что такое процесс реполяризации на экг
Нарушение процессов реполяризации
Общие сведения
Процесс реполяризации это фаза, во время которой восстанавливается исходный потенциал покоя мембраны нервной клетки после прохождения через нее нервного импульса. Во время прохождения нервного импульса происходит временное изменение молекулярной структуры мембраны, в результате которого ионы могут свободно проходить через нее. Во время реполяризации ионы диффундируют в обратном направлении для восстановления прежнего электрического заряда мембраны, после чего нерв бывает готов к дальнейшей передаче через него импульсов.
Среди наиболее распространенных причин нарушения процессов реполяризации выделяют:
ишемическую болезнь сердца;
гипертрофию и перенапряжение миокарда желудочков;
нарушение последовательности деполяризации;
Нарушения процессов реполяризации у подростков стали встречаться значительно чаще. Не существует данных, касающихся длительных динамических наблюдений за такими подростками. В то же время могут наблюдаться случаи, когда довольно выраженные нарушения реполяризации сердца у подростка имели место с 7-8-летнего возраста, иногда с положительной динамикой на ЭКГ без специального лечения.
Положительная динамика на ЭКГ свидетельствует о функциональном (обменном) генезе нарушений процесса реполяризации. Подростков с такими отклонениями необходимо обследовать в стационаре с использованием комплексного лечения (кортикотропный гормон, панангин, анаприлин, кокарбоксилаза, витамины) с обязательным диспансерным наблюдением.
Многочисленные исследования показали, что нарушение реполяризации может быть спровоцировано сотней причин. Все они разделяются на несколько основных групп, зависимо от своих особенностей:
заболевания, связанные с нарушением работы нейроэндокринной системы. Именно она отчасти регулирует работу всех органов сердечно-сосудистой системы;
болезни сердца (ишемия, гипертрофия, нарушение электролитного баланса);
фармакологическое воздействие, прием лекарственных препаратов, оказывающих негативное воздействие на сердце.
Также известны неспецифические причины, которые способны спровоцировать изменение процессов реполяризации. В данном случае, подразумевают его диагностирование у подростков. Точный список факторов, провоцирующих эти нарушения, докторам пока не известен. Но, практика показывает, что в подростковом возрасте нарушение реполяризации миокарда желудочков встречается достаточно часто, в большинстве случаев, проходит самостоятельно, не требуя медикаментозного лечения.
Причины нарушения процессов реполяризации
Многочисленные исследования показали, что нарушение реполяризации разделяются на несколько основных групп, зависимо от своих особенностей. Заболевания, связанные с нарушением работы нейроэндокринной системы. Именно она отчасти регулирует работу всех органов сердечно-сосудистой системы. Болезни сердца – к ним относят ишемию, гипертрофию, нарушение электролитного баланса;
Также известны неспецифические причины, которые способны спровоцировать изменение процессов реполяризации миокарда. В данном случае, подразумевают его диагностирование у подростков. Точный список факторов, провоцирующих эти нарушения, докторам пока не известен. Но, практика показывает, что в подростковом возрасте нарушение реполяризации миокарда желудочков встречается достаточно часто, в большинстве случаев, проходит самостоятельно, не требуя медикаментозного лечения.
Симптоматика
Что опасно в данной ситуации, это практически полное отсутствие симптомов заболевания. Зачастую реполяризация левого желудочка обнаруживается только при проведении ЭКГ, на проведение которого человек получил направление совсем по иной причине. ЭКГ покажет нарушения реполяризации. По электрокардиограмме, врач имеет возможность поставить такой диагноз как нарушение процессов реполяризации, происходящих в миокарде:
изменения зубца Р, свидетельствует о наличие деполяризации предсердий;
комплекс QRS покажет деполяризацию миокарда желудочков. На кардиограмме можно заметить, что Q и S – отрицательные, R – положительный. При этом последних зубцов может быть несколько;
зубец Т дает информирование про особенности реполяризации желудочков, по его отклонениям от нормы и диагностируются нарушения.
Из общей картины заболевания очень часто выделяют его форму – синдром ранней реполяризации миокарда. Это значит, что все процессы восстановления электрического заряда запускаются раньше, чем это должно быть. На кардиограмме такое изменение будет отображаться следующим образом:
сегмент ST начинает подниматься от точки J;
в нисходящем участке зубца R могут обнаруживаться своеобразные зазубрины;
на фоне подъема ST наблюдается вогнутость. Она направлена вверх;
зубец Т характеризуется узостью и асимметрией.
Понятно, что нюансов существует на порядок больше, и прочитать их на результатах ЭКГ сможет только квалифицированный специалист, равно как и назначить эффективное лечение.
Лечение нарушения процессов реполяризации
Лечение будет зависеть в первую очередь от главной причины причины, спровоцировавшей эти нарушения. Если она выявлена, то главной целью станет именно ее устранение с повторной диагностикой после прохождения пациентом курса лечения. Если же первопричины как таковой нет, терапия производится в следующих направлениях:
витаминные препараты (поддержат полноценную работу сердца, смогут обеспечить поступление всех необходимых ему витаминов и микроэлементов);
кортикотропные гормоны (основным действующим веществом является кортизон, который оказывает благотворное воздействие на процессы, происходящие в организме);
кокарбоксилазы гидрохлорид (помогает восстановить обмен углеводов, улучшить трофику центральной и периферической НС, благотворно влияет на сердечно-сосудистую систему);
анаприлин или панангин, препараты из группы бета-блокаторов.
Прежде, чем подобрать препарат и его дозировку, врач в обязательном тщательно изучает результаты анализов, получая полную оценку состояния здоровья пациента. Только в том случае, если нарушение действительно представляет угрозу для здоровья, например, если диагностирован синдром ранней реполяризации желудочков миокарда, врач подберет максимально эффективную терапию.
В большинстве случаев основой лечения нарушения процессов реполяризации становятся витаминные препараты и средства для поддержания работы сердца. Если говорить про бета-блокаторы, то они применяются только в крайних случаях.
О каких заболеваниях может рассказать электрокардиография (ЭКГ)?
Электрокардиограмма (ЭКГ) считается основным диагностическим методом для выявления различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Наше сердце работает в организме под контролем собственного водителя ритма, вырабатывающего электрические импульсы и направляющего их в проводящую систему, именно они и регистрируются на ЭКГ. Получается, что по средствам электрокардиограммы, мы можем записать своеобразный язык нашего миокарда. По отклонениям основных зубцов: P, Q, R, S и T возможно определить какое именно заболевание лежит в основе сердечно-сосудистой патологии.
Гипертрофия отделов сердца
Гипертрофия отделов сердца возникает в результате нарушений гемодинамики в кровяном русле, которые провоцируют перегрузку желудочков или предсердий. На ЭКГ можно увидеть семь основных признаков гипертрофии сердечной мышцы:
Стенокардия
Заболевание характеризуется приступами ангинозной боли, длящимися от нескольких секунд до двадцати минут. Данная болезнь является одной из формишемической болезни сердца. При классической форме стенокардии напряжения электрокардиографические признаки проявляются изменением конечной части желудочкового комплекса QRS:
В периоды между приступами зачастую на ЭКГ вообще отсутствуют какие-либо патологические изменения. Кроме того, вышеописанные отклонения возможны при многих других болезнях сердца и патологических состояниях. Именно поэтому в ряде случаев диагностика стенокардии бывает затруднена.
Аритмия
Патология сердечно-сосудистой системы, связанная с нарушением образования импульса возбуждения или его распространением по миокарду. В большинстве случаев проявляется сбоем ритма сердечных сокращений, отмечаются периоды учащения и постепенного замедления. Обычно частота сердечных сокращений возрастает при вдохе и снижается при выдохе. Особенности ЭКГ следующие:
Самым достоверным электрокардиографическим признаком синусовой аритмии считается постепенное периодическое укорочение участка R – R на фоне учащения ритма и наоборот удлинение R – R интервалов при замедлении ритма.
Тахикардия
Повышение частоты сердечных сокращений называется тахикардией. При этом ритм сердца ускоряется до 100-150 ударов в минуту. Подобноенарушение может развиваться вследствие повышения автоматизма синусового узла. Патология присуща и здоровым лицам при физических нагрузках или эмоциональных стрессах. Причиной часто бывают ишемия, дистрофические изменения, разнообразные инфекции и токсические воздействия. Основные ЭКГ-признаки:
Брадикардия
Отклонение, которое проявляется пониженной частотой сердечных сокращений (менее 60 в одну минуту). Возникает при сниженном автоматизме синусового узла, может встречаться даже у здоровых людей, например у спортсменов, при воздействии различных факторов. Частой причиной считается возрастание тонуса блуждающего нерва. Электрокардиографическая картинав принципе, мало отличается от нормы, только ритм замедлен. Отмечаются следующие изменения на ЭКГ:
Аневризма сердца
Аневризма сердца – это увеличение полости миокарда вследствие патологических изменений мышечных слоев или аномалии развития органа на стадии эмбриогенеза. К основным признакам аневризмы сердца можно отнести выпячивания в ее области из-за истончения стенки, которые могут разорваться. Именно это может привести к непоправимым последствиям, предотвратить которые помогает ЭКГисследование. Существуют два ведущих признака, которые позволяют диагностировать аневризму:
Экстрасистолия
Экстрасистолия является наиболее частым нарушением сердечного ритма. Патология развивается из-за появления активного гетеротопного очага, способного генерировать электрический импульс перебивающий работу синусового узла. Проявляется внеочередным возбуждением и последующим сокращением отделов сердца или его целиком:
Реальные основания мифов про изменения миокарда: очаговые и диффузные
Мы продолжаем публикацию серии статей «ЭКГ для интерниста». Ведет ее С. И. Баргер, к.м.н., врач функциональной диагностики, автор нескольких книг по интерпретации ЭКГ и по совместительству бессменный администратор группы proЭКГ в соцсети Facebook.
В ЭКГ-заключениях, оформленных специалистами функциональной диагностики, обязательно встретятся «очаговые» или «диффузные» изменения. Но, странное дело, этих терминов, понятий не встретить в международных и национальных рекомендациях. Да и в руководствах, написанных мэтрами, – вскользь об очаговых изменениях у М. С. Кушаковского и об «изменениях» (по контексту – диффузных) у М. И. Кечкера. Складывается достаточно странная ситуация, не так ли?
Написал я в заключении «очаговые изменения миокарда рубцового характера», после чего начальник отделения попросил меня не употреблять эту фразу, ибо, прочитав про очаговость, клиницисты сразу же предполагают инфаркт. Действительно, самое грозное проявление острых очаговых изменений – это формирование патологического Q или QS, при этом об остроте патологического процесса судят по изменениям (элевация или депрессия) сегмента ST. Патологические Q и QS наблюдаются как проявление рубцовых послеинфарктных изменений, а также при некоторых поворотах и ротациях сердца.
Во всех случаях, когда можно определить электрофизиологическую природу паттерна и/или топику процесса, можно вести речь об очаговых изменениях миокарда. Получается, что под это определение попадают экстрасистолия и парасистолия, выскальзывающие эктопические сокращения, заместительные ритмы и пароксизмальные тахикардии, нарушения проводимости в системе Гиса–Пуркинье. Однако указание на конкретный электрофизиологический механизм нарушения ритма и/или проводимости является вполне достаточным в заключении и без упоминания об очаговом характере процесса.
В отношении изменений сегмента ST, т. е. его элевации или депрессии, диагностический поиск сложнее и глубже. Такие изменения могут быть обусловлены состоянием коронарного кровотока, воспалительным процессом в миокарде и перикарде, проявлением доброкачественного или злокачественного синдрома ранней реполяризации желудочков.
«Болезней много, а зубец Т один» — это крылатое выражение врачей функциональной диагностики отражает глубину и сложность диагностики изменений зубца Т электрокардиограммы – кислородное голодание миокарда, нарушения электролитного баланса, неадекватность гормональных и гуморальных факторов регуляции.
Специфичность изменений сегмента ST и зубца Т очень низкая, но ведь требуется эти изменения проанализировать, интерпретировать и затем описать в итоговом заключении. Всегда в медицине будет terra incognita, и заключение «диффузные изменения миокарда» имеет свое право на существование. И несомненно, что такое заключение врача функцио-нальной диагностики обязательно потребует от коллеги-клинициста продолжить диагностический поиск.
Замечу, что среди диффузных изменений выделяют легкие, умеренные и выраженные. Выраженность изменений определяется количеством отведений ЭКГ, в которых изменения зубца Т регистрируются: одно-два, три-четыре или пять-шесть отведений. Диффузные изменения заключаются в регистрации нескольких паттернов – снижение амплитуды зубца Т вплоть до изоэлектричного Т, инверсия зубца Т в негативный Т, двухфазная (плюс-минус или минус-плюс) морфология зубца Т.
Поражения миокарда на фоне острых инфекционных заболеваний у подростков
Оценены особенности поражений миокарда, развивающихся во время или после эпизодов острых инфекционных заболеваний у подростков. Установлено, что у подростков 15–19 лет с жалобами на утомляемость, боли в области сердца, одышку, сердцебиения, головокружения
The features of myocardial lesions developing in time or after the episodes of acute infectious diseases in teenagers were estimated. Teenagers at the age of 15–19 years old, with complaints of fatigability, heartache, shortness of breath, palpitations, dizziness on the background and after acute respiratory or acute intestinal infection showed changes corresponding to the diagnosis of probable myocarditis. Relief of symptoms of heart lesions takes place in most of patients during 1–3 months.
В настоящее время многочисленные исследования указывают на важную роль различных инфекционных агентов в развитии поражений миокарда. В качестве этиологического фактора, помимо хорошо изученного бета-гемолитического стрептококка, нередко выступают вирусы из группы герпеса, энтеровирусы, атипичные возбудители — микоплазмы, хламидии и ряд других. Изменения в тканях сердца и сосудов, развивающиеся при персистенции возбудителей, остаются одной из малоизученных проблем. Неспецифичность симптоматики, зачастую неопределенность жалоб вместе со сложностью подтверждения инфекционно-воспалительного процесса в сердечно-сосудистой системе приводят к запоздалой диагностике и несвоевременному назначению терапии. Позднее начало лечения негативно влияет на результаты, способствует формированию необратимых нарушений, значительно ухудшает прогноз.
Поражения сердца, формирующиеся в подростковом возрасте, имеют свои особенности. В этом возрасте практически отсутствует влияние атеросклероза, рассматривающегося на сегодняшний день как основной фактор развития и прогрессирования сердечно-сосудистой патологии. В результате этого нередко отмечается недооценка жалоб подростков лечащими врачами, недостаточное внимание к выявляемым при клиническом осмотре и по результатам дополнительных обследований отклонениям. В отсутствие ограничений физической активности и специальной терапии нарушения становятся хроническими, ограничивают трудоспособность, качество и нередко продолжительность жизни.
В проведенных клинических и экспериментальных исследованиях было показано, что при острых инфекционных заболеваниях различной этиологии в миокарде развиваются изменения, носящие одновременно дистрофический и воспалительный характер, что соответствует диагнозу «миокардит» [1–3]. Клиницистами эта патология выявляется редко: не более 10 случаев на 100 000 населения в год [4]. Однако при целенаправленном морфологическом исследовании миокарда умерших от различных инфекционных заболеваний воспалительные изменения находят в среднем в 10% аутопсий [5]. Среди непосредственных причин летальных исходов или находок при синдроме внезапной смерти у молодых лиц патологоанатомы указывают миокардит в 9–42% случаев [6, 7].
Эти данные указывают на необходимость подробного анализа клинических, лабораторных, электрокардиографических и ультразвуковых отклонений у пациентов, предъявляющих жалобы, которые могут быть связаны с формированием патологии сердца на фоне или после эпизода острого инфекционного заболевания.
Целью данной работы было оценить особенности поражений миокарда, развивающихся во время или после эпизодов острых инфекционных заболеваний, у подростков.
Материалы и методы исследования
Под наблюдением в основной группе находилось 27 подростков в возрасте от 15 до 19 лет, которые на фоне или после перенесенного эпизода острой респираторной (ОРИ, 17 подростков) или острой кишечной инфекции (ОКИ, 10 подростков) предъявляли жалобы, указывающие на возможное поражение сердца. Пациентов беспокоила утомляемость (27 пациентов — 100%), колющие или ноющие боли в области сердца (16 пациентов — 59%), одышка при привычных бытовых физических нагрузках (4 пациента — 15%) или только при ходьбе в быстром темпе и подъеме по лестнице (13 пациентов — 48%), учащенное сердцебиение (12 пациентов — 44%), головокружения (7 пациентов — 26%). Среди них было девушек — 13, юношей — 14. Этиология ОРИ и ОКИ была подтверждена у 12 подростков (44%). Были выявлены парагрипп (у 4 больных — 15%), аденовирусная инфекция (у 2 больных — 7%), респираторно-синцитиальная инфекция (у 2 больных — 7%), грипп (у 1 больного — 4%), ротавирусная инфекция (у 2 больных — 7%), сальмонеллез (Salmonella enteritidis — у 1 больного — 4%).
Для уточнения значимости выявляемых лабораторных, электрокардиографических и ультразвуковых изменений была сформирована группа сравнения, в которую включили 25 подростков с симптомами ОРИ или ОКИ на момент осмотра или в течение предшествующих 3 недель до него. Пациентов с ранее выявленной патологией сердечно-сосудистой системы и хроническими заболеваниями, закономерно сопровождающимися нарушениями функции сердца и сосудов, в группы наблюдения не включали.
Группы были полностью сопоставимы по возрасту, полу, срокам обследования от момента появления первых симптомов ОРИ или ОКИ, степени их тяжести, сопутствующей патологии. У большинства пациентов отмечали среднетяжелую форму острого инфекционного заболевания (у 24 подростков из основной группы и 21 — из группы сравнения). Тяжелая степень была зарегистрирована в 4 случаях: по 2 в каждой группе. Первое обследование проводили в течение 1–5 дней от момента регистрации жалоб, указывающих на возможное развитие патологии сердца, на сроке от момента появления первых симптомов ОРИ или ОКИ в основной группе 17,2 ± 9,9 суток (от 3 до 39). В группе сравнения этот срок составил 16,4 ± 8,9 суток (от 3 до 32).
Комплекс обследований для всех пациентов состоял из клинического анализа крови, биохимического анализа крови с определением уровней МВ-креатинкиназы (МВ-КК), аспарагиновой трансаминазы (АСТ), α-гидроксибутиратдегидрогеназы (α-ГБДГ), тропонина I количественно, антимиокардиальных антител; электрокардиографии (ЭКГ) в 12 стандартных отведениях, суточного мониторирования ЭКГ, эхокардиографии (ЭХО-КГ).
Анализ активности ферментов проводился с помощью оптимизированного ультрафиолетового теста и набора реагентов Diasys Diagnostic Systems GmbH & Co (Германия). Количественное определение тропонина I проводили иммуноферментным способом, используя набор реагентов DRG International Inc. (США). Комплекс органоспецифичных антифибриллярных, антисарколемных и антицитоплазматических антимиокардиальных антител определяли иммунофлюоресцентным полуколичественным методом с помощью набора Immco diagnostics (Нидерланды).
ЭХО-КГ-исследование выполняли с помощью ультразвукового сканера ACCUVIX XQ (производства MEDISON, Корея) в одномерном (М), двухмерном (D) и импульсно-волновом режимах согласно общепринятым на сегодняшний день рекомендациям [8, 9]. Измеряли конечно-диастолический (КДР) и конечно-систолический (КСР) размеры левого желудочка (ЛЖ), толщину задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) и межжелудочковой перегородки (МЖП), размеры правого желудочка и предсердий; состояние створок клапанов и характер их движения. Визуально определяли состояние листков перикарда, измеряли сепарацию. С помощью программного обеспечения вычисляли конечно-систолический (КСО) и конечно-диастолический (КДО) объемы левого желудочка, ударный и минутный объемы, фракцию выброса (ФВ) ЛЖ. Диастолическую функцию определяли путем измерения максимальных скоростей трансмитрального и транстрикуспидального потоков в начале (пик Е) и в конце (пик А) диастолы, времени изоволюмического расслабления, времени замедления раннего диастолического наполнения в импульсно-волновом режиме. Полученные результаты сопоставляли с нормативными показателями для соответствующей возрастной группы с учетом площади поверхности тела.
Суточное мониторирование ЭКГ проводили с помощью комплекса «Кама-Медиком» (производства «Медиком», Россия). Оценивали среднюю частоту сердечных сокращений (ЧСС) за сутки, во время сна и в активный период, водитель ритма, наличие пауз ритма, отклонение сегмента ST от изолинии более чем на 1 мм в течение более 1 минуты, зубец Т, интервал QT. Также определяли параметры вариабельности ритма: функции разброса и концентрации ритма — стандартное отклонение всех анализируемых интервалов RR (SDNN), квадратный корень суммы разностей последовательных интервалов RR (rMSSD), процентную представленность эпизодов различия последовательных интервалов RR более чем на 50 мс (pNN50).
Повторные осмотры, лабораторные, электрокардиографическое, эхокардиографическое исследования, суточное мониторирование ЭКГ проводили на 7–10, 30–40 сутки, затем — в конце каждого месяца наблюдения до купирования всех клинических симптомов, лабораторных и инструментальных отклонений.
ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
Поражения миокарда на фоне острых инфекционных заболеваний у подростков/ Т. А. Руженцова, А. В. Горелов, Р. В. Попова, Ю. Н. Хлыповка.
Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 46-50
Теги: стрептококк, вирусы, миокард, патология
Что такое процесс реполяризации на экг
МКБ 10: I46 / I46.0 / I46.1 / I46.9 / I47.2 / I49.0 / I49.3
Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (7-10 лет)
ID: КР386
Обществом специалистов по неотложной кардиологии
Ключевые слова
Внезапная сердечная смерть
Медикаментозная антиаритмическая терапия
Синдром удлиненного интервала QT
Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия
Синдром укороченного интервала QT
Аритмогенная дисплазия-кардимиопатия правого желудочка.
Список сокращений
TdP – полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes)
АДПЖ – аритмогенная дисплазия-кардиомиопатия правого желудочка
ВСС – внезапная сердечная смерть
ЖТ – желудочковая тахикардия
ЖЭ – желудочковая экстрасистолия
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИКД – имлпантируемый кардиовертер-дефибриллятор
КТ – компьютерная томография
ЛЖ – левый желудочек
МРТ – магнитно-резонансная томография
НПЖТ – непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикрадия
ПЖ – правый желудочек
РЧА – радиочастотная аблация
СУИQT – синдром удлиненного интервала QT
ТЖ – трепетание желудочков
ФВ – фракция выброса
ФЖ – фибрилляция желудочков
ХМ ЭКГ – Холтеровское мониторирование ЭКГ
ЭФИ – электрофизиологическое исследование
ЭХО КГ – Эхокардиография
Термины и определения
Желудочковая экстраситолия — преждевременная (по отношению к основному ритму) электрическая активация сердца, индуцированная импульсом, источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков.
Желудочковая тахикардия — ускоренный ритм (как минимум 3 комплекса QRS c частотой сердечных сокращений более 100 уд./мин.), источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков. Устойчивой считается тахикардия, при которой длительность пароксизма равна или превышает 30 сек., а неустойчивой — менее 30 сек.
Реципрокная желудочковая тахикардия — пароксизмальная желудочковая тахикардия, обусловленная механизмом повторного входа волны возбуждения (re-entry). Данная форма тахикардии индуцируется желудочковой экстрасистолией (или желудочковыми экстрастимулами в ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования) и может быть купирована с помощью стимуляции желудочков.
Аритмогенная дисплазия–кардиомиопатия правого желудочка — генетически детерминированное заболевание сердца, которому характерно замещение миокарда преимущественно правого желудочка (ПЖ) жировой и соединительной тканями.
Катехоламинергическая полиморфная ЖТ (Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia; CPVT) — наследственное заболевание, проявляющееся пароксизмами полиморфной или двунаправленной ЖТ, возникающими на фоне физической нагрузки или эмоционального стресса, нередко протекающими с потерей сознания.
Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия — редкая форма пароксизмальной мономорфной ЖТ, в основе которой лежит механизм re-entry с участием в цепи циркуляции волны возбуждения задне-нижнего разветвления левой ножки пучка Гиса.
Непрерывно рецидивирующая (непароксизмальная) ЖТ — редкая форма мономорфной ЖТ, обусловленная патологическим автоматизмом или триггерной активностью (источник тахикардии, как правило, находится в выносящем тракте правого желудочка, в зоне, расположенной непосредственно под клапаном легочной артерии; другое её название — ЖТ из выносящего тракта правого желудочка).
Первичная профилактика внезапной смерти — мероприятия, направленные на снижение риска ВСС у лиц, имеющих повышенный риск ВСС, но без анамнеза угрожающих жизни аритмий или предотвращенной остановки сердца.
Вторичная профилактика внезапной смерти — мероприятия, направленные на снижение риска ВСС у лиц, имеющих анамнез угрожающих жизни аритмий или предотвращенной остановки сердца.
Синдром Андерсена–Тавила — редкая форма заболевания, при которой удлинение интервала QT сопровождается появлением волны U, пароксизмами как полиморфной желудочковой тахикардии типа TdP, так и двунаправленной желудочковой тахикардии.
1. Краткая информация
1.1. Определения
Желудочковая экстрасистола — преждевременная (по отношению к основному ритму) электрическая активация сердца, индуцированная импульсом, источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков (рис. 1).
Рис. 1. Одиночная желудочковая экстрасистола (обозначена стрелкой). ПКП — полная компенсаторная пауза. 2RR — два нормальных сердечных цикла. (Холтеровская мониторная запись ЭКГ).
Термином «желудочковая парасистолия» обозначают такое состояние, при котором сердечным ритмом управляют два независимых водителя. Один из них основной (наиболее часто — синусовый узел), другой — парасистолический, расположен в желудочках 2.
Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия (ЖТ) — такая форма ЖТ, при которой морфология комплекса QRS на ЭКГ в течение пароксизма не изменяется (рис. 2).
Рис. 2. Спонтанное развитие пароксизма мономорфной желудочковой тахикардии (Холтеровская мониторная запись ЭКГ). Стрелкой обозначено сливное сокращение.
Мономорфная ЖТ протекает в виде пароксизмов с частотой сердечных сокращений от 100 (чаще от 150) до 250 ударов в минуту. По своим клиническим проявлениям, это одна из наиболее тяжелых форм нарушений ритма сердца. Высокая частота ритма во время пароксизма, особенно на фоне тяжелого органического поражения мышцы сердца, нередко приводит к стремительному развитию острой левожелудочковой недостаточности, коллапсу, аритмическому шоку, обмороку, клинической картине остановки кровообращения, что иногда определяется термином «ЖТ без пульса». ЖТ характеризуется высоким риском трансформации в фибрилляцию желудочков (ФЖ), являющуюся непосредственным механизмом внезапной сердечной смерти (ВСС). Этим определяется ее крайне неблагоприятное значение для прогноза жизни 4.
Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия — редкая форма пароксизмальной мономорфной ЖТ, в основе которой лежит механизм re-entry с участием в цепи циркуляции волны возбуждения задне-нижнего разветвления левой ножки пучка Гиса. Обычно выявляется у молодых лиц, не имеющих признаков органического заболевания сердца, не имеет тяжёлых клинических проявлений, не трансформируется в ФЖ. Прогноз благоприятен 10. Комплексы QRS во время пароксизма имеют конфигурацию, характерную для блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево (рис. 3).
Рис. 3. Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия. Стрелкой обозначен синусовый «захват».
Непрерывно рецидивирующая (непароксизмальная) ЖТ — редкая форма мономорфной ЖТ, обусловленная патологическим автоматизмом или триггерной активностью (источник тахикардии, как правило, находится в выносящем тракте правого желудочка, в зоне, расположенной непосредственно под клапаном легочной артерии; другое её название — ЖТ из выносящего тракта правого желудочка). Характерно преобладание зубцов R в левых грудных отведениях и зубцов S — в правых (рис. 4). Непароксизмальная желудочковая тахикардия обычно не имеет явных клинических проявлений, часто выявляется случайно при аускультации сердца во время врачебного осмотра, или при записи ЭКГ. Характерно ее возникновение у детей, лиц молодого возраста, не имеющих признаков органического поражения сердца. Прогноз для жизни больных благоприятен.
Рис. 4. Непрерывно рецидивирующая тахикардия из выносящего тракта правого желудочка (непрерывная запись). Цифрами обозначены интервалы между желудочковыми комплексами в миллисекундах. Стрелкой обозначено сливное сокращение.
Полиморфная ЖТ характеризуется прогрессирующими (от удара к удару) изменениями комплексов QRS по конфигурации, амплитуде и направлению преобладающих электрических отклонений. Чаще всего встречается полиморфная желудочковая тахикардия типа пируэт (Torsade dePointes — TdP; другое название «двунаправленная-веретенообразная» ЖТ; рис. 5), возникающая при патологическом удлинении интервала QT. Одна из самых опасных форм ЖТ в виду тяжёлых клинических проявлений (гемодинамическая нестабильность) и высокого риска трансформации в ФЖ.
Рис. 5. Развитие пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии типа Torsade de Pointes на фоне физической нагрузки у больного синдрома Романо–Уорда (фрагмент непрерывной записи суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру).
В основе трепетания желудочков (ТЖ), так же, как и мономорфной ЖТ, лежит механизм повторного входа волны возбуждения, при котором длительность цикла re-entry существенно короче, частота ритма составляет 250 и более в 1 мин (рис. 6А).
ФЖ представляет собой частые, абсолютно некоординированные сокращения мышечных волокон. Механизмом ФЖ является re-entry, при котором фронты возбуждения изменяют пути своего движения от цикла к циклу. На ЭКГ регистрируется нерегулярная, хаотическая электрическая активность в виде полиморфных осцилляций, постоянно изменяющихся по своей конфигурации, амплитуде, продолжительности и частоте, диапазон которой составляет от 300 и выше в 1 мин (рис. 6В).
Рис. 6. Спонтанное развитие трепетания желудочков (А) с эволюцией в синусоидальную кривую (Б) и последующим переходом в фибрилляцию желудочков (В). Холтеровская мониторная запись ЭКГ, зафиксировавшая момент внезапной аритмической смерти.
1.2. Этиология и патогенез
Механизмы повторного входа волны возбуждения (re-entry; наиболее часто) или триггерная активность, инициируемая ранними или поздними постдеполяризациями, в подавляющем большинстве случаев лежат в основе желудочковой экстрасистолии (ЖЭ).
У пациентов, не имеющих структурного заболевания сердца, может отмечаться идиопатическая ЖЭ (прогноз благоприятен, лечение требуется только при плохой субъективной переносимости ЖЭ или в случае развития вторичной кардиомиопатии на фоне частой ЖЭ). Основными причинами возникновения ЖЭ являются хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия миокарда (обусловленная гипертрофической кардиомиопатией, артериальной гипертонией, пороками аортального клапана и др.), воспалительные заболевания миокарда, кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия миокарда правого желудочка и др.), инфильтративные заболевания миокарда. ЖЭ может быть следствием гликозидной интоксикации, применения антиаритмических препаратов (прежде всего I класса, реже — III класса), нарушений электролитного баланса (гипокалемия, гипомагнемия).
При желудочковой парасистолии так называемый парасистолический очаг защищен «блоком входа» от проникновения в него электрических импульсов, генерируемых с более высокой частотой в основном водителе ритма, что является первым обязательным условием проявления парасистолии. Эта защита предотвращает «разрядку» парасистолического очага и обеспечивает для него возможность генерирования импульсов с собственной периодичностью. Блок входа всегда однонаправленный и не препятствует выходу электрических импульсов из парасистолического фокуса.
В абсолютном большинстве случаев в основе пароксизмальной мономорфной ЖТ лежит механизм re-entry. Формирование условий для возникновения феномена re-entry в миокарде желудочков, в виде зон замедленного проведения возбуждения, участков мышцы сердца, неоднородных по величине рефрактерных периодов, обычно связано со значительными патологическими изменениями в миокарде. Вот почему пароксизмальная ЖТ в подавляющем большинстве случаев осложняет течение тяжелых заболеваний сердца, таких как ИБС, особенно при наличии постинфарктных рубцов и хронической аневризмы левого желудочка, воспалительных заболеваний миокарда, кардиомиопатий (дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия-кардиомиопатия правого желудочка и др.), инфильтративных заболевания миокарда и др.
Тахикардия типа TdP является главным, специфичным и очень опасным клиническим проявлением синдромов удлиненного интервала QT. Известны врожденные, генетически обусловленные варианты удлинения интервала QT. Приобретенные формы синдрома удлиненного интервала QT могут быть обусловлены целым рядом факторов, приводящих к замедлению процессов реполяризации миокарда желудочков. Поскольку интервал QT является частотно-зависимым показателем, тяжёлая брадикардия, связанная с дисфункцией синусового узла, либо с предсердно-желудочковой блокадой, может приводить к патологическому удлинению интервала QT с развитием TdP (рис. 7). Удлинение интервала QT может быть электрокардиографическим проявлением нарушений электролитного обмена (гипокалиемия, гипомагниемия) вследствие применения диуретиков или патологии надпочечников (синдром Конна), нарушения белкового питания (длительное «диетическое» голодание, неврогенная анорексия, длительное парентеральное питание и др.), интоксикации фосфорорганическими соединениями, гипотиреоза. Наконец, приобретенный синдром удлиненного интервала QT является одним из возможных нежелательных эффектов лекарств (антиаритмических препаратов IА и III классов, психотропных средств фенотиазинового ряда, трициклических антидепрессантов, эритромицина, фторхинолонов, противоаллергических препаратов и многих других средств). Постоянно обновляемый перечень препаратов, удлиняющих интервал QT, представлен на сайте http://www.azcert.org.
Рис. 7. Рецидивирующие эпизоды желудочковой тахикардии типа torsade de pointes на фоне предсердно-желудочковой блокады III степени. Синусовая тахикардия предсердий (зубцы Р с частотой 95–105 в мин.) диссоциирует с ритмом желудочков с частотой 28–35 в мин. Значения интервала QT составляют 550–620 мс.
При отсутствии патологического удлинения интервала QT, полиморфная ЖТ наиболее часто бывает следствием острой ишемии миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда, а также других форм острого повреждения миокарда.
В настоящее время выделяют две основные причины врождённых желудочковых нарушений ритма сердца — так называемую «первичную электрическую болезнь сердца» («primaryelectricheartdisease»), которую обнаруживают у лиц, не имеющих признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы, и врождённые структурные заболевания сердца.
Основной причиной генетически детерминированных желудочковых аритмий при «первичной электрической болезни сердца» является дисфункция ионных каналов и насосов, играющих важнейшую роль в процессах деполяризации и реполяризации. В англоязычной литературе данные состояния обозначают также термином «каналопатии» («channelopathies»). К ним относят синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, синдром укороченного интервала QT и катехоламинергическую полиморфную желудочковую тахикардию. Общими клиническими проявлениями данных заболеваний являются приступы потери сознания, обусловленные рецидивами желудочковой тахикардии (ЖТ), чаще TdP, случаи внезапной сердечной смерти (ВСС) при отсутствии признаков структурного заболевания сердца и наследственный характер заболевания 11.
Наследственный синдром удлинённого интервала QT (СУИQT, в англоязычной литературе — LongQTsyndrome — LQTS или LQT) является наиболее частым и наиболее изученным из данных заболеваний, проявляющимся удлинением интервала QT на ЭКГ [при отсутствии других вызывающих это изменение причин], рецидивирующими синкопальными и пресинкопальными состояниями вследствие пароксизмов TdP, а также случаями ВСС 16.
Описаны следующие фенотипические формы СУИQT: синдром Романо–Уорда (Romano–Ward), синдром Джервелла и Ланге–Нильсена (Jervell and Lange-Nielsen), синдром Андерсена–Тавила (Andresen–Tawil) и синдром Тимоти (Timothy).
Наиболее распространённая форма заболевания с аутосомно-доминантным типом наследования — синдром Романо–Уорда, характерными клиническими проявлениями которого являются увеличение продолжительности интервала QT, рецидивирующие синкопальные состояния, чаще всего обусловленные полиморфной желудочковой тахикардией (ЖТ) типа пируэт, и наследственный характер заболевания. Более 90% случаев синдрома Романо–Уорда представлены СУИQT 1-го (СУИQT1), 2-го (СУИQT2) и 3-го (СУИQT3) типов, имеющих особенности клинических и электрокардиографических проявлений (табл. 1, рис. 8).
Таблица 1. Клиническая характеристика основных типов наследственного синдрома удлинённого интервала QT