что такое преждевременная недостаточность яичников
Что такое преждевременная недостаточность яичников
Диагноз преждевременной яичниковой недостаточности (ПЯН) ставят при аменорее, дефиците эстрогенов и повышенном количестве ФСГ у женщин до 40 лет. Распространенность составляет около 1%. Большинство случаев преждевременной яичниковой недостаточности (ПЯН) связано с химиотерапией и лучевой терапией по поводу рака. Преждевременная яичниковая недостаточность (ПЯН) обычно необратима, хотя возможно спонтанное восстановление функций яичников. Преждевременная яичниковая недостаточность (ПЯН) — частая причина вторичной аменореи (4-18% наблюдений).
В ряде случаев этиология преждевременной яичниковой недостаточности (ПЯН) остается невыясненной. Тем не менее у больных с аменореей до 30-летнего возраста нужно исследовать кариотип на транслокацию половой хромосомы, а также наличие Y-хромосомы, потому что эти состояния связаны с повышенным риском существования злокачественных опухолей яичников. Некоторые эксперты рекомендуют подвергать хромосомному анализу всех больных с преждевременной яичниковой недостаточностью (ПЯН). Тем не менее у больных с вторичной аменореей, связанной с преждевременной яичниковой недостаточностью (ПЯН), чаще всего идентифицируют кариотип 46ХХ.
Дисгенезия гонад как причина преждевременной яичниковой недостаточности (ПЯН)
В редких случаях у больных с дисгенезией гонад происходит нормальное пубертатное развитие, а затем у них наступает вторичная аменорея, чаще в возрасте до 30 лет.
У женщин со вторичной аменореей в результате дисгенезии гонад обычно выявляют нормальный кариотип 46ХХ, хотя у некоторых могут быть обнаружены 47ХХХ или 46X0. У больных с дисгенезией гонад и нормальным кариотипом возможны другие пороки, такие как нейросенсорная глухота (синдром Перро) или синдром ломкой Х-хромосомы — наиболее частая генетическая причина нарушений развития.
Приблизительно у 16% женщин-носителей премутированного аллеля синдрома ломкой Х-хромосомы возникает преждевременная яичниковая недостаточность (ПЯН), особенно если в семейном анамнезе прослеживается преждевременная яичниковая недостаточность (ПЯН) или умственная отсталость. Когда у женщин со спорадической преждевременной яичниковой недостаточностью (ПЯН) проводят скрининго-вое исследование, 3% из них оказываются носителями генных мутаций. У некоторых обнаруживают умеренную умственную отсталость и плохую обучаемость.
Существует также связь между преждевременной яичниковой недостаточностью (ПЯН) и наследуемой аутосомно-доминантным путем патологией глазного яблока — инверсивным синдромом блефарофимоза-птоза-эпикантуса. Этот синдром сопровождается мутацией FOXL2 гена, транскрипционного фактора, расположенного на хромосоме 3. Некоторые другие аутосомные нарушения связаны с яичниковой недостаточностью, они приводят к повышению содержания ФСГ без истощения запаса ооцитов. Некоторые из них включают мутации в генах фосфоманомутазы 2 (РММ2), галактоза-1-фосфатуридитрансферазы (CALT), рецептора к ФСГ и аутоиммунорегулирующего гена (АРГ), который ответствен за полиэндокринопатию — эктодермальную дистрофию.
Аутоиммунные причины преждевременной яичниковой недостаточностью (ПЯН)
Часто причиной преждевременной яичниковой недостаточностью (ПЯН) бывают аутоиммунные заболевания. У 40% женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью (ПЯН) есть аутоиммунная патология, чаще всего аутоиммунный тиреоидит с развитием гипотиреоза. ПЯН чаще встречается у пациенток с инсулинозависимым сахарным диабетом, myasthenia gravis и заболеваниями паращитовидных желез, чем у здоровых женщин. От 10 до 60% женщин, страдающих болезнью Аддисона, имеют ПЯН.
Поскольку у этих больных повышен риск аутоиммунных эндокринных заболеваний, они должны ежегодно проходить обследование по поводу различных аномалий, что позволяет своевременно начать лечение. Больные с преждевременной яичниковой недостаточностью (ПЯН) невыясненной этиологии должны пройти полное обследование для выявления аутоиммунных расстройств. Необходимо оценить уровень кальция, фосфор, глюкозу натощак, антитела к 21-гидроксилазе, свободный Т4, ТТГ и антитиреоидные антитела. Обследование необходимо проводить ежегодно.
Скрининг на антиовариальные антитела проводить не рекомендуется в свете низкой информативности и специфичности. Необходимо проводить скрининг пациентов на наличие патологии надпочечников при помощи определения уровня антиандреналовых антител. Если этот тест оказывается положительным, необходимы более сложные исследования, например тест стимуляции кортикотропином. Определение содержания кортизола в сыворотке крови утром натощак не информативно.
Преждевременная яичниковая недостаточность: другие причины
Хотя повышенное содержание ФСГ в сыворотке крови почти всегда связано с патологией яичников, встречаются необычные ситуации, когда повышение количества ФСГ связано не с овариальными, а с центральными проблемами. К последним относятся аденомы гипофиза, секретирующие ФСГ, или специфические дефекты ферментов, например дефицит 17-гидролазы (Р450с17) или галактоза-1-фосфат уридилтрансферазы (галактоземия).
Есть несколько сообщений об изолированном дефиците гонадотропинов. Одновременное определение количества ЛГ и ФСГ позволяет распознать это редкое состояние. В случае преждевременной яичниковой недостаточности (ПЯН) обнаруживают оба этих гормона, повышение содержания одного из них нетипично. Большинство таких нарушений связано с изменением одного гена или заменой аминокислоты. В этих случаях МРТ гипофиза позволит распознать гипофизарную аденому, секретирующую оба гормона, особенно если это связано с повышением секреции а-субъединицы. Тем не менее эти опухоли обычно не связаны с аменореей.
Может также происходить мутация гонадотропных рецепторов. У таких больных диагностируют синдром резистентных яичников. Обычно у этих женщин присутствует вторичная аменорея в сочетании с нормальными вторичными половыми признаками. Реакции на гонадотропины нет, а при УЗИ яичников выявляются мелкие антральные фолликулы.
Существует мутация гена, отвечающего за ФСГ-рецепторы (как у мужчин, так и у женщин) [74]. У женщин обнаруживают гипергонадотропный гипогонадизм из-за нечувствительности к ФСГ. Этот фенотип проявляется как отсутствием развития молочных желез, так и нормальными молочными железами, а также первичной или вторичной аменореей. Эти относительно необычные находки обнаружены у определенной части населения Финляндии (1% женщин — гетерозиготы).
Мутация рецептора к ЛГ у женщин с кариотипом 46,XX приводит к сочетанию нормального полового развития и аменореи. Количество ЛГ в сыворотке крови колеблется от нормального до повышенного, содержание ФСГ нормальное, эстрадиола в фолликулярную фазу — нормальное, прогестерона — снижено. Матка маленькая, состояние яичников характеризуется стойкой ановуляцией.
Диагностика преждевременной яичниковой недостаточности
Первичное обследование, как и во всех случаях аменореи, состоит из определения количества ТТГ, пролактина и ФСГ в сыворотке крови. Диагноз ПЯН ставят при повышении концентрации ФСГ, нормальном количестве пролактина и ТТГ. Показатели эстрадиола будут снижены, таким образом, тест с прогестином не будет вызывать менструацию — подобное кровотечение в ответ на отмену.
Женщинам с ПЯН необязательно проводить биопсию яичников. Цена и риск хирургического вмешательства значительны, а влияния на тактику лечения это исследование не окажет. Необходимо выполнить ТВУЗИ для определения количества фолликулов в яичнике.
Лечение преждевременной яичниковой недостаточности
Женщинам с ПЯН следует предложить заместительную терапию эстрогенами и прогестероном, чтобы сохранить их вторичные половые признаки и уменьшить риск развития остеопороза. Этого можно достичь с помощью комбинированных пероральных контрацептивов до возраста естественной менопаузы, если нет противопоказаний. У некоторых женщин, принимающих малые дозы экзогенных эстрогенов с прогестином, возможно спонтанное появление овуляции и (в редких случаях) наступает беременность.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Недостаточность яичников
Недостаточность яичников – это патологическое состояние, характерное для женщин детородного возраста, в основе которого лежит нарушение овуляторной функции фолликулов. Чаще всего патология проявляется синдромом истощенных яичников или резистентных яичников.
В основе истощения яичников могут лежать различные повреждающие факторы, в результате действия которых число активных фолликулов оказывается резко сниженным. Клинически такая ситуация характеризуется развитием признаков, типичных для менопаузы.
Синдром резистентных яичников также проявляется аналогичной симптоматикой. Однако в этом случае, несмотря на то, что количество активных фолликулов сохранено на прежнем уровне, они не функционируют в полной мере, прекращается их циклическое созревание.
Причины недостаточности яичников
Выделяют первичную и вторичную недостаточность яичников. Первичная недостаточность обусловлена патологией непосредственно яичников. Чаще всего причинами первичной недостаточности яичников являются:
В некоторых случаях развитие патологии объясняется влиянием нескольких патогенных факторов. В других достоверную причину уточнить не удается.
Слаженная работа яичников обеспечивается влиянием гормонов, вырабатываемых гипофизом и гипоталамусом. Отсутствие согласования в этой системе приводит к развитию вторичной недостаточности яичников. В основе данной патологии чаще всего лежат опухолевые процессы гипоталамо-гипофизарной системы.
Проявления заболевания
Недостаточность яичников может быть физиологичной, обусловленной возрастными изменениями и менопаузой. О патологическом состоянии речь идет, если нарушения присутствуют у женщин детородного возраста. В этом случае отмечаются симптомы, характерные для климактерического периода. Наиболее типичными признаками заболевания являются:
Врожденные аномалии приводят у девочек к развитию таких симптомов, как позднее половое развитие, недоразвитие половых желез, нестабильный цикл, нерегулярные менструации или аменорея. При вторичной недостаточности яичников на первый план выходят клинические признаки поражения гипофиза или гипоталамуса, развитие мозговой симптоматики.
Возможные осложнения
Снижение уровня гормонов, вырабатываемых яичниками, приводит к прогрессирующим атрофическим процессам в половых железах, атрофическому кольпиту, снижению плотности костной ткани и развитию остеопороза. У пациенток может развиваться синдром сухого глаза. Наиболее тяжелым осложнением недостаточного функционирования яичников является нарушение способности продуцировать яйцеклетки, то есть развитие бесплодия.
Диагностика и лечение в клинике К+31
Диагностика и лечение в клинике К+31осуществляется с учетом последних достижений репродуктивной медицины, для чего используются новейшие методы лабораторной и аппаратной диагностики. Интравагинальное УЗИ позволяет не только четко визуализировать структуру яичников, но и выявить действующие фолликулы, оценить их активность. Исследование уровня гормонов в крови позволяет провести дифференциальную диагностику первичной и вторичной недостаточности. Повышение уровня фолликулостимулирующего гормона свидетельствует о непосредственном поражении яичников, в то время как при вторичном процессе характерно снижение данного показателя. В том случае, если не исключается наследственная природа заболевания, для выявления хромосомных нарушений проводят кариотипирование.
Лечение недостаточности яичников носит комплексный характер. Основным методом является воздействие на эндокринный, генетический, эмоциональный и репродуктивный статус. В качестве лечебных мероприятий используются заместительная гормонотерапия, физиотерапевтические процедуры, электрофорез, водолечение, массаж, иглорефлексотерапия. Проводится лечение с помощью витаминотерапии, фитоэстрогенов.
Однако в настоящий момент не разработана медикаментозная терапия, улучшающая функцию яичников, восстанавливающая фертильность, то есть способность воспроизводить потомство. Несмотря на то, что у некоторых женщин с синдромом резистентных яичников могут отмечаться спонтанные овуляции яичников, в большинстве случаев эндокринное бесплодие является серьезной проблемой в попытках забеременеть. Основным видом лечения данной патологии является экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО). При этом не исключается использование донорской яйцеклетки.
Преимуществами клиники К+31 является опытная команда специалистов-репродуктологов, которые помогли сотням женщин забеременеть и родить здорового ребенка. Отличная материально-техническая база и использование новейшего оборудования позволяет осуществлять все этапы лечения на самом высоком уровне.
Яичниковая недостаточность ( Овариальная недостаточность )
Яичниковая недостаточность — это функциональная несостоятельность фолликулярного аппарата, обусловленная его неразвитостью, необратимым повреждением или нечувствительностью к гонадотропинам. Проявляется бесплодием, нерегулярными менструациями или их отсутствием, признаками гипоэстрогении. Диагностируется с помощью гинекологического осмотра, анализа уровней половых гормонов, УЗИ органов малого таза, диагностической лапароскопии, цитогенетического исследования. Для лечения бесплодия применяют метод донации. В остальных случаях назначают заместительную гормонотерапию.
МКБ-10
Общие сведения
Яичниковая недостаточность является следствием нескольких заболеваний, имеющих сходную клиническую картину, но разные этиопатогенетические механизмы. Форма расстройства, связанная с дисгенезией гонад, диагностируется у 1 девочки на 10-12 тысяч новорожденных. Истощение фолликулярного аппарата и синдром его резистентности к фолликулостимулирующему гормону отмечаются у 10% пациенток, страдающих аменореей. В подростковом возрасте овариальная недостаточность обычно обусловлена генетическими факторами. У женщин репродуктивного возраста нарушение менструальной функции и фертильности может носить первичный характер или возникать вторично на фоне ранее нормальных менструальной и генеративной функций.
Причины
Секреция половых гормонов нарушается при изначально недостаточном количестве примордиальных фолликулов, их ускоренной атрезии или функциональной несостоятельности. Специалисты в сфере гинекологии выделяют несколько групп причин, которые вызывают первичное повреждение фолликулярного аппарата либо изменяют чувствительность овариальной ткани к стимулирующему действию гонадотропинов:
При трубной беременности, разрыве кисты, злокачественных опухолях яичники удаляют хирургически. Функциональная недостаточность овариального аппарата наблюдается у некоторых пациенток с хроническими воспалительными заболеваниями придатков матки — оофоритом, аднекситом. Вероятность преждевременной атрезии примордиальных фолликулов особенно высока при специфическом инфекционном процессе, вызванном микобактериями туберкулеза.
Патогенез
В основе формирования яичниковой недостаточности обычно лежит пре- и постпубертатная деструкция герминативной ткани. Механизм развития заболевания зависит от причин, вызвавших расстройство. При большинстве генетических дефектов количество фолликулов изначально низкое, обычно их хватает не более чем на 5-15 лет репродуктивной жизни. Экзогенные воздействия, аутоиммунные расстройства, инфекционно-воспалительные заболевания вызывают ускоренную атрезию клеток коркового слоя. В редких случаях из-за нарушения чувствительности рецепторного аппарата снижается или отсутствует реакция яичников на действие гонадотропных гормонов.
Вне зависимости от этиологии конечное звено заболевания является общим — прекращается овуляция, развивается гипоэстрогения. Истощенные яичники выглядят гипопластичными, имеют небольшие размеры (1,5-2,0 см х 0,5 см х 1,0-1,5 см) и массу (до 1,0-2,0 г каждый). После прекращения секреторной активности в стерильной коре отсутствуют примордиальные фолликулы, межуточная ткань атрофирована. На фоне низкой секреторной активности гонад гипофиз по принципу обратной связи образует повышенное количество гонадотропинов, поэтому такая форма овариальной недостаточности носит название гипергонадотропного гипогонадизма.
Классификация
Систематизация форм яичниковой недостаточности осуществляется с учетом причин, приведших к развитию заболевания, и степени его выраженности. Этиопатогенетический подход позволяет более точно оценить репродуктивные способности пациентки и выбрать оптимальную тактику лечения. По мнению современных акушеров-гинекологов, существует три основных клинических варианта недостаточности яичников:
При оценке выраженности овариальной недостаточности ориентируются на наличие клинических симптомов и уровень ФСГ в сыворотке крови. На скрытой стадии заболевания содержание ФСГ в норме, но женщина не может забеременеть без видимых причин. Для биохимической стадии характерно повышение базальной концентрации ФСГ при необъяснимом бесплодии. Явная недостаточность сопровождается бесплодием, нерегулярными месячными и повышенным базальным уровнем ФСГ. О раннем истощении гонад свидетельствуют аменорея, высокая концентрация ФСГ и необратимое бесплодие вследствие полной атрезии фолликулярного аппарата.
Симптомы яичниковой недостаточности
На скрытом и биохимическом этапе заболевания единственным признаком зачастую является бесплодие, необъяснимое какими-либо органическими причинами. О переходе расстройства в явную фазу свидетельствует нарушение овариально-менструального цикла – месячные становятся редкими, нерегулярными, со временем прекращаются полностью. Зачастую возникают признаки эстрогенной недостаточности — приливы, снижение полового влечения, сухость и атрофия слизистых влагалища и вульвы, остеопороз. При врожденной дисгенезии у женщин могут выявляться характерные внешние признаки наследственной патологии (дисморфическое телосложение, крыловидные шейные складки, аркообразное небо, недоразвитие вторичных половых признаков, недостаточное оволосение на лобке, в подмышках).
Осложнения
Наиболее серьезным последствием яичниковой недостаточности является бесплодие. Преждевременное угасание секреторной функции фолликулярной ткани провоцирует раннее старение организма с повышенным риском развития кардиопатологии (ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда), болезни Паркинсона, деменции. Остеопороз, возникший вследствие эстрогенной недостаточности, сопровождается увеличением вероятности переломов. У пациенток снижается работоспособность, ухудшается качество жизни, нарушаются сексуальные отношения, могут возникать депрессивные и даже суицидальные мысли.
Диагностика
Комплексное обследование для исключения яичниковой недостаточности назначают всем больным с бесплодием неясного генеза. Основными задачами диагностического поиска являются определение функциональных возможностей яичников, оценка морфологической структуры их тканей. Наиболее ценными для постановки диагноза считаются такие методы, как:
При подозрении на дисгенезию гонад показаны консультация генетика, цитогенетические методы (кариотипирование и др.). Для определения возможных последствий эстрогенной недостаточности дополнительно назначают денситометрию, исследование липидного обмена. Первичную и вторичную овариальную недостаточность дифференцируют с гипогонадотропным гипогонадизмом, поликистозом и синдромом склерокистозных яичников, другими заболеваниями, нарушающими менструальную и репродуктивную функции. По показаниям пациентку консультируют эндокринолог, онколог, невропатолог, нейрохирург, кардиолог.
Лечение яичниковой недостаточности
Методов, позволяющих восстановить фолликулярный аппарат овариальной ткани, на сегодняшний день не предложено. Использование стимуляторов овуляции обычно неэффективно. Выбор тактики ведения пациентки определяется в первую очередь ее возрастом и репродуктивными планами. Рекомендованными схемами лечения овариальной недостаточности являются:
Хирургические методы лечения рекомендованы пациенткам, у которых патология яичниковой ткани сопряжена с генетическим дефектом в виде наличия Y-хромосомы. Проведение двухсторонней оофорэктомии позволяет снизить риск развития герминогенного рака яичников, который у таких женщин возникает чаще, чем в среднем по популяции. Операция обычно выполняется лапароскопически.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев возможность естественного оплодотворения у пациенток, страдающих яичниковой недостаточностью, восстановить невозможно, хотя некоторые из таких женщин беременеют даже без активного лечения. Эффективность одной попытки донации в настоящее время достигает 30%. Применение заместительной гормонотерапии позволяет существенно улучшить качество жизни при преждевременном истощении яичников, их дисгенезии и резистентности. Профилактика предполагает сведение к минимуму токсических воздействий на яичниковую ткань, своевременное лечение хронической генитальной и экстрагенитальной патологии, выбор органосохраняющих вмешательств при необходимости оперативного лечения.
Что такое синдром истощения яичников? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Вихаревой М. А., врача УЗИ со стажем в 19 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Причинами заболевания могут быть несколько факторов. Первое место среди них занимает наследственность: если у матери была данная проблема, то с высокой долей вероятности она возникнет и у её дочери. Этот фактор вызван нарушением в половой Х-хромосоме. Именно в ней находится большинство генов, отвечающих за функционирование репродуктивной системы.
К генетическим дефектам, которые вызывают ранний «климакс», относятся:
На втором месте причин появления синдрома — негативное влияние факторов во время внутриутробного развития, когда у девочки идёт закладка фолликулов (части яичника). Приём беременной антибиотиков и других препаратов, которые не рекомендуются при беременности, перенесённое простудное заболевание — всё это откладывает отпечаток на репродуктивное здоровье девочки.
На третьем месте — оперативное вмешательство, например, удаление яичника или его части (резекция яичника), операция по удалению кисты, образования или эндометриоидного очага на яичнике. После удаления одного яичника второй работает усиленно, но этого бывает недостаточно, впоследствии развивается синдром истощения яичников.
Поддерживать функцию яичников очень важно для женщины. Контролировать данный процесс нужно с молодости. Строгая диета, малый вес, отказ от пищи — всё это приводит к разрушению нормальной работы яичников, происходит их разрушение и снижение функции.
Симптомы синдрома истощения яичников
Первым проявлением болезни является нарушение менструального цикла. На первом этапе задержки могут быть до 1-2 недель, а затем до 2-3 месяцев или полугода, вплоть до полного прекращения месячных. В такой ситуации нужно срочно обратиться к врачу. Зачастую женщины готовы пойти на любые жертвы, чтобы улучшить ситуацию, но самолечение, как правило, только ухудшает и ускоряет процесс. Поэтому в первую очередь необходимо посетить врача и сдать все анализы, чтобы правильно оценить ситуацию и начать лечение.
Вероятность того, что женщина при таком синдроме сможет забеременеть, всё же есть, но не большая. Так как синдром истощение яичников — длительный процесс снижения репродуктивной функции, временами менструальный цикл может возобновляться без какого-либо медицинского вмешательства. В этот период может произойти зачатие. Однако в дальнейшем возникает сложность в вынашивании ребёнка.
Патогенез синдрома истощения яичников
На седьмой неделе внутриутробного развития в организме девочки формируются яичники. В них, в зависимости от генетики, закладывается определённое количество яйцеклеток: обычно около одного миллиона. Их число со временем сокращается, так как новые яйцеклетки после формирования резерва уже не образуются, а уже существующие выделяются в овуляции и постепенно отмирают. Этот естественный процесс приводит к тому, что к 45 годам их количество снижается. Поэтому данный возраст считают окончанием репродуктивного периода. Как только запас яйцеклеток иссякает, яичники перестают вырабатывать женские половые гормоны, ежемесячные менструации прекращаются, и наступает климакс (менопауза) .
Классификация и стадии развития синдрома истощения яичников
В зависимости от причин возникновения синдром истощения яичников бывает двух типов:
Отдельно выделяют классификацию первичного синдрома истощения яичников. Она основана на клинических проявлениях и уровне фолликулостимулирующего гормона:
Также выделяют несколько стадий развития синдрома:
Осложнения синдрома истощения яичников
Со стороны сердечно сосудистой системы могут проявиться осложнения в виде гипертонических кризов (чрезмерного повышения артериального давления), инсультов и инфарктов в молодом возрасте. Проявляются эти осложнения болью в сердце, головной болью, нарушением сознания и координации.
Со стороны костной системы возможны переломы шейки бедра, патологические переломы различных остей и позвоночника, грыжи и осложнённые формы остеохондроза. Развитие подобных осложнений связано с гормональным дисбалансом. Из-за дефицита половых гормонов костный метаболизм начинает ускоряться, что приводит к преобладанию процесса резорбции — разрушения костных тканей и, следовательно, к остеопорозу и переломам.
В самых тяжёлых случаях при отсутствии лечения возникают все перечисленные осложнения.
Диагностика синдрома истощения яичников
Первичную диагностику осуществляет врач акушер-гинеколог. Он собирает жалобы, изучает историю болезни (анамнез), проводит осмотр. Всё это позволяет заподозрить синдром истощения яичников. Пациентка с таким синдромом выглядит, как правило, старше своих лет: у неё появляются преждевременные морщины, волосы становятся тонкими, безжизненными, тусклыми, ногти — ломкими.
Для подтверждения диагноза необходимо сдать кровь для определения уровня нескольких гормонов: фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ) и эстрадиола. Анализ крови на ФСГ, ЛГ и эстрадиол нужно делать 2-3 раза независимо от цикла. Кровь сдаётся один раз в неделю. На наличие синдрома будет указывать повышение ФСГ, ЛГ и снижение эстрадиола.
Женщинам с семейным анамнезом раннего «климакса» требуется генетическое консультирование для изучения кариотипа женщины (набор хромосом). В рамках данного исследования необходимо сдать кровь из вены.
Лечение синдрома истощения яичников
Основные цели гормонотерапии:
Побочные эффекты гормонотерапии :
Противопоказания к заместительной гормонотерапии:
Физиотерапевтические процедуры также показаны при выявлении раннего «климакса». Они включают в себя:
Прогноз. Профилактика
Если женщина не планирует зачатие ребёнка, ей необходимо продолжать приём гормональных средств до тех пор, пока не наступит естественный климакс. Вылечить бесплодие и восстановить фертильность при синдроме истощения яичников крайне сложно. Наступление беременности у женщин с таким диагнозом возможно только благодаря ЭКО с использованием донорской яйцеклетки. Но если изменения в эндометрии (внутреннем слое матки) из-за гормональных нарушений уже стали необратимыми (атрофическими), то и эту программу выполнить не удастся.
Для профилактики данного заболевания беременная женщина должна внимательно следить за своим здоровьем и стараться оградить свой организм от вредных внешних факторов. Особенно это касается тех, кто вынашивает девочку, так как основной причиной развития синдрома являются заболевания, возникшие у плода во время внутриутробного развития. Саму новорождённую девочку по возможности нужно также ограждать от инфекционных заболеваний и стресса.
С целью профилактического осмотра нужно минимум два раза в год обследоваться у гинеколога. Это позволит выявить синдром на ранних стадиях заболевания и вовремя начать лечение.