что такое паротит и его симптомы
Что такое паротит и его симптомы
Эпидемический паротит является одной из широкораспространенных детских инфекций. Эта болезнь была известна с давних времен, страдали от искажавшей внешний вид человека болезни люди всех европейских стран.
Эпидемический паротит в народе называют «свинкой», а раньше называли «заушница», так как вирус паротита чаще поражает околоушные слюнные железы.
Паротит – острая вирусная инфекция, характеризующаяся поражением слюнных желез, других железистых органов и центральной нервной системы.
До введения вакцинации в России ежегодно паротитом заболевало 0,3-0,5 млн. человек.
Возбудитель заболевания – вирус, сохраняющий свою жизнеспособность при 20оС в течение 4-6 дней. При кипячении погибает мгновенно, чувствителен к ультрафиолету, дезинфектантам.
Источником инфекции являются люди, больные типичными, стертыми формами болезни, а также бессимптомными формами паротитной инфекции.
Больные заразны за 1-2 дня до начала болезни и на протяжении первых 6-9 дней.
Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Окружающие больного люди заражаются при близком контакте. Возбудитель выделяется со слюной. Также возможна передача инфекции через игрушки, посуду, загрязненную слюной.
Восприимчивость к инфекции высокая.
Сезонность заболевания – зимне-весенняя. Подъемы заболеваемости отмечаются каждые 5-7 лет.
Заболевают чаще дети в возрасте 3-5 лет, также встречается заболеваемость подростков и взрослых до 25 лет.
После перенесенной инфекции иммунитет стойкий, пожизненный.
В организм вирус попадает через слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей, далее, с током крови разносится в клетки железистых органов (слюнные железы, поджелудочная железа), где вызывает воспаление. Вирус может проникнуть в мозг, в этом случае у 12-14% больных развивается серозный менингит и менингоэнцефалит, который может закончиться глухотой, инвалидностью и даже смертью.
Мальчики болеют паротитом в 3 раза чаще девочек. У мальчиков попадание вируса в мужские половые органы вызывает воспаление яичек (орхит). Сейчас он чаще возникает у молодых мужчин (в 68% случаев) и мальчиков подростков (17-34% случаев), в то время как у мальчиков дошкольников только в 2% случаев.
Клиническая картина.
Болезнь начинается только через 11-23 дня после заражения.
* Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, боли при жевании и открывании рта.
* Сзади от ушной раковины появляется умеренно болезненная припухлость.
* В течение недели появляется припухлость второй железы.
* При поражении подъязычной железы, отмечается болезненность в подбородочной области.
* Отмечается снижение слюнообразования.
* При развитии панкреатита присоединяются боли в животе схваткообразного характера, понос и рвота.
* Частое проявление у подростков- орхит: боли в паху, увеличение пораженного яичка.
Осложнения паротитной инфекции:
* воспаление лицевого нерва
* при атрофия яичка. При двустороннем поражении может развиться бесплодие.
Лечение инфекции проводится на дому. При развитии осложнений врач принимает решение о госпитализации.
Рекомендуется соблюдать постельный режим в течение 7-10 дней, на железу накладывать сухую теплую повязку, обильное питье (до 1,5 л. в сутки).
Профилактика.
Основу профилактики эпидемического паротита составляет плановая вакцинация, которая проводится согласно национальному календарю профилактических прививок. Плановая вакцинация проводится в возрасте 12 месяцев, ревакцинация в 6 лет.
Больные изолируются до 9-го дня болезни.
Дети в возрасте до 10 лет, имевшие контакт с больным, невакцинированные и не болевшие эпидемическим паротитом, изолируются с 11-го по 21-й день с момента rконтакта.
Что такое паротит и его симптомы
Паротит – это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом семейства парамиксовирусов. Основными признаками болезни являются интоксикация и воспаление околоушных слюнных желез. В некоторых случаях в патологический процесс могут вовлекаться и другие органы: нервная система, яички, поджелудочная железа. После заболевания практически во всех случаях формируется стойкий пожизненный иммунитет.
Существует вакцина против эпидемического паротита, позволяющая значительно снизить риск заражения, а до введения массовой вакцинации он был широко распространен. Сейчас вспышки инфекции встречаются в развитых странах достаточно редко. Чаще всего заболевают дети в возрасте 2-12 лет, хотя в последнее время среди заболевших увеличивается процент взрослых – тех, кто не был привит своевременно и у кого в результате вакцинации не сформировался достаточно сильный иммунитет.
Прогноз при паротите в целом благоприятный. Осложнения встречаются достаточно редко и в большинстве случаев не приводят к необратимым патологическим изменениям. Однако иногда паротит может вызывать бесплодие, глухоту, неврологические проблемы.
Эпидемический паротит, свинка, заушница.
Для начальных стадий заболевания характерны неспецифические симптомы общей интоксикации. Около 20 % пациентов не испытывают практически никаких неприятных ощущений – заболевание может протекать малозаметно. Наиболее характерный признак паротита – воспаление околоушных слюнных желез – развивается лишь на третий день болезни или может вовсе отсутствовать.
Основными симптомами паротита являются:
Общая информация о заболевании
Вирус эпидемического паротита относится к семейству паромиксовирусов и по строению напоминает вирус гриппа. Он состоит из одноцепочечной РНК, окруженной гликопротеиновой оболочкой.
Заразиться можно от инфицированного человека воздушно-капельным путем. Вирус малоустойчив во внешней среде. Инкубационный период, то есть время между контактом с источником инфекции и появлением симптомов, составляет 2-3 недели. Больной человек заразен уже за два дня до первых симптомов и еще около недели после их возникновения. Неосложненный паротит обычно длится около семи дней, реже до десяти.
Больше всего эпидемическому паротиту подвержены дети 2-12 лет. В течение первого года жизни организм ребенка, как правило, защищен материнскими антителами. В то же время у взрослых болезнь протекает тяжелее.
Начало паротита обычно сопровождается неспецифическими симптомами: лихорадкой, мышечными болями, слабостью, потерей аппетита. Температура выше всего на вторые сутки болезни. На третий день у 95 % пациентов возникает отек, болезненность в области околоушных слюнных желез, после чего проявления общей интоксикации начинают ослабевать. Отек слюнных желез сохраняется до 10 суток. Воспаление околоушных слюнных желез может быть одно- или двусторонним, боль усиливается при жевании, глотании. Кожа над железами напряжена. Болезненность особенно выражена при надавливании перед мочкой уха и позади нее, а также в области сосцевидного отростка. Наблюдается также симптом Мурсу – воспаление в области выводного протока железы. Отек может распространяться и на область шеи.
Осложнения паротита встречаются редко. Чаще всего возникают следующие нарушения.
Помимо вируса паротита, воспаление околоушных слюнных желез может быть вызвано цитомегаловирусом, вирусами гриппа и парагриппа, ВИЧ-инфекцией, различными бактериями, кроме того, оно может быть связано с метаболическими нарушениями, новообразованиями, слюнокаменной болезнью, приемом ряда лекарственных препаратов.
Кто в группе риска?
Диагностикаэпидемического паротита основана главным образом на анамнезе и присутствующих симптомах. Дополнительные диагностические мероприятия могут потребоваться для исключения других заболеваний со сходной клинической картиной.
Другие методы исследования
При осложнениях врач может назначить ряд дополнительных исследований.
Специфического лечения эпидемического паротита нет, терапию назначают в зависимости от проявленных симптомов. Большое значение имеет постельный режим, позволяющий снизить риск осложнений в несколько раз. Госпитализации подлежат пациенты с осложнениями, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также все пациенты мужского пола старше 12 лет.
Профилактика эпидемического паротита заключается в своевременной вакцинации. Она проводится всем детям в возрасте 12-15 месяцев, как правило, в составе комплексной прививки против кори, краснухи и паротита. Повторно вакцинируют от паротита в возрасте 4-6 лет.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ
Эпидемический паротит (свинка, заушница) традиционно относят к числу «детских» инфекций, поскольку возбудитель заболевания, обладающий достаточно высоким индексом контагиозности, способен к быстрому распространению преимущественно среди детского контин
Эпидемический паротит (свинка, заушница) традиционно относят к числу «детских» инфекций, поскольку возбудитель заболевания, обладающий достаточно высоким индексом контагиозности, способен к быстрому распространению преимущественно среди детского контингента. Однако этот факт не исключает возможность развития заболевания у взрослых. Недостаточное внимание врачей к особенностям течения данного заболевания у взрослых таит в себе серьезную опасность из-за возможности поражения, в частности, нервной системы и репродуктивного аппарата мужчин.
Эпидемический паротит (ЭП) представляет собой острое системное вирусное инфекционное заболевание, регистрируемое чаще у детей школьного возраста и характеризующееся преимущественным поражением слюнных желез, а также других железистых органов и нервной системы.
Возбудителем эпидемического паротита (ЭП) является вирус, принадлежащий к семейству Paramyxovirus, для которого характерен выраженный полиморфизм: его размеры могут варьировать от 100 до 600 нм, а по форме представлять округлые, сферические или неправильные элементы. Геном вируса представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окруженной нуклеокапсидом. Антигенная структура вируса стабильна, и на сегодняшний день известен только один его серотип. Вирус обладает нейроминидазной, гемолитической и гемагглютинирующей активностью, которые связаны с гликопротеинами HN и F.
In vitro вирус ЭП культивируется на различных клеточных культурах млекопитающих и куриных эмбрионах.
Вирус ЭП нестоек во внешней среде и проявляет исключительную чувствительность к высокой температуре, ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам.
Несмотря на то что в экспериментальных условиях удается воспроизвести заболевание у некоторых видов млекопитающих (прежде всего, на обезьянах), считается, что «естественным хозяином» вируса ЭП является только человек с клинически манифестными, стертыми или субклиническими формами заболевания. Выделение вируса инфицированным больным начинается уже в конце инкубационного периода (за пять—семь дней до начала заболевания) и продолжается вплоть до девятого дня от появления первых клинических признаков заболевания. Таким образом, средний период контагиозности больного для окружающих составляет около двух недель. Наиболее активное выделение вируса во внешнюю среду происходит в первые три—пять дней заболевания. В остром периоде заболевания вирус ЭП обнаруживается в слюне, а в случае развития менингита — в ликворе. Кроме того, установлено, что вирус может обнаруживаться в других биологических секретах больных: крови, моче, грудном молоке и в пораженной железистой ткани.
Восприимчивость человека к паротитной инфекции оценивается достаточно высоко (около 100%) и сохраняется на этом уровне на протяжении всей жизни, если пациент ранее не перенес ЭП или не был против него вакцинирован (см. рисунок 1). Крайне редко регистрируются случаи заболевания у детей до шести месяцев и у лиц старше 50 лет.
 |
| Рисунок 1. Динамика заболеваемости эпидемическим паротитом в России с 1990 по 2002 гг. в показателях на 100 тыс. населения. |
Первичной локализацией возбудителя на слизистой верхних дыхательных путей с последующим поражением слюнных желез определяется воздушно-капельный путь распространения инфекции. Кроме того, допускается возможность передачи возбудителя путем прямого контакта с игрушками или посудой, контаминированных инфицированной слюной, однако следует помнить, что такой путь передачи может быть реализован только в детском коллективе, поскольку вирус ЭП нестоек во внешней среде. Одним из факторов, ускоряющих распространение вируса ЭП, является наличие сопутствующих острых респираторных инфекций — за счет существенного повышения выделения возбудителя во внешнюю среду.
ЭП относится к «управляемым» инфекциям, уровень заболеваемости которых зависит от проведения вакцинации. Но на сегодняшний день только в 38% стран мира вакцинация против ЭП включена в национальные прививочные календари (Galazka A. M. et al., 1999). Вакцинация против ЭП значимо повлияла на показатели заболеваемости. До введения обязательной вакцинации ЭП имел эпидемическое распространение преимущественно среди детей младшего школьного возраста. Подъем заболеваемости был типичен для осенних и зимних месяцев, а эпидемии повторялись через каждые два—пять лет. Из-за постоянной циркуляции вируса среди детского контингента, к 15 годам антитела к вирусу ЭП в сыворотке крови обнаруживались более чем у 90% детей. Внедрение обязательной вакцинации способствовало весомому (в десятки раз) снижению заболеваемости ЭП. В то же самое время была отмечена тенденция к изменению возрастной структуры заболевших: на фоне уменьшения заболеваемости детей вырос удельный вес заболеваемости взрослых пациентов. В условиях обязательной вакцинации случаи эпидемического распространения вируса ЭП стали регистрироваться в организованных коллективах старшей возрастной группы (воинский контингент, учащиеся колледжей и т. д.) (Caspall K. et al., 1987).
После перенесенного заболевания у больных формируется напряженный пожизненный иммунитет. В литературе имеются лишь отдельные описания повторных случаев заболевания ЭП. Хотя длительность поствакцинального иммунитета изучена недостаточно хорошо, большинство исследователей также указывают на его достаточную продолжительность.
Особую группу составляют дети до года, защита которых от заболевания ЭП обеспечивается наличием трансплацентарных специфических антител (IgG) к вирусу ЭП. Активный трансплацентарный транспорт иммуноглобулинов класса G начинается уже в шесть месяцев беременности и быстро нарастает к ее концу. В сыворотке крови плода концентрация IgG превышает материнские уровни в соотношении 1,2-1,8 : 1. В течение первого года жизни титры IgG к вирусу ЭП медленно снижаются и в возрасте от девяти до 12 месяцев выявляются только у 5,2% наблюдаемых (C. Nicoara et al., 1999).
Многие исследователи указывают на то, что хотя, в целом, уровень заболеваемости ЭП снижается, риск появления нозокомиальных форм болезни возрастает, что объясняется поздним выявлением больных, у которых заболевание протекает с развитием серозного менингита, орхита, оофарита и других осложнений (C. Aitken, D. J. Jeffries, 2001).
Воздушно-капельным путем распространения вируса ЭП определяются входные ворота инфекции: слизистая рото- и носоглотки. Экспериментально установлено, что прививка вируса ЭП на слизистую оболочку носа или щеки приводит к развитию заболевания. Первичная вирусная репликация происходит в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и сопровождается распространением вируса в назофарингеальные и регионарные лимфоузлы с последующей виремией и системной диссеминацией вируса. Фаза виремии непродолжительная и не превышает трех–пяти дней. В этот период происходит распространение вируса в различные органы и ткани (слюнные, половые, поджелудочную железы, центральную нервную системы и др.), воспалительная реакция в которых и определяет клинические проявления заболевания.
Несмотря на то что характер патологических изменений в пораженных органах до сих пор недостаточно изучен, в последнее время особое внимание исследователи обращают на поражение железистых клеток, тогда как ранее ведущим патоморфологическим субстратом поражения рассматривали развивающиеся в органах интерстициальный отек и лимфогистиоцитарную инфильтрацию. Исследования показывают, что хотя для острого периода типично развитие отека и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус ЭП одновременно может поражать и саму железистую ткань. Так, исследование J. Aiman соавт. (1980) показало, что при орхите, помимо отека, поражается и паренхима яичек (клетки Leydig), что обуславливает уменьшение выработки андрогенов и нарушение сперматогенеза (R. Le Goffic et al., 2003). Сходный характер поражения описан и в том случае, когда оказался затронут островковый аппарат поджелудочной железы, результатом чего может быть его атрофия с развитием диабета.
В процессе развития заболевания в организме вырабатываются специфические антивирусные антитела, нейтрализующие вирус и препятствующие его проникновению в клетки. Имеются наблюдения, что дисбаланс формирующегося клеточно-гуморального иммунитета при ЭП чаще наблюдается у лиц с более тяжелыми и осложненными формами заболевания.
Период инкубации при ЭП, в среднем, составляет 18—20 дней, хотя он может быть как укороченным (до 7—11 дней), так и более продолжительным (до 23—25 дней).
Многочисленные наблюдения показывают, что клинические проявления ЭП могут широко варьировать. Так, типичные формы ЭП (с поражением слюнных желез) регистрируются только у 30—40% инфицированных, в то время как около 40—50% заболевших переносят ЭП в атипичной форме с преобладанием неспецифических респираторных признаков болезни, а у 20% пациентов он протекает вообще субклинически. Некоторые авторы указывают на то, что процент субклинических форм среди переболевших может достигать 30%. С возрастом у пациентов увеличивается частота стертых форм заболевания, а соотношение типичных и стертых форм составляет среди детей 7—9 лет — 1:1; 10–14 лет — 1:3; и 15–19 лет — 1:11 (В. А. Постовит, 1997). Четкого объяснения данного феномена пока не существует, если не принимать во внимание традиционного — о наличии у пациентов разной степени выраженности специфического противопаротитного иммунитета.
Для ЭП типично острое начало заболевания, хотя у 15% взрослых и 5% детей заболевание может манифестировать с короткого (до одних суток) продромального периода, который крайне редко может удлиняться до двух-трех суток. Для него типичны неспецифические проявления в виде общего недомогания, головной боли, миалгий, чувства познабливания, субфебрильной температуры, анорексии и катаральных явлений.
Типичная форма ЭП характеризуется поражением слюнных желез, регистрируемых уже в первые сутки заболевания. Хотя при ЭП могут поражаться любые слюнные железы, тем не менее более специфично для этого заболевания вовлечение околоушных слюнных желез, которое у 70—80% пациентов имеет двустороннюю локализацию. При этом следует помнить, что синхронность поражения околоушных слюнных желез не типична, и интервал времени между поражением одной и другой железы может составлять от одних до трех суток.
В большинстве случаев у больных отмечается комбинированный характер поражения с вовлечением в процесс не только околоушных, но и подчелюстных и подъязычных слюнных желез. Изолированное поражение подчелюстных и подъязычных слюнных желез хотя и возможно, однако представляет большую редкость.
Развитие воспаления в слюнных железах, как правило, сопровождается лихорадкой, хотя описаны случаи, когда ЭП протекал без повышения температуры тела или с субфебрилитетом. Практически одновременно с повышением температуры до 39-40°С больные отмечают болевые ощущения в области околоушных слюнных желез, особенно при жевании и открывании рта. Болевые ощущения в области проекции околоушных слюнных желез предшествуют развитию отека железы у подавляющего большинства заболевших (свыше 90%). К числу ранних клинических признаков ЭП относится симптом Филатова (обнаружение болевых точек). Уже в течение первых суток у больных в области проекции околоушной слюнной железы появляется небольшая припухлость. Достаточно быстро (в течение нескольких часов) развивается отек, который может распространяться на область сосцевидного отростка, кпереди на щеку и на область шеи. По мере увеличения околоушной слюнной железы, мочка уха на стороне поражения поднимается вверх, придавая лицу больного типичную «грушевидную» форму. Отек околоушной железы с момента начала заболевания нарастает в течение трех—пяти дней. Кожа в области проекции воспаленной слюнной железы напряжена, лоснится, однако ее цвет не изменен. У больных отмечается умеренная болезненность при пальпации пораженной железы.
В этот период больные часто жалуются на шум и боль в ухе (на стороне поражения), что обусловлено сдавливанием отечной железой евстахиевой трубы, их беспокоят затруднения при глотании и разговоре. Описанный при ЭП симптом Мурсу (небольшая гиперемия и отек слизистой в области устья выводного стенонова протока) может выявляться, по данным разных авторов, от 5 до 80 и более процентов случаев.
Как показывают исследования последних лет, лимфатический аппарат также вовлекается в процесс при ЭП, тем не менее увеличение регионарных лимфатических узлов у больных выявляется довольно редко (от 3 до 12%), что отчасти можно объяснить тем, что камуфлируется развивающимся отеком на стороне поражения. Развитие гепатолиенального синдрома для ЭП также не типично.
Лихорадочная реакция у больных ЭП сохраняется в течение всего периода разгара заболевания, которому соответствует развивающийся отек пораженной слюнной железы. Наблюдения показывают, что у детей разрешение отека происходит уже к девятому дню болезни, тогда как у взрослых оно может наступать несколько позднее. Пролонгирование лихорадочной реакции у больных ЭП, возможно, связано с последовательным вовлечением в патологический процесс других слюнных желез либо другой локализацией процесса (орхит, ЦНС и др.). Хотя для ЭП типично одноволновое течение заболевания, описаны случаи, когда у больных регистрировались две и даже три волны заболевания.
Согласно традиционным представлениям, иная локализация патологического процесса при ЭП (кроме слюнных желез) рассматривается как осложнение заболевания. Хотя эти поражения действительно регистрируются в более поздние сроки, тем не менее современные исследования позволяют рассматривать их как более тяжелые варианты течения заболевания (В. И. Покровский, С. Г. Пак, 2003), поскольку они обусловлены специфической тропностью вируса ЭП (см. таблицу 1).