что такое полулунные отростки
Что такое полулунные отростки
Лекция «Возрастная анатомия опорно-двигательного аппарата»
Стадии развития скелета в филогенезе.
У животных выделяют наружный и внутренний скелет.
Наружный скелет у разных животных (рис. 1) имеет разное строение и происхождение. У многих беспозвоночных он является продуктом выделения кожного эпителия: кутикула дождевого червя, хитин членистоногих, известковые раковины молюсков.
Наружный скелет у позвоночных появляется в форме чешуи у рыб. Из чешуй у высших рыб развиваются покровные кости головы и плечевого пояса.
Чешуя рыб и кожные окостенения наземных позвоночных всегда дополняются внутренним скелетом.
Внутренний скелет у низших животных (рис. 1) развит слабо и представляет собой систему соединительнотканных образований, иногда включающих рогоподобные волокна, кремниевые или известковые иглы.
Внутренний скелет у головоногих молюсков представлен хрящом.
У позвоночных животных внутренний скелет всегда хорошо развит.
У бесчерепных он перепончатый, у низших рыб – хрящевой, у высших рыб и наземных позвоночных он построен преимущественно из костной ткани.
Развитие скелета в онтогенезе у человека.
Согласно основному биогенетическому закону Геккеля-Мюллера онтогенез есть краткое повторение филогенеза. Онтогенез твердого скелета у человека не является исключением: в развитии костей у человека выделяются три последовательных стадии (рис. 2):
1. Соединительнотканная.
2. Хрящевая.
3. Костная.
Большинство костей в своем развитии последовательно проходят все три стадии – это вторичные кости. Ряд костей при развитии пропускают хрящевую стадию – это первичные кости. К первичным по развитию костям относятся: кости свода черепа, кости лицевого черепа, часть ключицы (акромиальный конец).
Первичные и вторичные кости.
По развитию кости человека делятся на две группы (рис. 3):
Характеристика остеобластов и остеокластов развиваюшейся кости.
Для развития костной ткани в костях необходимо наличие популяций двух видов клеток (рис. 4):
Остеобласты представляют собой кубовидной формы клетки (20-30 мкм в диаметре) с одним крупным ядром, располагающиеся близко друг к другу на костном матриксе (межклеточном веществе). Фибробласты продуцируют все компоненты костного матрикса. Они имеют два разных эмбриональных источника:
Для формирования кости как органа необходимо совместная работа двух видов клеток: остеобластов и остеокластов.
Cпособы развития костей (окостенения).
В зависимости от того где начинается формирование костной ткани в костях (включая их закладки) выделяют четыре способа окостенения (рис. 5):
При эндесмальном окостенении (рис. 5) первичная точка окостенения появляется в центре соединительнотканной закладки кости. Затем новообразующаяся костная ткань распространяется от цента органа к периферии. Таким способом окостеневают первичные кости. На месте первичной точки окостенения обычно наблюдается утолщение (например, теменной бугор, наружный затылочный выступ и т.п.).
Периходральное окостенение характерно для вторичных костей. Остеобласты выстраиваются на поверхности хрящевой закладки кости и начинают синтезировать костный матрикс. Это приводит с сдавливанию и нарушению трофика подлежащей хрящевой ткани, изменения которой активирует остеокласты. В результате этого на поверхности хрящевой закладки кости появляется и постепенно нарастает костная ткань (рис. 5). За счет перихондрального окостенения формируется компактное костное вещество. У длинных трубчатых костей так во внутриутробном периоде образуется диафиз.
При энхондральном окостенении точка (первичный очаг) окостенения появляется в центре хрящевой закладки кости. Затем костная ткань разрастается из центра к периферии (рис. 6). В результате этого формируется губчатое костное вещество. Этим способом развиваются вторичные кости: эпифизы и апофизы трубчатых костей, губчатые, плоские (кроме свода черепа) кости.
Периостальное окостенение происходит за счет надкостницы (periosteum, лат – надкостница). У детей за счет надкостницы кости растут в толщину (напоминаем, что рост кости в длину идет за счет метафизарного хряща)(рис. 6). У взрослых периостальное окостенение обеспечивает физиологическую регенерацию кости.
Развитие костей туловища (общие свойства). Развитие и аномалии развития позвонков.
Рис. 8. Развитие и аномалии развития позвонков.
Рис. 9. Расщелина дуг позвонков на протяжении всех грудных позвонков.
Кости туловища по развитию относятся к вторичным костям. Они окостеневают энхондрально (рис. 7).
Развитие позвонков:
У зародыша закладывается 38 позвонков: 7 шейных, 13 грудных, 5 поясничных, 12-13 крестцовых и копчиковых (рис. 8).
13-й грудной превращается в 1-й поясничный, последний поясничный – в 1-й крестцовый, Идет редукция большинства копчиковых позвонков.
Каждый позвонок имеет первоначально три ядра окостенения: в теле и по одному в каждой половинке дуги. Они срастаются лишь к третьему году жизни.
Вторичные центры появляются по верхнему и нижнему краям тела позвонка у девочек в 6-8 лет, у мальчиков – в 7-9 лет. Они прирастают к телу позвонка в 20-25 лет.
Самостоятельные ядра окостенения образуются в отростках позвонков.
Аномалии развития позвонков (рис. 8, 9):
— Врожденные расщелины позвонков:
— Клиновидные позвонки и полупозвонки.
— Платиспондилия – расширение тела позвонка в поперечнике.
— Брахиспондилия – уменьшение тела позвонка по высоте, уплощение и укорочение.
— Аномалии суставных отростков: аномалии положения, аномалии величины, аномалии сочленения, отсутствие суставных отростков.
— Спондилолиз – дефект в межсуставной части дуги позвонка.
— Врожденные синостозы: полный и частичный.
— Os odontoideum – неслияние зуба с телом осевого позвонка.
— Ассимиляция (окципитализация) атланта – слияние атланта с затылочной костью.
— Сакрализация – полное или частичное слияние последнего поясничного позвонка с крестцом.
— Люмбализация – наличие шестого поясничного позвонка (за счет мобилизации первого крестцового).
Развитие и аномалии развития ребер и грудины.
Рис. 10. Развитие и аномалии развития ребер.
Рис. 11. Развитие и аномалии развития грудины.
Развитие ребер (рис. 10):
Закладывается 13 пар ребер. Затем 13-е ребро редуцируется и срастается с поперечным отростком 1-го поясничного позвонка.
Основных точек окостенения в ребре две: точка окостенения на месте будущего угла ребра (окостеневает тело ребра) и в головке ребра (на 15-20 году жизни). У 10 верхних ребер появляется точка окостенения в бугорке ребра.
Передние концы 9 пар верхних ребер образуют грудные полоски – источник развития грудины.
Развитие грудины (рис. 11):
Источником развития грудины являются грудные полоски – расширенные концы хрящевых концов девяти пар верхних ребер. В грудине бывает до 13 точек окостенения.
Аномалии развития ребер (рис. 10):
— Отсутствие ребра
— Отсутствие части ребра
— Дефект ребра
— Раздвоение ребра (вилка Лушки)
— Шейное ребро
— XIII ребро
Аномалии развития грудины (рис. 11):
— Аплазия рукоятки грудины
— Отсутствие отдельных сегментов тела грудины <
— Расщепление грудину
— Отсутствие тела грудины
— Воронкообразная деформация
— Куриная грудь
Развитие костей конечностей.
Рис. 14. Развитие эпифизов трубчатых костей.
Рис. 15. Развитие костей верхней конечности.
Рис. 16. Развитие тазовой и бедренной костей.
Кости конечностей по развитию относятся к вторичным костям. Исключение представляет собой ключица: ее тело и акромиальный конец окостеневают эндесмально (точка окостенения появляется на 6-7-й неделях внутриутробного развития.
Диафизы длинных трубчатых костей окостеневают перихондральными и энходральными способами. В диафизах первичная точка окостенения появляется на 2-м – начале 3-го месяцев внутриутробного развития и растет по направлению к проксимального и дистальному эпифизам.
Эпифизы и апофизы длинных трубчатых костей окостеневают энходральным способом. Они у новорожденных хрящевые. Вторичные точки окостенения появляются в течение первых 5-10 лет жизни. Исключение составляют эпифизы костей, образующих коленный сустав: точка окостенения в дистальном конце бедренной кости появляется на 6 месяце, а в проксимальном конце большеберцовой кости – на 7 месяце внутриутробного развития. Прирастают эпифизы к диафизам после 15-17 лет и позже.
Варианты и аномалии развитие костей конечностей.
Рис. 19. Аномалии развития костей верхней конечности.
Рис. 20. Аномалии развития костей нижней конечности.
Аномалии развития лопатки:
Аномалии развития ключицы:
Варианты и аномалии развития плечевой кости
Аномалии развития костей предплечья:
Аномалии развития костей кисти:
Варианты и аномалии развития тазовой кости:
Варианты и аномалии развития бедренной кости:
Варианты и аномалии развития костей голени:
Варианты и аномалии развития костей стопы
Развитие костей черепа.
Рис. 22. Источники развития костей лицевого черепа.
Рис. 24. Развитие костей черепа после рождения.
Кости свода и лицевого черепа по развитию относятся к первичным костям, окостеневающим на основе соединительной ткани эндесмальным способом окостенения.
Кости лицевого черепа развиваются на основе жаберных дуг (первой и второй висцеральной дуги).
Из первой висцеральной дуги развиваются следующие кости: верхняя, нижняя челюсти, частично скуловая и небные кости, медиальная пластинка крыловидного отростка клиновидной кости; молоточек, наковальня – слуховые косточки; костное небо и его швы, нижняя часть глазницы.
Из второй висцеральной дуги развиваются: стремечко, шиловидный отросток височной кости, малые рога подъязычной.
Кости основания черепа проходят три стадии развития: соединительнотканную, хрящевую и костную. Т.е. они являются вторичными. Они окостеневают энхондрально.
Варианты и аномалии развития костей черепа.
Рис. 25. Вставочные кости швов черепа (слева), деформации черепа (справа).
Известны следующие аномалии развития черепа
Филогенез соединений костей
У рыб, обитающих в водной среде, многочисленные кости скелета (рис. 28) соединяются при помощи непрерывных соединений: соеденительнотканных и хрящевых.
Важным биомеханическим фактором, повлиявшим на филогенез соединений костей, является выход животных на сушу. Кратковременное пребываниена твердой поверхности (в том числе перемещение с места на место), которое наблюдается, напрмер, у двоякодышащих рыб, приводит к появлению гемиартрозов между костями конечностей (рис. 29). Большинство исследователей считают такую форму пререходной от снартроза к диартрозу.
Окончательный выход животных на сушу формирует два направления морфогенеза мягкого остова. Во-первых, формируются суставы со всеми обязательными и вспомогательными элементами и высокой степенью подвижности. Во-вторых, в местах контакта костей с увеличившейся нагрузкой (из-за возросшего действия силы тяжести) формируются синостозы (кости срастаются между собой). Признаки обоих изменений строения соединений костей уже выявляются у земноводных (рис. 30).
Онтогенез соединений костей
Рис. 31. Варианты дисплазии тазобедренного сустава.
В онтегенезе соединения костей наблюдаются сходные с филогенезом тенденции. Первоначально все соединения образованые скоплением мезенхимальных клеток (эмбриональная соединительная ткань).
В конце первой половины пренатального онтогенеза (16-18-ая недели внутриутробного развития) между костями, которые смещаются (движутся) друг относительно друга, формируются суставы. Важным биомеханическим фактором их морфогенеза являются силы мышц, двигающих кости. Между зачатками костей, которые соединяются без смещание, формируются непрерывные соединения.
У новорожденных имеется закладка всех элементов суставов на нижней конечности. Однако большинство из них достигают функциональной зрелости к юношескому возрасту.
Основной аномалией развития соединения костей является дисплазия суставов. Для данные аномалии характерно изменение формы одной из суставных поверхностей, сопровождающееся изменениями строения расположенных рядом элементов сустава (рис. 31).
Перелом поперечного отростка позвонка
Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний суставов. Читайте подробнее на странице Лечение суставов.
Наиболее часто данный вид повреждения регистрируют в поясничном отделе позвоночника. Изолированная неосложненная травма не вызывает клинически значимых последствий. Перелом поперечных отростков поясничных позвонков часто сопровождается смещением костных отломков. Пострадавшего беспокоит боль в спине, которая усиливается при попытке сгибания позвоночника, поднятии нижней конечности.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 17 Июля 2021 года
Дата проверки: 06 Октября 2021 года
Содержание статьи
Причины перелома поперечного отростка позвонка
От каждого позвонка отходят два поперечных отростка, по одному с каждой стороны. Поясничная мышца, которая прикрепляется к указанным структурам и XII грудному позвонку, контролирует сгибательные движения вперед верхней части тела и бедер.
Чаще механизм травмы непрямой: во время падения, автомобильной аварии или при занятиях спортом, в результате сильного сокращения подвздошно-поясничной, квадратной или ромбовидных мышц спины, отрывается осколок кости от поперечного отростка. К менее распространенным причинам, связанным с прямым механизмом воздействия, относят сильные удары по спине и позвоночнику и огнестрельные травмы.
При данном переломе отсутствуют вовлечение спинного мозга или нервов, но энергетическое воздействие может вызвать внутреннее кровотечение или повреждения органов брюшной полости и ретроперитонеального пространства.
Симптомы перелома поперечного отростка позвонка
О вовлечении нервных окончаний свидетельствует изменение чувствительности по типу гипер-, гипостезии, нарушение функции тазовых органов.
Диагностика
После оценки механизма травмы, жалоб пациента и проведения осмотра основной способ подтверждения перелома позвоночного отростка/отростков — рентгенографический.
Компьютерная томография показывает:
Магнитно-резонансное сканирование области травматизации позволяет провести оценку мягкотканных структур, демонстрирует:
К какому врачу обратиться
Пациент поступает в травматологическое отделение. Существует статистически значимая связь между переломами поперечных отростков позвонков и повреждением внутренних органов, поэтому у пострадавшего исключают политравму. Необходима консультация абдоминального хирурга, уролога, невропатолога.
Что такое полулунные отростки
Шилоподъязычный синдром (ШПС), или синдром Eagle, – это общепринятое название клинического симптомокомплекса, связанного с аномалиями размеров и положения шиловидного отростка височной кости (ШОВК). Изменения, как правило, касаются структур шилоподъязычного комплекса (ШПК), который образован ШОВК, шилоподъязычной связкой и подъязычной костью [9].
Больные могут предъявлять целый набор неспецифических жалоб, с которыми они обращаются к специалистам различного профиля, длительное время не получая адекватного лечения. Среди них:
— боль, чаще, в глотке, ухе и височно-нижнечелюстном суставе, с иррадиацией в нижнюю челюсть, височную и щечную области, поднижнечелюстной треугольник, зубы, корень языка [9];
— дисфагия с усилением боли в горле и ухе во время глотания (возможны ощущения инородного тела в глотке или «постоянно воспаленного горла» [3, 4];
— упорный сухой кашель без объективных признаков воспаления в верхних дыхательных путях [1, 2, 5, 7];
— ограничение движений головы и чувство «скованности» мышц шеи [6, 8].
Изменения шилоподъязычного комплекса встречаются у 20–30% взрослых людей. Однако в силу недостаточной осведомленности практических врачей о ШПС, своевременное распознавание его значительно запаздывает.
Клинические наблюдения
Больной К., 30 лет
Считает себя больным в течение двух лет, когда впервые случайно обнаружил на переднебоковой поверхности шеи слева небольшое округлое безболезненное образование. Был консультирован хирургом. Для уточнения природы образования была выполнена пункция, результат которой оказался неубедительным. В течение последующего времени образование медленно увеличивалось в размерах, присоединилось затруднение глотания и ограничение боковых движений шеи. Для дальнейшего обследования и лечения госпитализирован в МОНИКИ.
Объективно: Лицо симметрично. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Открывание рта свободное, в полном объеме, безболезненное. Со стороны полости рта – без особенностей. Фонация не нарушена. Во время глотания наблюдается смещение гортани вправо. Чувствительность не нарушена. На переднебоковой поверхности шеи слева при пальпации определяется неподвижное, безболезненное, твердое продолговатое образование длиной около 5 см, неспаянное с окружающими тканями. Регионарные лимфатические узлы не пальпируются. Щитовидная железа при УЗИ без патологии.
При рентгенографии шейного отдела позвоночника в прямой и косой проекциях: слева определялось дополнительное S-образной формы образование между шиловидным отростком и телом подъязычной кости, состоящее из вставочных костей, соединяющихся между собой суставоподобными сочленениями (рис.1).
Более полная информация была получена при компьютерной томографии (рис.2): левый шиловидный отросток височной кости утолщен, соединяется с телом подъязычной кости посредством вставочных двух костей, которые образуют между собой ложные суставы. Левый большой рог подъязычной кости соединяется за счет обызвествленной щитоподъязычной связки с рогом обызвествленного щитовидного хряща. Правый ШОВК удлинен и утолщен. Заключение: КТ картина аномалии развития ШПК с формированием синостозов и ложных суставов между подъязычной костью, шиловидным отростком левой височной кости и верхними рогами щитовидного хряща.
На основании проведенных клинико-рентгенологических исследований подтвержден диагноз шилоподъязычного синдрома. При операции удален левый шиловидный отросток височной кости, шилоподъязычная связка и левый рог подъязычной кости. В удаленном материале оказались костные фрагменты компактного строения с участками гиалинового хряща и мелкодисперстные отложения кальция.
При контрольной рентгенографии в зоне проведенного хирургического вмешательства определяется не удаленный фрагмент дистального отдела обызвествленной шило-подъязычной связки, соединяющийся с телом подъязычной кости (рис. 3).
Послеоперационный период протекал без осложнений. Больной выписан в удовлетворительном состоянии на динамическое наблюдение.
Обсуждение
Аномалии ШОВК связаны с нарушениями развития жаберных дуг. В мезенхиме между жаберными карманами формируется хрящевые жаберные дуги. Особое значение имеют первые две из них – висцеральные дуги, на основе которых развивается висцеральный череп [12, 13]. В спектре изменений ШПК могут встретиться следующие варианты аномалий: удлинение ШОВК, окостенение или кальцификация шилоподъязычной связки (полное или частичное, одно- или двустороннее), возможно тотальное поражение или образование диартрозоподобных сочленений.
В патогенезе ШПС значение имеет патологическое отклонение отростка в задне-медиальном направлении, нередко в сочетании с его удлинением и искривлением. Это приводит к давлению на окружающие мышцы, языкоглоточный нерв, симпатическое сплетение внутренней сонной артерии, боковую стенку глотки. При этом значение угла отклонения, при котором верхушечная часть отростка соприкасается с этими анатомическими образованиями, находится в обратной зависимости от его длины и выраженности искривления [11].
Клиническая диагностика весьма проблематична в первую очередь из-за отсутствия характерной объективной симптоматики. При обследовании можно пальпировать верхушку отростка, а также выявить болезненность в проекции шиловидного отростка, передней небной дужки, шилоподъязычной, жевательных (крыловидных, височной) и грудино-ключично-сосцевидной мышц. Кроме того, нет единого мнения по вопросу о нормальной длине шиловидного отростка подъязычной кости. Так, ранее ШОВК более 30-33 мм считался удлиненным. Однако более поздние данные (на основе массовых ортопантомографий) показали, что средней длиной ШОВК следует считать 45 мм, причем показатель этот различен в разных возрастно-половых группах (42 мм у женщин моложе 35 лет; 49 мм у мужчин старше 45 лет), а колебания длины отростка могут варьировать от полного его отсутствия (с одной или обеих сторон) до сращения его верхушки с малым рожком подъязычной кости [7].
В то же время современные возможности хирургического лечения ШПС повышают актуальность точной диагностики заболевания, основную роль в которой играют лучевые методы исследования – традиционная рентгенография и компьютерная томография.
Заключение
Интерес данного клинического наблюдения, на наш взгляд, обусловлен достаточно типичной историей болезни пациента с шилоподъязычным синдромом, диагностические проблемы при котором связаны в основном с недостаточной осведомленностью врачей различных специальностей, в том числе и практических рентгенологов, о существовании такого заболевания. Упоминания о нем встречаются, как правило, в специализированной литературе по оториноларингологии, челюстно-лицевой хирургии и неврологии. В действительности, использование выделенного комплекса жалоб, объективных признаков и корректного диагностического алгоритма, включающего рентгенографию и КТ, облегчают распознавание ШПС, планирование и выполнение корригирующей операции.
Литература
Акберов Р. Ф., Хабибуллин И. Р. // Вертеброневрология. – 1992. – №2. – С. 46–47.
Гринберг Л. М. Неврология лица / ред. В. А. Карлова. Москва, 1991. – С. 57–59.
Данилов А. Б. Болевые синдромы в неврологической практике / ред. А. М. Вейна. Москва, 1999. – С. 13–51.
Лебедянцев В. В., Шульга И. А., Овчинникова Н. К. XI Научно-практическая конференция оториноларингологов Оренбургской области. – 1998. – С. 23–24.
Лебедянцев В. В., Шульга И. А. К патогенезу шилоподъязычного синдрома // Новости оториноларингологии и логопатологии. – 2001. – №2. – С. 32–36.
Carter L. Soft tissue calcification and ossification. In: White SC, Pharoah MJ, editors. Oral radiology, principles and interpretation. Missouri: Mosby, 2004. – Р. 597–614.
Gokce C., Sisman Y., Tarim Ertas E., Akgunlu F., Ozturk A. Prevalence of styloid process elongation on panoramic radiography in the Turkey population from Cappodocia region // Eur J Dent. – 2008. – №2. – Р. 18–22.
Gözil R., Yener N., Calgüner E., Araç M., Tunç E., Bahcelio lu M. Morphological characteristics of styloid process evaluated by computerized axial tomography // Ann Anat. – 2001. – №183. – Р. 527–535.
Krennmair G., Piehslinger E. Variants of ossification in the stylohyoid chain // Cranio. – 2003. – №21. – Р. 31–37.
Baekim C. C., Mutlu H., Güngör A., et al. Evaluation of styloid process by three dimensional computed tomography // Eur Radiol. – 2005. – №15. – Р. 134–139.
Prasad K. C., Kamath M. P., Reddy K. J., Raju K., Agarwal S. Elongated styloid process
(Eagle’s syndrome): a clinical study // J Oral Maxillofac Surg. – 2002. – №60. – Р. 171–175.
Ryan D. Murtagh, Jamie T. Caracciolo, and Gaspar Fernandez CT Findings Associated with Eagle Syndrome AJNR Am // J Neuroradiol. – 2001. – № 22 (аugust). – Р. 1401–1402.
Ramadan S. U., Gokharman D., Tuncbilek I., Kacar M., Kosar P., Kosar U. Assessment of the Eagle’s syndrome stylohoid chain by 3D-CT // Surg Radiol Anat. – 2007. – №29. – Р. 583–588.