что такое печеночная гастропатия

Прогнозирование течения портальной гастропатии

Омская государственная медицинская академия

При наличии цирроза печени (ЦП) у 50% пациентов в течение 3,85 лет развивается ПГ, тогда как у 26% пациентов с уже имеющейся ПГ развивается более тяжелая стадия поражения СОЖ [12].

Для определения степени тяжести ПГ предложена классификация, выделяющая легкую и тяжелую степень поражения. Для ПГ легкой степени были характерны: мелкие розовые пятна или скарлатиноподобная сыпь; покраснение слизистой оболочки преимущественно на поверхности складок в виде полос; зоны возвышающейся отёчной слизистой оболочки красного цвета, разделённые тонкой белой сетью. При ПГ тяжелой степени отмечались как находки в виде отдельных красных пятен (похожих на вишнёво-красные пятна при эзофагите), так и диффузные изменения с геморрагическим компонентом [18]. Тяжелое течение ПГ ассоциируется с более высокой смертностью, при этом средняя продолжительность жизни пациента с тяжелой ПГ составляет 77,6±9,6 месяцев [14].

Следует отметить, что диагностика ПГ и связанных с ее развитием субклинических кровотечений сложна из-за малосимптомного течения, противоречивы данные о патогенетических факторах данного состояния. При этом ранняя диагностика и прогнозирование развития тяжелой степени ПГ являются определяющими для своевременного назначения рациональной терапии и увеличения продолжительности жизни пациента с хроническим заболеванием печени (ХЗП).

Цель исследования. Оценить прогностическое значение факторов, влияющих на степень тяжести ПГ у пациентов с ХЗП.

Материалы и методы. В работе обобщены результаты обследования 64 пациентов с ХЗП – 36 мужчин (56,25%) и 28 женщин (43,75%) в возрасте от 21 до 89 лет (средний возраст 52,38±1,71 года), из них 61 пациент с ЦП и 3 пациента с хроническим гепатитом (ХГ). Пациентам выполнялись общеклинические исследования, иммунологические исследования, фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости с допплерографией, мультиспиральная компьютерная томография органов брюшной полости по показаниям.

По результатам эндоскопического исследования у всех пациентов выявлены признаки ПГ.

Биометрический анализ осуществлялся с использованием пакетов STATISTICA-6, Microsoft Excel. Средние выборочные значения количественных признаков приведены в тексте в виде M±SE, где M – среднее выборочное, SE – стандартная ошибка среднего. Для оценки связи изучаемых факторов и результативных признаков рассчитывались значения информационной статистики Кульбака (2I –статистика), которая рассматривается как непараметрический дисперсионный анализ. Для сравнения числовых данных двух независимых групп использовался U-критерий Манна-Уитни.

В группу с ПГ легкой степени вошли пациенты с ЦП и ХГ – 92,9% (n=39) и 7,1% (n=3) соответственно. Тяжелое течение ПГ наблюдалось исключительно у пациентов с ЦП (n=22). В литературе существуют указания на выявление признаков формирования ПГ уже на стадии ХГ, однако тяжелая степень ПГ также описана лишь у пациентов с ЦП [1].

Распределение пациентов по полу и возрасту выявило преобладание тяжелой степени ПГ у больных с ЦП женского пола (p 12 /л и 3,42±0,18х10 12 /л у пациентов при легкой и тяжелой степени ПГ. Следует отметить, что у наблюдаемых больных в обеих группах сохранялся достаточный уровень сывороточного железа, что свидетельствует о смешанном характере анемии и снижает вероятность исключительно постгеморрагического генеза снижения уровня гемоглобина. Кроме того, тяжелая степень ПГ сопровождалась значительной тромбоцитопенией со снижением общего количества тромбоцитов до 134,55±16,83х10 9 /л при показателях, близких к нижней границе нормы в группе с легкой степенью ПГ – 190,38±14,44х10 9 /л (p

Список использованных источников:

1. Буткевич Е.И., Снапковский Н.И. Портальная гастропатия у больных циррозом печени// Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2003. Т. 13. № 1. С. 17.

3. Корнеева Е.П., Пономарев В.Г., Попов П.Н. и соавт. Изменения в желудка при портальной гипертензии у больных циррозом печени алкогольного генеза// Вестник РУДН. Серия «Медицина». 1998. №1. C. 192-197.

4. Abbasi A., Bhutto A.R., Butt N. et al. Frequency of portal hypertensive gastropathy and its relationship with biochemical, haematological and endoscopic features in cirrhosis// J Coll Physicians Surg Pak. 2011. Vol. 21. №12. P. 723-736.

5. Ahmed S., Mumtaz K., Ahmed U.S. et al. Frequency and characteristic features of portal hypertensive gastropathy in patients with viral cirrhosis// J Coll Physicians Surg Pak. 2010. Vol. 20. №11. P. 714-718.

6. Balan K.K., Jones A.T., Roberts N.B. et al. The effects of Helicobacter pylori colonization on gastric function and the incidence of portal hypertensive gastropathy in patients with cirrhosis of the liver// Am J Gastroenterol. 1996. Vol. 91. №7. P.1400-1406.

7. Barakat M., Mostafa M., Mahran Z., Soliman A.G. Portal hypertensive duodenopathy: clinical, endoscopic, and histopathologic profiles// Am J Gastroenterol. 2007. Vol. 102. № 12. P.2793-2802.

8. Bellis L., Nicodemo S., Galossi A. et al. Hepatic venous pressure gradient does not correlate with the presence and the severity of portal hypertensive gastropathy in patients with liver cirrhosis// J Gastrointestin Liver Dis. 2007. Vol. 16. № 3. P. 273-277.

9. Carpinelli L., Primignani M., Preatoni P. et al. Portal hypertensive gastropathy: reproducibility of a classification, prevalence of elementary lesions, sensitivity and specificity in the diagnosis of cirrhosis of the liver. A NIEC multicentre study. New Italian Endoscopic Club// Ital J Gastroenterol Hepatol. 1997. Vol. 29. № 6. P. 533-540.

10. Curvêlo L.A., Brabosa W., Rhor R. et al. Underlying mechanism of portal hypertensive gastropathy in cirrhosis: a hemodynamic and morphological approach// J Gastroenterol Hepatol. 2009. Vol. 24. № 9. P.1541-1546.

11. D’Amico G., Montalbano L., Traina M. et al. Natural history of congestive gastropathy in cirrhosis// Gastroenterology. 1990. Vol. 99. № 6. P. 1558-1564.

12. Fontana R.J., Sanyal A.J., Ghany M.G. et al. Development and progression of portal hypertensive gastropathy in patients with chronic hepatitis C// Am J Gastroenterol. 2011. Vol. 106. № 5. P. 884-893.

13. Ibrişim D., Cevikbaş U., Akyüz F. et al. Intestinal metaplasia in portal hypertensive gastropathy: a frequent pathology// Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008. Vol. 20. № 9. P. 874-880.

14. Kim M.Y., Choi H., Baik S.K. et al. Portal hypertensive gastropathy: correlation with portal hypertension and prognosis in cirrhosis// Dig Dis Sci. 2010. Vol. 55. № 12. P. 3561-3567.

15. Mercel C., Schipilliti M. Portal hypertension and portal hypertensive gastropathy in liver cirrhosis: a hemodinamic study// Dig Liver Dis. 2003. Vol. 35. № 4. P. 269-274.

16. Merli M., Nicolini G., Angeloni S. et al. The natural history of portal hypertensive gastropathy in patients with liver cirrhosis and mild portal hypertension// Am J Gastroenterol. 2004. Vol. 99. № 10. P. 1959-1965.

Источник

Что такое печеночная гастропатия

Шерцингер А. Г., Жигалова С. Б., Семенова Т. С., Цаава Д. В.
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Российский научный центр хирургии имени академика Б. В. Петровского» Российской академии медицинских наук
г. Москва

Портальная гипертензионная гастропатия (ПГГ) – совокупность вторичных макроскопических и микроскопических изменений слизистой и подслизистой оболочек желудка, заключающаяся в расширении сосудов этих слоев в результате венозного стаза, возникающих при портальной гипертензии любого генеза.

Распространенность ПГГ колеблется от 9,1 до 80%. Подобное расхождение может быть связано с несколькими факторами: отсутствием единых диагностических критериев и классификации, а также с различием в интерпретации поражений при эндоскопическом осмотре. Среди больных циррозом печени ПГГ встречается в 20 — 98% наблюдений. При этом в 65—90% случаев — ПГГ легкой, умеренной степени тяжести, а в 10—25% случаев — тяжелой степени.

ПГГ является потенциальным источником острого или хронического желудочного кровотечения. Смертность от острых кровотечений, связанных с ПГГ, составляет около 12,5%. Хронические кровопотери приводят к выраженным нарушениям функции печени, возникновению и прогрессированию печеночной энцефалопатии, значительно утяжеляя состояние больного.

Портальная гипертензионная гастропатия не имеет патогномоничных клинических симптомов. Заподозрить наличие патологии можно при выявлении стойкой, не корригируемой анемии у пациентов с ПГ, что может свидетельствовать о хронической кровопотере. Однако ориентироваться на изменение концентрации гемоглобина не стоит, так как данный показатель не является специфичным для больных с хроническими заболеваниями печени. Так же ПГГ может осложниться острым кровотечением в 2-12% случаев, но не является самой частой его причиной.

Золотым стандартом диагностики ПГГ является эзофагогастродуоденоскопия. Методика позволяет выявить характерные изменения слизистой оболочки проксимальных отделов желудка, их локализацию и распространенность, уточнить степень гастропатии, а при кровотечении — исключить варикозно расширенные вены пищевода и желудка как возможный источник геморрагии.

Морфологические проявления ПГГ до сих пор четко не определены. При гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка выявлены признаки, характеризующие состояние слизистой оболочки желудка при портальной гипертензии – хронический венозный застой и гипердинамическая циркуляция, приводящие к повышенному кровенаполнению в слизистой оболочке, расширение капилляров и увеличение числа подслизистых артериовенозных сообщений, с растянутыми артериолами, капиллярами и венами в стенке желудка без воспалительного компонента в виде мононуклеарной клеточной инфильтрации. Исследования ультраструктуры выявляют экстравазацию эритроцитов в межэпителиальное пространство у больных с гастропатией.

Зачастую в литературе можно встретить ассоциативное восприятие «красных пятен» гастропатии и «красных стигматов» на слизистой оболочке пищевода, известных как васкулопатия. Однако имеются четкие морфологические различия между этими патологическими состояниями, несмотря на единый патогенетический механизм их развития. Вишнево-красные пятна васкулопатии представляют собой расширенные интраэпителиальные вены в слизистой оболочке пищевода, связанные с поверхностным и далее с глубоким венозными сплетениями. Красные пятна гастропатии представляют собой экстравазацию эритроцитов на уровне микроциркуляторного русла. Возникает закономерный вопрос: является ли наличие красных пятен гастропатии таким же стигматом угрозы кровотечения из варикозных вен желудка как наличие васкулопатии при ВРВ пищевода? Нам представляется, что нет. Гастропатия, несомненно, может сама стать источником геморрагии, но исследований, определяющих прогноз кровотеченией из варикозных вен желудка при наличии ПГГ, нами не найдено.

Большое количество существующих классификаций ПГГ свидетельствует о нерешенности данного вопроса. В своей работе мы используем следующую трех степенную классификацию ПГГ:

Основной причиной развития ПГГ по мнению большинства авторов остается портальная гипертензия. При изучении патогенеза гипертензионной портальной гастропатии предложены самые различные механизмы, в той или иной степени вовлеченные в формирование данного патологического состояния.

Повышение портального давления может вызвать изменения местной гемодинамики, в результате чего формируется застой в верхнем отделе желудка, что, в свою очередь, приводит к гипертрофии эндотелия сосудов и делает ее чувствительным к повреждающим агентам. Изучаются роль цитокинов и факторов роста, оксида азота, который вызывает гипердинамическую циркуляцию и индуцирует полнокровие и венозный застой с образованием тромбов, разрывом венул и внутрислизистыми кровоизлияниями.

В основе профилактики и лечения ПГГ лежат лечебные мероприятия, направленные на снижение давления в системе воротной вены. Наиболее часто в лечении кровотечений при ПГГ используются пропранолол, неселективные В-блокаторы, синтетический аналог соматостатина (октреотид), вазопрессин.

Портальная декомпрессия после наложения ПКШ приводит к полной регрессии патологических изменений слизистой оболочки желудка. Однако по данным литературы опыт применения TIPS для лечения портальной гипертензионной гастропатии небольшой. Процедура TIPS должна использоваться в качестве резервного метода при безуспешности других методов лечения.

Эндоскопическое лечение кровотечении при ПГГ играет малую роль, так как желудочное кровотечение имеет, как правило, диффузный характер. Аргоноплазменная коагуляция, склеротерапия, использование цианокрилатных клеевых композиций может использоваться при локальном источнике кровотечения, но на современном этапе нет надежных данных, при которых показаны надежность и эффективность эндоскопических методов гемостаза.

Источник

Гастропатия: причины, виды, симптомы

Пациенты часто путают гастрит и гастропатию, между тем – это совершенно разные понятия. Если при гастрите определяются явные признаки воспалённого состояния слизистой оболочки желудка, то гастропатия – группа различных заболеваний желудка, характеризующихся повреждениями его эпителия, сосудистой системы. Воспаления при гастропатии также возможны, но они носят совершенно незначительный характер.

Каждый второй житель планеты страдает нарушениями органов пищеварения, а в возрасте старше 50 лет их больше 60%. Из-за гормональных проблем гастропатия среди женщин диагностируется немного чаще чем среди мужчин. По распространенности же у детей гастропатия занимает второе место после респираторных инфекций.

Причинами возникновения гастропатии могут быть как внешние так и внутренние причины. Наиболее частые из них:

Среди факторов риска:

Отметим также, что любое игнорирование проблем со здоровьем чреваты серьёзными рисками для развития гастропатий.

На начальных стадиях гастропатии симптомы, как правило, отсутствуют. Первые признаки могут скрыть симптомы, характерные для других заболеваний и патологий – это обстоятельство способствует развитию заболевания. В дальнейшем же гастропатия проявит себя тяжестью в желудке, изжогой, отрыжкой, тошнотой, иногда рвотой, метеоризмом.

В грудном и детском возрасте гастропатия чаще всего проявляет себя в острой форме и характеризуется внезапным появлением и быстрым течением. «Спусковым крючком» для развития заболевания может стать переход на искусственное вскармливание, воздействие пищевых аллергенов, лекарственные препараты, испорченные продукты и молочные смеси. Заболевание проявляется общим недомоганием, беспокойством, болями в области желудка и пупка, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, поносом. Острая стадия может перейти в хроническую, для которой характерны «голодные» боли, чувство распирания и переполнения желудка. Хроническая стадия может стать сопровождать ребёнка продолжительный отрезок его жизни.

В зависимости от того, насколько повреждены эпителиальные клетки внутренней поверхности желудка, от того как негативные факторы повлияли на ткани желудка, различают следующие виды заболевания, из которых чаще всего встречаются:

Помимо перечисленных существует еще более десятка вида гастропатий: атрофическая, антральная, катаральная, гиперпластическая, гипертрофическая, диффузная, рефлюкс-гастропатия, портальная, ассоциированная, экссудативная (болезнь Менетрие), зернистая, лимфоидная, рекативная, язвенная, уремическая, индуцированная.

Встречается и смешанная гастропатия, возникающая в результате развития сразу нескольких ее форм.

При диагностике гастропатий, медики используют несколько классификаций заболевания. Как уже упоминалось ранее, гастропатия может иметь острую и хроническую формы. По степени развития гастропатию классифицируют по степеням, где:

Стадии заболевания определяются характером протекания, длительностью болезни, эффективностью лечения, состоянием внутренней поверхности желудка:

Несвоевременно выявленая гастропатий, позднее начало ее леченияможет вызвать целую группу осложнений, выражающихся в нарушении пищеварения из-за недостаточной выработки желудочного сока и пепсина, застойных явлений в антральном отделе желудка. Последствиями может стать развитие В12-дефицитной анемии вследствие нарушения всасывания желудком полезных веществ, образование опухолей, вплоть до злокачественных, желудочное кровотечение.

Диагностика гастропатии проводится гастроэнтерологом.

При подозрении на гастропатию проводят гистологический анализ путём исследование взятого образца ткани (биоптата). Для этого с участков видимых повреждений и здоровых, соседствующих с ними, отдельно берётся материал. Такой анализ позволяет определить некоторые виды хронического гастрита или установить характер новообразований. Для определения состояния слизистой применяются два вида теста: на кислотность (внутрижелудочная РН-метрия) и на соотношение пепсиногена I и пепсиногена II в плазме – проферментов, вырабатываемых фундальными железами желудка. Также проводится анализ на наличие бактерии хеликобактер пилори, возможно и биохимическое генетическое исследование. Стандартной является процедура проведение общего и биохимического анализа крови, анализ мочи (для определение уровня уропепсина) и кала (копрограмма).

При диагностике гастроскопии также выполняют УЗИ органов брюшной полости.

Напоминаем: поставить точный диагноз, назначить лечение может только квалифицированный специалист!

Записаться на прием к гастроэнтерологу в Профессорскую клинику (ул Дружбы, 15а) можно по единому телефону в Перми 206-07-67, или воспользовавшись сервисом «Запись на прием» на нашем сайте. При необходимости, специалист назначит необходимые лабораторные и инструментальные диагностические процедуры, большинство из которых можно также выполнить в Профессорской клинике

Источник

Сидорова И.О., Голованова Е.В., Хомерики С.Г. и др. Клинико-морфофункциональные изменения слизистой оболочки желудка у больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2012. № 9. С. 9–16.

Клинико-морфофункциональные изменения слизистой оболочки желудка у больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии

Сидорова И.О., Голованова Е.В., Хомерики С.Г., Жуков А.Г., Янова О.Б., Ким Д.О., Лазебник Л.Б.

ГУ Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ г. Москвы

Сидорова Инна Олеговна E-mail: gаstroentеr@rаmblеr.ru

Поражение слизистой оболочки желудка при хронических диффузных заболеваниях печени носит сочетанный характер и обусловлено целым рядом патогенных факторов, среди которых: недостаточность функции печени, нарушения портальной гемодинамики и особенности патогенеза хронического гастрита, запускаемого хеликобактерной инфекцией. Цирроз печени проявляется портальной гипертензией, ведущей к варикозному расширению вен пищевода и портальной гипертензионной васкулопатии с поражением слизистых оболочек желудка и кишечника. Развивается клинико-морфологическая картина портальной гастропатии. В статье приведены собственные результаты сравнительной оценки состояния слизистой оболочки желудка у больных циррозом печени с различной выраженностью печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Представлен анализ клинической, эндоскопической и морфологической картины слизистой оболочки желудка при печеночной форме портальной гипертензии.

The defeat of the gastric mucosa in chronic diffuse liver diseases, the combination of character and is due to a number of pathogenic factors, including: inadequateliver function, portal hemodynamic disturbances and features of the pathogenesis of chronic gastritis, triggered by H. pylori infection. Cirrhosis of the liver manifestportal hypertension leading to esophageal varices and portal hypertensive vasculopathy with lesions of the mucous membranes of the stomach and intestines. Developing clinical and morphological picture of portal gastropathy. The paper presents the results of their own comparative assessment of the gastric mucosa in patients with liver cirrhosis with varying severity of hepatocellular failure and portal hypertension. An analysis of clinical, endoscopic and morphological picture of gastric mucosa in the form of hepatic portal hypertension.

Основные проявления цирроза печени (ЦП) обусловлены портальной гипертензией (ПГ), формирование и декомпенсация которой приводит к развитию ряда тяжелых осложнений, включая кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка, асцит, гепаторенальный синдром, портосистемную энцефалопатию, а также описанную сравнительно недавно портальную гипертензивную гастропатию (ПГГП), энтеро- и колопатию [1; 2]. ПГГП рассматривается как потенциальный источник острого или хронического гастродуоденального кровотечения у 10–70% больных ЦП [2; 3]. По данным [4], смертность от острых кровотечений, связанных с ПГГП, составляет около 12,5%. Хронические кровопотери приводят к выраженным нарушениям функции печени, возникновению и прогрессированию печеночной энцефалопатии, значительно утяжеляя состояние больного и ухудшая прогноз заболевания [1; 5].

ПГГП представляет собой изменения слизистой оболочки желудка у больных ЦП, проявляющиеся избыточным формированием анастомозов между сосудами слизистой желудка и мышечного слоя.

Частота развития ПГГП у больных ЦП, по данным различных авторов, колеблется от 9 до 98%. Широкий диапазон значений может быть обусловлен неоднородностью групп исследуемых больных, в частности, различной длительностью течения ЦП, наличием или отсутствием варикозных вен пищевода (ВРВП) и желудка (ВРВЖ) и кровотечений в анамнезе, видами лечения (например, склеротерапией ВРВП), различными методическими подходами, применением разных классификационных критериев ПГГП, квалификацией врачей-эндоскопистов, динамичным состоянием ПГГП [1].

Основная роль в патогенезе ПГГП отводится гипердинамическому типу кровообращения у больных с синдромом ПГ, способствующей нарушению микроциркуляции слизистой оболочки желудка [6]. Отмечается расширение сосудов и увеличение кровотока к непарной вене, вследствие чего изменяется кровоснабжение желудка — увеличивается количество артериовенозных шунтов между собственной пластинкой слизистой оболочки и расширенными прекапиллярами и венами подслизистого слоя [7; 8]. Формирование артериовенозных соединений ведет к повышению объема жидкости в слизистой оболочке желудка (СОЖ), гипоксии слизистой гастродуоденальной зоны. Данные процессы приводят к расстройству основных защитных механизмов СОЖ: желудочного слизеобразования и адекватной физиологической регенерации эпителия [9–11]. Кроме сосудистых изменений, приводящих к развитию клинико-морфологической картины ПГГП, необходимо отметить нарушения в синтезе или деградации различных вазоактивных веществ, дисбалансу между вазодилататорных и вазоконстрикторных механизмов [12; 13]. Вазоактивные вещества могут образовываться в гепатоцитах или недостаточно разрушаться ими либо вообще не достигать печени, образуясь в кишечнике и попадая в общий кровоток через многочисленные шунты. В настоящее время доказана их роль в регенерации слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [14].

При ПГГП наиболее часто поражаются фундальный отдел и тело желудка. Рассматривая чаще всего поражаемые участки слизистой желудка с теми или иными изменениями, следует заметить, что мозаичный тип поражения наиболее часто встречается в фундальном отделе желудка, красные пятна распространены во всех отделах, а вишневые пятна в основном встречаются в проксимальном отделе желудка [15]. Гистологически отмечается выраженная васкулопатия с дилатацией капилляров и венул слизистой оболочки. Изменения более значимы в подслизистом слое, где определяются эктазированные вены с извитыми контурами и истонченной интимой [16].

Определение портальной гастропатии предусматривает отсутствие макроскопических проявлений воспаления СОЖ. Однако широкое распространение в популяции как хронических заболеваний печени, так и H. pylori-ассоциированных заболеваний желудочно-кишечного тракта достаточно часто приводит к сочетанию этих патологических состояний [11]. Интерес к инфекции Н. pylori в гепатологии обусловлен ее возможной ролью в развитии эрозивно-язвенных поражений, портосистемной энцефалопатии, ПГГП. с целью определения роли Н. pylori в развитии ПГГ проводилось изучение частоты контаминации СОЖ Н. pylori у больных ЦП с ПГГП, зависимости степени ПГГП от выраженности ее колонизации, в результате исследования получены противоречивые данные.

Данные большинства исследователей свидетельствуют о снижении кислотной продукции у больных циррозом печени и ПГ. Причиной снижения желудочной секреции могут быть либо уменьшение количества париетальных клеток в СОЖ, либо функциональные нарушения в них. Гипохлоргидрия наблюдается у 75% больных с ПГ и почти всегда сопровождается повышением базального уровня сывороточного гастрина. При этом только у 45% больных с гипохлоргидрией морфологические исследования выявили признаки умеренной атрофии СОЖ и ни у одного больного не было признаков полной атрофии [17]. Хотя другие исследователи находили атрофический гастрит у 32,6% больных с циррозом печени и у 25,8% больных с ПГ без цирроза печени [18]. В то же время частота встречаемости кишечной метаплазии была выше у больных с ПГ независимо от наличия или отсутствия цирроза печени, что свидетельствует о нарушении механизмов клеточного обновления СОЖ у больных с ПГ. В других работах было отмечено снижение эпителиально-клеточной пролиферации СОЖ как в экспериментальной модели ПГ, так и у пациентов с циррозом печени и ПГ [19; 20]. Это свидетельствует о замедлении темпов восстановления желудочного эпителия при ПГ.

Таким образом, патология органов пищеварительной системы определяется их тесной анатомической и функциональной взаимосвязью. Изучение характера этих взаимосвязей не раз становилось предметом исследований как структуры и функции печени при тяжелых заболеваниях желудка, так и изучения структурно-функциональных нарушений желудка при хронической патологии печени. Исследования эти осложняются тем, что при сочетанных поражениях иногда бывает трудно дифференцировать проявления органоспецифической патологии от изменений, индуцированных патологическими процессами в отдаленном органе [21]. Тем более что поражение слизистой оболочки желудка при циррозе печени обусловлено не только функциональной недостаточностью печени, но и существенными нарушениями портальной гемодинамики, варикозным расширением вен пищевода с риском развития кровотечения из них [22]. Таким образом, эта проблема в течение многих лет остается «трудным вопросом гастроэнтерологии».

Материал и методы исследования

Нами было обследовано 60 больных ЦП различной этиологии с ПГ и ПГГП различной степени выраженности. Соотношение мужчин и женщин среди обследованных пациентов составило 41 (68,3%) и 19 (31,7%) соответственно, в возрасте от 33 до 74 лет (средний возраст больных составил 52,8 ± 5,7 года). у всех больных имела место внутрипеченочная форма ПГ, причиной которой являлся ЦП различной этиологии. В нашем исследовании превалировали больные с алкогольным генезом ЦП — 33 больных (45,5%). ЦП вирусной этиологии диагностирован у 6 больных (10%), смешанной (алкогольная + вирусная) — у 12 больных (20%), первичный билиарный цирроз — у 9 больных (15%).

Класс А установлен у 13 больных (21,7%), класс в — у 28 (46,7%), класс с — у 19 (31,6%) больных.

Тяжесть печеночно-клеточной недостаточности оценивалась согласно критериям Child-Pugh. Степень ПГ определялась по выраженности варикозного расширения вен пищевода (ВРВП) с использованием классификации K.J. Paquet (1983), степень ПГГП — классификации Северо-итальянского эндоскопического клуба (1997). Компьютерная интрагастральная рН-метрия выполнялась с использованием аппарата «Гастроскан-5» (Россия). Выявление Н. pylori в биоптатах СОЖ производилось окраской по Гимзе с использованием автостейнера для проведения гистохимических реакций (Artisan, DAKO) по стандартизированному протоколу. Оценку морфологического состояния СОЖ проводили, используя визуально-аналоговую шкалу полуколичественной оценки, предложенную Сиднейской системой. Использовалась комплексная система OLGA с выделением степени и стадии хронического гастрита. Оценка функционального состояния печени основывалась на данных комплексного клинико-лабораторного обследования (клиническое, биохимическое, вирусологическое).

ПГГП различной степени диагностирована у большинства больных (80%, n = 48). Наиболее часто встречалась I степень ПГГП — у 38,3% (n = 23) больных. На втором месте по частоте встречаемости II степень — у 23,3% (n = 12). Тяжелая, IV степень ПГГП являлась наиболее редко встречаемой и была выявлена только у 3 больных, что составило 5% (табл. 1).

Таблица 1. Частота выявления портальной гипертензионной гастропатии у больных циррозом печени

При анализе частоты развития ПГГП в зависимости от этиологического фактора выявлено, что в большинстве случаев ПГГП диагностирована у больных алкогольным и вирусным ЦП (84,9 и 83% соответственно), хотя без достоверной значимости. Более редко ПГГП наблюдалось у больных ПБЦ — у 6 (66,7%) пациентов (рис. 1 на цветной вклейке).

Рис. 1. Частота развития ПГГП в зависимости от этиологии ЦП

Для ПГГП характерны диспепсические проявления (ощущение дискомфорта в эпигастрии, феномен «быстрого насыщения»), реже ПГГП протекает бессимптомно (Ю. О. Шульпекова, 2003). Клинические проявления ПГГП в нашем исследовании представлены в табл. 2.

Таблица 2. Частота встречаемости проявлений портальной гипертензионной гастропатии

Примечание: *— достоверность разницы по критерию Фишера (р

Источник