году как симметричные эритематозные и пустулезные поражения кожи на руках и ногах, сопровождающиеся болью в грудино-ключичных суставах.
Недавно было высказано предположение, что синдром Сонозаки следует классифицировать как один из спектров синдрома SAPHO. Однако синдром SAPHO и другие спондилопатии, такие как псориатический артрит и синдром Рейтера, связаны с антигеном HLA B27, тогда как при синдроме Сонозаки распространенность этого антигена низкая.
Заболевания щитовидной железы у пациентов с ладонно-подошвенным пустулезом
Заболевания щитовидной железы чаще наблюдались у женщин с ЛПП, чем у здорового контроля. Дисфункция щитовидной железы сосуществует у 25% обследованных женщин, страдающих ЛПП. Заболевания включают гипотиреоз, гипертиреоз, узловатый зоб и любые операции на щитовидной железе.
В связи с тем, что ЛПП сосуществует с заболеваниями щитовидной железы, рекомендуется собрать больше данных о пациентах с ЛПП и провести скрининг пациентов на нарушения функционирования щитовидной железы [55].
Заключение
Поскольку патогенез ЛПП включает генетические, иммунологические факторы и факторы окружающей среды, обследование пациента должно быть всенаправленным. Ключом к диагностике является сбор подробного анамнеза болезни, особенно в отношении сопутствующих заболеваний, принимаемых лекарств, отягчающих факторов, курения и интенсивности реакции на стресс в повседневной жизни.
Следует исключить сосуществование бактериальных инфекций как факторов, провоцирующих высыпание или обострение гнойничковых поражений кожи. Желательно провести патч-тесты для выявления контактной аллергии.
Похоже, что в будущем современные молекулярные методы могут быть полезны для выявления семейной предрасположенности к ЛПП. Определение причины заболевания чрезвычайно важно для эффективного лечения пациентов с ЛПП.
Что такое акне (угри)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чевычелова А. Н., врача-косметолога со стажем в 14 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Акне — воспалительное заболевание сальных желез и волосяных фолликулов.
Наша кожа имеет три слоя:
1. верхний слой — эпидермис;
2. средний слой — дерма;
3. низлежащий слой — гиподерма (подкожно-жировая клетчатка).
Сам эпидермис состоит из нескольких слоев, самый верхний из которых называется роговым, состоит из омертвевших клеток корнеоцитов и выполняет защитную функцию.
Дерма — это самый важный слой кожи, именно в нем поддерживается вся «жизнь» кожи. Дерма переплетена кровеносными сосудами и полна нервных окончаний. Именно здесь зарождаются и работают на красоту нашей кожи главные клетки — фибробласты. Кроме того, в дерме находятся сальные и потовые железы, а также волосяные фолликулы.
Гиподерама состоит из соединительной ткани рыхлой консистенции и жировых клеток — адипоцитов. Толщина подкожно-жировой клетчатки зависит от места ее расположения на теле и питания.
Наибольший интерес для нас представляют сальные железы, придатки кожи, которые находятся в дерме.
Сальные железы продуцируют кожное сало, именно оно так предательски блестит на коже лица, особенно в области лба, на носу и подбородке, так называемой «Т-зоне». Данный тип желез — гормонзависимый. Выработка кожного сала происходит под тщательным многоуровневым контролем, в котором участвуют:
Гормоны и их роль в развитии акне
Любой гормональный скачок становится причиной того, что сальные железы начинают активно выделять кожное сало. [2]
Себорея — это заболевание кожи, которое проявляется патологической активностью сальных желез. Клинические проявления себореи заключаются в том, что можно наблюдать расширенные поры, зияющие или закупоренные комедонами, жирное или сухое шелушение, сальность волосяного покрова. При такой активной продукции кожного сала происходит изменение его состава, при лабораторных исследованиях выявлено избыточное количество андрогенов и пониженное содержание эстрогенов. Также в составе кожного сала уменьшается количество линоленовой кислоты — это способствует повышению щелочного уровня кожи, нарушению барьерных свойств и размножению на ее поверхности микроорганизмов. [3]
Какие микроорганизмы вызывают акне
Среди причин возникновения акне первое место занимает изменение микробной флоры кожи. При исследовании выделенной микробной флоры у пациентов с заболеванием акне обнаруживается большое количество анаэробных липофильных коринебактерий, аэробных бактерий-микрококков и грамположительных палочек.
В процессе воспаления принимают участие три микроорганизма:
Ведущую роль в запуске воспалительного процесса играют Propionibacterium acnes, которые продуцируют различные ферменты, в том числе липазу. Этот фермент способен повреждать стенку фолликула изнутри. Нельзя исключить и роль иммунной системы, снижение функции которой является благоприятным фактором для размножения P. acnes. Ключевую роль в возникновении угревой болезни играет гормональный статус пациента, а именно гиперандрогения — повышение мужских половых гормонов (тестостерона и дигидротестостерона). На сальных железах есть определенные рецепторы, которые чувствительны к андрогенам. Соответственно, при повышении уровня этих гормонов сальная железа начинает патологически активно вырабатывать кожное сало. Кроме того, к причинам возникновения акне на лице можно отнести наследственный фактор.
Другие причины акне
Все вышеперечисленные этиологические факторы можно отнести к эндогенным причинам появления акне, то есть имеющим внутреннюю природу возникновения. Что касается экзогенных причин, влияющих на возникновение и развитие заболевания извне, то к ним, в первую очередь, нужно отнести воздействие солнечных лучей. При активной инсоляции иммунитет кожи значительно снижается, что, опять же, является благоприятным фактором для размножения P. acnes. [1]
Одной из причин распространения угревой болезни в последнее время становится мода на фитнес и спорт, и здесь нельзя не упомянуть о бодибилдерах. В силу своего высококалорийного питания и приема анаболических стероидов и производных тестостерона они входят в группу риска по заболеваемости акне на лице, принимая эти препараты без консультации с врачом и учета реальных показаний к применению, а именно для набора мышечной массы. Прием анаболиков приводит к резкой активности сальных желез как у мужчин, так и у женщин, даже если в прошлом проблем с кожей не было. Впоследствии можно наблюдать различные формы акне, от вульгарных угрей до конглобатных форм акне. Вдобавок к приобретенному заболеванию у женщин может наблюдаться понижение голоса, оволосение по мужскому типу, исчезновение менструаций. У мужчин снижается концентрация сперматозоидов в семенной жидкости. Первым пунктом в лечении в данном случае будет отмена производных тестостерона и анаболиков. [3]
Акне новорождённых
Также акне могут появиться при приёме матерью в последнем триместре беременности системных глюкокортикостероидов.
Акне у новорождённых проходит через несколько недель или месяцев, поэтому редко требует лечения. Рубцы при этом, как правило, не образуются.
Симптомы акне (угри)
Акне возникает на тех участках кожи, на которых расположено больше всего сальных желёз. Визуально при этом можно наблюдать наличие комедонов (открытых и закрытых), милиумов. Кроме того, признаками акне является жирность волос, пятна, рубцы, папуло-пустулезные элементы, узлы (часто болезненные). В некоторых формах — сальный блеск либо наоборот — шелушение и тусклый цвет лица. [3]
Как выглядит акне:
Патогенез акне (угри)
Как образуется акне (основные фазы):
Классификация и стадии развития акне (угри)
Среди множества классификаций акне имеет смысл рассмотреть классификацию по возрасту, которую предложили G.Plewig и A.M. Kligman в 1993 г.:
1.Юношеские угри
г) молниеносные угри
2. Угри взрослых
3. Угри детского возраста
а) угри новорожденных
4. Угри, вызванные экзогенными причинами
5. Угри, вызванные механическими факторами
6. Акнеформные высыпания
Наиболее распространённые из этих форм угрей:
Их и рассмотрим более подробно.
Комедональная форма является предвестником папуло-пустулезной стадии. Может проявляться уже у детей с 8 лет. Наблюдается сальность кожи и волос. Затем в устьях сальных желёз появляется микрокомедон, который впоследствии превращается в закрытый комедон — не воспалённый бугорок телесного или белого цвета с сальным содержимым, который не может свободно эвакуироваться на поверхность кожи из-за гипертрофированного, узкого устья сальной железы. Однако, при такой закупорке себум не прекращает свою выработку, а накапливается в полости закрытого комедона, в результате чего происходит увеличение давления на стенки сальной железы, что приводит к папуло-пустулезной форме акне.
Папуло-пустулезная форма характеризуется высыпаниями (папулами и пустулами), комедонами, пятнами. При тяжелом течении возможно возникновение рубцов на месте воспалительных элементов. Локализация в данном случае будет не только на лице, но и спине, декольте.
Конглобатная форма (узловая) угревой болезни относится к тяжелому течению акне. Клинически проявляется крупными болезненными элементами, возвышающимися над уровнем кожи, сочетающими в себе несколько узлов сразу. Чаще локализуются на спине. Когда узлы вскрываются, появляются язвы, которые долго не проходят. Регрессируют такие угри до нескольких месяцев. Всегда остаются рубцы. [1]
Степени акне
На 20-м Всемирном конгрессе в Париже в 2002 году была предложена следующая классификация акне:
Осложнения акне (угри)
Если не лечить акне 2–3 степени, то развиваются осложнения: расширяются поры, возникает поствоспалительная пигментация, эритемные пятна, милиумы, рубцы, атеромы. В косметологии это называется «постакне».
Расширенные поры являются следствием того, что сальные железы активно продуцируют кожное сало, в результате себум накапливается в устьях сальной железы, при этом происходит растяжение и гипертрофия стенки сальной железы.
Пигментация появляется как следствие нарушения пигментообразования в результате активной инсоляции во время заболевания, выдавливания, травматизации элементов.
Эритемные пятна. То, что мы мы наблюдаем на месте бывшего прыщика — ничто иное, как застойное пятно. Появляется оно вследствие нарушения микроциркуляции крови во время воспалительного процесса.
Милиумы — сформировавшиеся круглые капсулки с сальным содержимым, которые локализуются совсем поверхностно, под эпидермальной пленочкой, преимущественно на веках, вокруг глаз, на висках, реже в нижней трети лица. Практически никогда не воспаляются, но подлежат механическому удалению. Появляются они из-за нарушения кератинизации: роговой слой (самый верхний) утолщается, и сальное содержимое не может эвакуироваться на поверохность кожи, формируясь в капсулу подкожно.
Рубцы различного вида чаще развиваются при тяжелых формах акне, когда происходит повреждение перифолликулярной части дермы. Чаще клинически мы наблюдаем атрофические и келлоидные рубцы, красные пятна.
Атеромы — более редкое осложнение, но оно тоже имеет место. Выглядит как большой подкожнгый бугор, от одного до нескольких сантиметров, с черной точкой посередине (комедоном). Если механически убрать комедон, то через оставшееся отверстие можно будет выдавить содержимое белесоватого цвета, с неприятным запахом. Опасна атерома инфицированием. В этом случае она становится болезненной и будет подлежать срочному удалению.
Хотелось бы обратить особое внимание на такой опасный вид осложнений акне, как сепсис, поскольку большинство пациентов с акне обзаводятся привычкой к частой травматизации и самостоятельному выдавливанию комедонов и воспалительных гнойных элементов. Сепсис — тяжелое инфекционное заболевание с очень малым процентом выздоровления, другими словами, заражение крови. Самым опасным участком в этом отношении является носогубный треугольник. Именно в этой анатомоческой зоне сосуды кожи очень тесно переплетены с сосудами головного мозга. По этим сосудам кровь течет к мозгу, и при попадании инфекции внутрь кровяное русло унесет ее прямо в мозг.
Диагностика акне (угри)
Когда следует обратиться к врачу
Посетить дерматолога желательно при любой степени развития акне. Если на коже возникли крупные болезненные элементы, то сделать это следует как можно скорее.
При проведении диагностики формы акне во внимание берется:
Лечение акне (угри)
Нужно ли лечить акне
Чем раньше начать лечение, тем меньше усилий потребуется, чтобы избавиться от акне.
При легкой степени заболевания, как правило, достаточно наружной терапии. Назначаются активные процедуры в клинике, такие, как механические чистки, химические пилинги. Как правило, назначается курс пилингов на основе салициловой, пировиноградной кислот, в середине курса выполняется механическая чистка. Иногда на начальном этапе лечения механические чистки требуются довольно часто. Поэтому курс химических пилингов также может быть завершен механической чисткой. Обязательно параллельно назначаются домашние препараты аптечных или профессиональных марок.
При лечении акне средней степени тяжести к наружному лечению подключается системная терапия. Назначаются необходимые анализы (клинический анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи), исследуется гормональный статус пациента. Учитывая результаты анализов, назначаются антибиотики либо пероральные контрацептивы с антиандрогенным эффектом.
Антиандрогены используются только для лечения женщин. Предварительно потребуется консультация гинеколога-эндокринолога и тщательное обследование гормонального фона пациентки. Антиандрогенным эффектом обладают некоторые пероральные гормональные контрацептивы, например Жанин, Ярина, Диане 35.
При тяжелых формах применяют препараты на основе изотретиноина (Роаккутан). Данный препарат используют только при тяжелых формах акне. Женщинам, которые потенциально могут забеременеть, он противопоказан и, как правило, назначается вместе с противозачаточными средствами. [5] Препарат имеет ряд побочных эффектов, это касается изменения лабораторных показателей и таких проявлений, как головные боли, сухость кожных покровов. Поэтому пациенты с тяжелой степенью акне, принимающие препараты на основе изотретиноина, должны находиться под строгим наблюдением врача. [4]
Лечение постакне нередко сложнее и занимает больше времени, чем лечение непосредственно самой угревой болезни. Именно поэтому очень важно вовремя обратиться к врачу при появлении первых симптомов акне.
Отдельно от комплекса постакне хочется выделить такой фактор, как психосоматическое состояние пациента. Часто такие пациенты скованы, зажаты. Из-за «испорченного» лица стараются вести замкнутый образ жизни, у них развивается масса комплексов и обид, сниженное настроение. Именно поэтому врачу в первую очередь необходимо наладить плотный, стабильный контакт с пациентом, иногда требуется параллельная работа с психологом. Таким пациентам необходимо конкретизировать каждый назначенный препарат и освещать реальные результаты. [2]
Как долго лечится акне
Лечение акне зависит от степени тяжести и может длиться годами. При тяжёлых формах акне около года принимают препараты на основе изотретиноина, затем применяют наружные средства. После завершения активной терапии ещё много лет потребуется специальный уход за кожей.
Как ухаживать за кожей с акне
Уход за любым типом кожи включает очищение и увлажнение.
Очищение кожи позволяет:
Очищение можно проводить различными эмульсиями, растворами, мылом и синдетами (разновидность мыла), которые предназначены для кожи, склонной к акне. Ежедневно очищать жирную кожу следует средствами, не содержащими щелочных компонентов и спиртов — это позволит не нарушить её рН-баланс и микрофлору.
Увлажнение кожи позволяет уменьшить непрерывное испарение воды с её поверхности. Для пациентов с акне предпочтительны увлажняющие средства в форме эмульсии, жидкого крема и гидрогеля.
При акне лёгкой и средней степени тяжести, чтобы уменьшить количество комедонов, выраженность воспаления и роговое утолщение кожи (гиперкератоз), рекомендуется применять средства с себо-, кераторегулирующим, кератолитическим и противовоспалительным эффектами.
Диета при акне
Эффективность диетотерапии при акне не доказана, но и не опровергнута. Пациентам со склонностью к акне рекомендуется:
Если у пациента обнаружены заболевания желудка, кишечника или желчного пузыря, то ему назначают специальное питание.
Полезно ли загорать при акне
Несмотря на то, что некоторые авторы отмечают временный положительный эффект солнечных лучей на течение акне, более принято мнение, что они влияют негативно. В высоких дозах ультрафиолет снижает местную иммунную защиту, следовательно может ухудшить течение акне. У людей, посещающих солярий, кожа быстрее стареет и увеличивается риск возникновения злокачественных новообразований кожи.
У пациентов, принимающих препараты на основе изотретиноина, усиливается чувствительность к ультрафиолетовым лучам, а приём ряда антибиотиков способен вызвать фототоксический эффект, т. е. воспалительную реакцию, возникающую в коже при воздействии солнечного света.
Прогноз. Профилактика
Для эффективной профилактики акне важно исключить провоцирующие факторы:
Своевременное посещение дерматолога либо дерматолога-косметолога поможет выявить заболевание на ранних стадиях. Врач откорректирует домашний уход, подберет препараты, подходящие именно вашему типу и состоянию кожи, при необходимости назначит механические чистки и химические пилинги. Раз в год необходимо проходить полную диспансеризацию, для выявления и исключения различных заболеваний. Например, хронический тонзиллит или кариес будут поддерживать общий иммунитет на постоянно сниженном уровне, являясь очагами хронической инфекции, а на фоне сниженного иммунитета будут активно размножаться propionibacterium acnes. [2]
За дополнение статьи благодарим Татьяну Репину — дерматолога, научного редактора портала «ПроБолезни».