что такое парез толстой кишки
Что такое парез толстой кишки
3. Системное влияние длительного послеоперационного пареза:
а. Потеря и депонирование жидкости в третьем пространстве, нарушения электролитного и кислотно-щелочного баланса.
б. Мальнутриция при парезе, продолжающемся более 5 дней.
а) Дифференциальный диагноз пареза кишечника:
• Местные осложнения: несостоятельность анастомоза, механическая обструкция кишки (например, перегибы, заворот, внутренняя грыжа, спайки), персистирующая ишемия, межпетлевой абсцесс, аспирация и т.д.
• Системные осложнения: острая сердечная недостаточность; дефицит стероидов => парез может быть первым и малозаметным симптомом относительного дефицита (в частности, у больных, ранее принимавших стероиды, например, при ВЗК).
б) Причины. Патогенез послеоперационного пареза точно неизвестен. Различают внутренние или внешние факторы:
• Любое состояние, влияющее на нормальный и относительно неустойчивый баланс между сократительной и пропульсивной способностью кишечника => активация рефлексов ЦНС и симпатической системы => дезорганизованная неупорядоченная электрическая активность => паралич отдельного сегмента кишечника.
• Очаговое органическое поражение кишечника (повреждение, заболевание или воспаление) => прерывание/изменение направления антеградного распространения координированных сокращений.
• Воспалительный каскад: высвобождение активных медиаторов (например, оксида азота) и провоспалительных цитокинов, ингибирующих сокращение кишечника.
• Опиат-опосредованное (u2 рецепторы) подавление сократимости гладкой мускулатуры кишечника.
в) Обследование при парезе кишечника
Необходимый минимальный стандарт:
• Выявление признаков несостоятельности: общее состояние, тахикардия (в начале может быть единственным симптомом), лихорадка, сепсис с полиорганной недостаточностью, гемодинамика, нутритивный статус, неадекватная болезненность.
• Обследование живота: перитонеальные симптомы без четкой локализации, раневая инфекция.
• Методы лучевой визуализации:
— Серия рентгенограмм органов брюшной полости и грудной клетки: признаки нарастающего объема внекишечного газа?
— Ирригоскопия водорастворимым контрастом: несостоятельность?
— КТ: абсцесс, осумкованная жидкость, переходная точка?
г) Сопутствующие факторы, влияющие на принятие решения:
• Ретроспективный анализ природы заболевания, интраоперационные находки, сложности.
• Текущее состояние больного (общее, местное)?
• Подозрение на другие, отличные от пареза, осложнения?
• Шансы на улучшение состояния при хирургическом вмешательстве?
• Время после последней лапаротомии?
д) Ведение больных с парезом кишечника
Профилактика пареза кишечника во время операции:
• Экстренные показания: активное и своевременное ведение, направленное на минимизацию негативного воздействия на кишечник (например, при каловой или гнойной контаминации).
• Плановые операции: оптимизация общего состояния и питания больного.
• Хирург и факторы, связанные с хирургом:
— Минимизация объема и времени хирургической травмы, воздействия воздуха операционной, гипотермии.
— Минимальное разделение спаек с предотвращением десерозирования, минимальная деваскуляризация и кровопотеря.
— Если возможно, лапароскопический, а не открытый доступ.
• Обезболивание:
— Экзогенные опиаты или эндогенные опиатные пути => подавление сократительной способности гладкой мускулатуры.
— Предпочтительно применение неопиатных препаратов (например, НПВП) => снижение потребности в опиатах, положительное влияние на разрешение пареза путем ингибирования воспаления, опосредованного простагландинами, и снижения сократительной способности гладкой мускулатуры.
— Опиатные антагонисты позволяют восстановить нарушенную моторику кишечника: налоксон => неспецифическая (усиливающаяся) боль; алвимопан (энтерег), метилналтрексон => специфический конкурирующий антагонист u-рецепторов, не проникающий через гематоэнцефалический барьер.
— Торакальная эпидуральная анестезия: обезболивание без подавления дыхания/перистальтики, фармакологическая симпатэктомия => стимуляция моторики кишки.
• Ускоренное ведение послеоперационного периода («fast-track»).
Хирургический подход:
• Ранняя релапаротомия:
— Признаки хирургических осложнений в течение 7-10 дней.
— Подозрение на механическую ТКН в течение 7-10 дней.
• Поздняя релапаротомия:
— Продолжающийся парез/ТКН через 4 недели.
Видео промывания желудка через назогастральный зонд у взрослого
(оставленный зонд может использоваться для трансназального питания)
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Парез кишечника (илеус)
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
[1], [2], [3], [4], [5]
Код по МКБ-10
Причины пареза кишечника
В дополнение к послеоперационным причинам парез кишечника (илеус) может быть результатом интраабдоминальных или ретроперитонеальных воспалительных процессов (напр., аппендицит, дивертикулит, перфорация дуоденальной язвы), ретроперитонеальных или интраабдоминальных гематом (напр., разрыв аневризмы брюшного отдела аорты, компрессионный перелом позвоночника), нарушения обмена веществ (напр., гипокалиемия) или влияния медикаментов (напр., опиаты, антихолинергические вещества, иногда блокаторы Са каналов).
Парез кишечника (илеус) иногда развивается при заболеваниях почек или органов грудной клетки (напр., переломы ребер ниже VI-VII ребра, нижнедолевая пневмония, инфаркт миокарда).
Характерны нарушения моторики желудка и толстой кишки после операций на органах брюшной полости. Функция тонкой кишки обычно нарушается меньше всего; ее моторика и абсорбция восстанавливаются до нормы в течение нескольких часов после хирургического вмешательства. Эвакуаторная функция желудка обычно нарушается приблизительно до 24 часов и более; функция толстой кишки страдает больше всего и ее восстановление может задерживаться до 48-72 часов или более.
[6], [7], [8], [9]
Парез кишечника
Парез кишечника – состояние, сопровождающее многие тяжелые заболевания и характеризующееся постепенным уменьшением тонуса кишечной стенки и параличом мускулатуры кишечника. Основные проявления пареза кишечника: равномерное вздутие живота, тошнота, рвота, отсутствие кишечных шумов, эксикоз, тахикардия, вторичная дыхательная недостаточность. Диагностика включает обзорную рентгенографию, УЗИ и КТ органов брюшной полости, колоноскопию, ирригоскопию. Лечение пареза кишечника комплексное: консервативная стимуляция моторики, симптоматическая терапия, декомпрессия кишечника, хирургические мероприятия.
Общие сведения
Причины
Парез кишечника может развиться в результате интраперитонеального либо ретроперитонеального воспалительного процесса (при перитоните, забрюшинных флегмонах и других заболеваниях). Причиной данной патологии может быть нарушение кровоснабжения кишечника с развитием ишемии (при разрыве аневризмы брюшного отдела аорты, острой коронарной недостаточности и необратимой ишемии миокарда) или нарушение иннервации (при травматическом или опухолевом повреждении спинного мозга, угнетении синтеза ацетилхолина в нервных окончаниях, приеме блокаторов кальциевых каналов). Рефлекторный парез развивается при почечной колике, осложненном течении пневмонии. Также возможно нарушение моторики при эндогенных и экзогенных интоксикациях, оперативных вмешательствах.
В патогенезе пареза кишечника выделяют несколько стадий. На первом этапе формируется паралич гладкой мускулатуры кишечника, перистальтика постепенно замедляется, вплоть до полной остановки моторики кишечной стенки. Вторая фаза характеризуется застоем жидкого содержимого и газов в просвете тонкого и толстого кишечника, за счет чего прогрессивно растет внутрикишечное давление, а также диаметр кишки. Третий этап связан с нарастанием интоксикации, формированием полиорганной недостаточности. Парез кишечника может локализоваться как в определенном отделе кишечника, так и поражать всю тонкую и толстую кишку.
Риск развития пареза кишечника выше у пациентов, принимающих определенные медикаменты (способные угнетать перистальтику), имеющих серьезные дисэлектролитные и метаболические расстройства, особенно на фоне тяжелой инфекционной и интеркуррентной патологии.
Симптомы пареза кишечника
Пациенты с парезом кишечника предъявляют жалобы на вздутие живота; умеренные распространенные боли в животе, не имеющие четкой локализации и не склонные к иррадиации; тошноту и рвоту. В начале заболевания в рвотных массах содержится съеденная пища, желудочный сок; с течением времени рвотные массы приобретают каловый характер. Около 40% пациентов жалуются на запоры и отсутствие отхождения газов, однако у другой половины газы и кал могут отходить даже после развития клиники пареза кишечника. То же касается и повышения температуры – субфебрильная лихорадка отмечается не более чем у половины больных, чаще всего это говорит о наличии осложнений (перфорация кишечной стенки, перитонит).
Значительное вздутие живота на фоне пареза кишечника приводит к смещению диафрагмы и сдавлению органов грудной полости. Клинически это проявляется одышкой, поверхностным дыханием, тахикардией, артериальной гипотензией. Кроме того, длительная рвота на фоне пареза кишечника может приводить к обезвоживанию, проявляющемуся сухостью слизистых и кожи, снижением темпа диуреза.
При осмотре обращает на себя внимание прогрессирующее увеличение окружности живота (в некоторых случаях гастроэнтерологи и хирурги учитывают этот признак при оценке степени тяжести пареза кишечника). При пальпации живот умеренно болезненный (как при наличии ишемических процессов в стенке кишки, так и без них); аускультативно обращает на себя внимание значительное уменьшение интенсивности или полное отсутствие кишечных шумов. Определяется положительный симптом Лотейссена – на фоне полной тишины в брюшной полости выслушиваются дыхательные шумы, сердечные тоны. Пальцевое исследование прямой кишки выявляет расширенную и пустую ректальную ампулу.
К осложнениям пареза кишечника относят ишемию кишечной стенки с последующей перфорацией и перитонитом. Самопроизвольные перфорации случаются редко, но частота этого осложнения значительно возрастает при проведении колоноскопии и других вмешательств. Существует несколько признаков, указывающих на высокую вероятность прободения кишки: увеличение диаметра начальных отделов толстого кишечника (слепая кишка) более 120 мм, длительность пареза кишечника более шести суток. Летальность увеличивается в два раза при увеличении диаметра более 140мм, в пять раз – при длительности заболевания более семи суток.
Кровотечения встречаются довольно редко, в основном связаны с предшествующей патологией кишечника, тяжелой ишемией кишечной стенки. Если ишемия прогрессирует, формируется некроз, проявляющийся появлением пузырьков газа, как в толще кишечной стенки, так и в портальной вене. После регресса патологических изменений возможно формирование дивертикулов кишечника.
Диагностика пареза кишечника
Консультация гастроэнтеролога и хирурга позволяет установить клинические критерии пареза кишечника: наличие кишечной непроходимости, исключение механических причин этого состояния, установление этиологических факторов пареза.
Наименее чувствительным методом диагностики пареза кишечника считается обзорная рентгенография органов брюшной полости в трех позициях (вертикально, горизонтально, латеропозиция). На снимках визуализируются равномерно заполненные газом петли тонкой и толстой кишки, горизонтальные уровни жидкости (при этом типичные чаши Клойбера отсутствуют), расположенные на одном уровне. Основным критерием является отсутствие механических факторов непроходимости.
УЗИ и МСКТ органов брюшной полости являются более специфическими и чувствительными методиками, во время которых выявляются растянутые кишечные петли, горизонтальные уровни жидкости, повышенная пневматизация кишки. КТ позволяет точно определить наличие или отсутствие причин для пареза и непроходимости кишечника, выявить газ в толще его стенки, определить степень ишемии тонкой и толстой кишки.
Дифференцировать механическую и динамическую непроходимость (парез кишечника) позволяет ирригоскопия – в пользу пареза говорит полное заполнение толстого кишечника контрастом менее чем за четыре часа. Более безопасным и эффективным является выполнение колоноскопии с последующей декомпрессией кишечника. Дифференцировать парез кишечника следует с механической кишечной непроходимостью, копростазом, некоторыми инфекционными и паразитарными заболеваниями.
Лечение пареза кишечника
Лечение пациентов с парезом кишечника должно проводиться в отделении интенсивной терапии либо хирургии, с переводом в отделение гастроэнтерологии после улучшения состояния. Начинают терапию с консервативных мероприятий: разгрузки кишечника путем выведения газов (толстый желудочный зонд, газоотводная ректальная трубка), отмены энтеральной нагрузки, терапии основного заболевания (причины развития пареза кишечника), коррекции водно-электролитных и метаболических нарушений. В качестве мероприятий, улучшающих состояние пациента и ускоряющих разрешение пареза, рекомендуют использование жевательной резинки (существует ряд научных работ в области гастроэнтерологии, указывающих на стимуляцию перистальтики при жевании), умеренную физическую активность, коленно-локтевое положение больного.
Консервативная терапия включает медикаментозную стимуляцию перистальтики неостигмином. Первое введение препарата осуществляется под тщательным контролем гемодинамики, в случае развития брадикардии вводят атропин. Если после первого введения неостигмина перистальтика не усилится, рекомендуется начать его непрерывное инфузионное введение в течение как минимум суток – эффективность такой тактики не менее 75%. Введение неостигмина запрещено при констатации механической непроходимости кишечника, ишемических изменений или перфорации стенки кишки, а также при наличии беременности, тяжелых некорректируемых нарушений ритма, бронхоспазма и почечной недостаточности. Использование других препаратов для стимуляции перистальтики не рекомендовано, так как они обладают низкой эффективностью и повышенной частотой осложнений.
Существует три методики нехирургической декомпрессии кишечника: введение толстого зонда под рентгенологическим контролем, колоноскопия с последующим введением дренажа, чрескожная пункция слепой кишки и цекостомия. Показаниями к применению данных методик являются: увеличение диаметра толстого кишечника более 100 мм; длительность пареза кишечника более трех суток в сочетании с отсутствием эффекта от консервативной терапии на протяжении 48 часов; отсутствие положительной динамики от лечения неостигмином или наличие противопоказаний к его назначению. Методом выбора является колоноскопия, однако ее проведение запрещено при перитоните, перфорации кишки. Следует отметить, что изолированная колоноскопия эффективна у четверти пациентов, в то время как сочетание колоноскопии с введением дренажных трубок – практически в 90% случаев.
Прогноз и профилактика пареза кишечника
Прогноз при парезе кишечника значительно варьирует в зависимости от возраста пациента и наличия осложнений. Наибольшая летальность отмечается при наличии такого осложнения, как перфорация кишки – до 40%. У больных старше 65 лет возможно рецидивирование пареза кишечника (у каждого пятого) с формированием хронического илеуса. Специфической профилактики пареза кишечника не существует, вторичная профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении патологии, которая может осложниться данным состоянием.
Парез кишечника
В литературе нет единого термина для обозначения состояния, возникающего в результате нарушения моторной деятельности кишечника в послеоперационном периоде. Это состояние называют «послеоперационным метеоризмом», «динамической кишечной непроходимостью», «функциональным стазом кишечника», «послеоперационной функциональной кишечной непроходимостью». Однако в настоящее время все чаще используется термин послеоперационный парез кишечника, который указывает на то, что ведущим является нарушение двигательной функции кишечника, появившееся в послеоперационном периоде.
Парез кишечника является актуальной проблемой ургентной и плановой хирургии. Это связано с высокой частотой этого осложнения после хирургических операций на органах живота и забрюшинного пространства – от 6,7 до 50% и трудностями его лечения (Нечай А.И. и соавт., 1981; Аскерханов Р.П. и соавт., 1986; Kern Е., 1980; Bennett-Guerrero Е. et al., 1999; Holte К. et al., 2000; Gan T.J. et al., 2002).
У больных пожилого и преклонного возраста парез кишечника значительно влияет на летальность в послеоперационном периоде, которая остается высокой и колеблется от 13% до 55% (В.К. Гостищев и соавт., 2002; М.Д. Дибиров и соавт., 2012; A. Luckey et al.,2003).
По сводным данным из различных источников частота релапаротомий, предпринятых по поводу развившегося пареза кишечника в послеоперационном периоде, составляет 4-7% (Гальперин Ю.М., 1975; Луцевич Э.В., 2000; Ярема И.В., 2002; Ермолов A.C. и соавт., 2005; Петухов В.А., 2008; Brolin R., 1984; Kaprai W., 1986).
Угнетение моторики кишечной стенки в виде пареза запускает ряд патологических изменений, прогрессирование которых ведет к развитию паралича, клинически проявляющегося в развитии динамической кишечной непроходимости (паралитического послеоперационного илеуса). Раннее восстановление моторики кишечника в послеоперационном периоде является важной мерой профилактики развития ряда осложнений – синдрома энтеральной (кишечной) недостаточности, синдрома абдоминальной гипертензии, острой спаечной кишечной непроходимости и спаечной болезни (Гальперин Ю.М., 1975; Нечай А.И. и соавт., 1981; Boeckxstaens G.E. et al., Chieveley-Williams S., 1999; Kreiss C. et al., 2004).
Вовремя не устраненный послеоперационный парез кишечника усугубляет тяжелое течение раннего послеоперационного периода из-за возникновения нарушений гомеостаза вследствие скрытых потерь жидкости, электролитов, белков, что обусловливает развитие гиповолемического шока и выраженной интоксикации.
Восстановление перистальтики кишечника позволяет:
Наиболее частые причины пареза кишечника
Этиопатогенез послеоперационного пареза кишечника
Приблизительно 100 лет назад, в экспериментах на животных было продемонстрировано отрицательное воздействие манипуляций с тканями желудочно-кишечного тракта на его моторику. Многие авторы объясняют это тем, что при оперативных вмешательствах травмируется богатая рецепторами брюшина. Индуцированная хирургическим стрессом избыточная симпатическая стимуляция кишечника угнетает его пропульсивную активность. Таким образом, как ноцицептивные афференты, так и симпатические эфференты играют ключевую роль в механизмах пареза желудочно-кишечного тракта. Повышенный тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к выбросу в кровь большого количества катехоламинов, вследствие чего развиваются сосудистый спазм в стенке органов желудочно-кишечного тракта. Следует отметить, что продолжительность и выраженность его в кишечнике сильнее, чем, например, в таких жизненно важных органах, как сердце и головной мозг, что связано с обилием aльфа-адренорецепторов. Вследствие вазоконстрикции в кишечнике возможно появление эффекта централизации кровообращения, который приводит к изменению реологических свойств крови и повышенному тромбообразованию.
Патогенез пареза кишечника
Нередко причиной угнетения перистальтики оказываются первичные нарушения микроциркуляции в кишечной стенке, обусловленные расстройствами гемодинамики. Циркуляторная гипоксия, являющаяся главным звеном этих изменений, нарушает деятельность интрамурального нервного аппарата, в результате чего утрачивается способность передачи импульсов. Глубокие метаболические и внутриклеточные электролитные нарушения делают гладкомышечные клетки не способными к восприятию импульсов на сокращение. Дальнейшим этапом патогенеза становится эндогенная интоксикация, которая замыкает порочный круг, усиливая тканевую гипоксию (Калинин А.В., 2001, Kreiss C., 2004).
Другие исследователи считают, что одним из факторов развития послеоперационного пареза являются тяжелые водно-электролитные нарушения в дооперационном периоде, особенно калиевая недостаточность (Костюченко А.Л., 2000; Mythen N., 2005).
Среди разнообразных механизмов, лежащих в основе развития послеоперационного пареза кишечника, важное место занимает местный воспалительный ответ и адгезия на миоцитах активированных клеток иммунной системы (Kalff et al., 1998). Группа исследователей в экспериментах на животных показала, что хирургическое воздействие на кишечник активирует множество тканевых макрофагов. За счет активации ядерных факторов транскрипции происходит массивный выброс воспалительных агентов и провоспалительных цитокинов: TNF-?, IL-6 и IL-1?. Кроме того, простагландины и оксид азота (NO) играют важную роль в угнетении сократительной способности гладкомышечных клеток (Andrew L., Livingston E., Yvette T., 2003) При развитии воспалительных изменений в брюшной полости обнаружены существенные изменения динамики выброса высокоактивных биогенных аминов, таких как гистамин и серотонин. Повышение уровня серотонина параллельно с возрастанием его выделения говорит о форсированном его вымывании из энтерохромаффинных клеток кишечника. В свою очередь усиленная потеря этого кишечного медиатора клинически вполне согласуется с развитием прогрессирующего пареза кишечника (Лукич В.Л., Кузнецов Н.А., Полякова Л.В., 1993). Так же в генезе двигательных нарушений тонкой кишки при воспалении, имеет место расстройства микроциркуляции с изменением проницаемости эндотелиоцитов и развитием интерстициального отека, разобщения миоцитов, что влечет за собой нарушение проведения потенциалов по кишечной стенке, поражение нервных сплетений, развитие ишемии и гипоксии (Савицкий Г. Г., 1983; Ерюхин И. А. и др., 1985, 1999).
Лекарственные препараты, традиционно применяемые для послеоперационного обезболивания, оказывают различное действие на моторику желудочно-кишечного тракта в зависимости от их фармакологических свойств и пути введения. Например, опиоиды, вводимые системно, подавляют продольную перистальтику тонкого и толстого кишечника и повышают тонус сфинктеров (Andrew L., Livingston E., Yvette T., 2003)
Отрицательные эффекты опиоидов на желудочно-кишечный тракт (Pappagallo M., 2001)
Фармакологические
Клинические
Торможение моторики желудка
Усиление дуодено-гастрального рефлюкса
Торможение моторики тонкой кишки
Замедление всасывания медикаментов и питательных веществ
Торможение моторики толстой кишки
Вздутие живота, неполная эвакуация содержимого
Повышение тонуса привратника, илеоцекального клапана
Абдоминальный болевой синдром, кишечная колика
Повышение тонуса анального сфинктера
Снижение способности опорожнения дистальных отделов толстой кишки
Сокращение сфинктера Одди
Дискомфорт в эпигастрии, печеночная колика
Уменьшение секреции желез желудочно-кишечного тракта. Увеличивается абсорбция воды из просвета кишки.
Клинические последствия и профилактика послеоперационного пареза кишечника
Главное место в генезе развивающегося пареза кишечника принадлежит прогрессирующему угнетению моторной функции вплоть до полного паралича кишечника. Парез, являясь первичным звеном в цепи последовательно развивающихся патологических процессов, приводит к кишечному стазу, вследствие чего в просвете кишки скапливается большое количество газов и жидкости. Утрата кишечником эвакуаторной функции немедленно влечет за собой восходящую миграцию микрофлоры толстой кишки с избыточной бактериальной колонизацией всей тонкой кишки, усилением бродильных процессов и газообразования, дальнейшим повышением внутрипросветного давления и растяжением кишечной стенки. Перерастяжение кишечной трубки газами, нарушение микроциркуляции и непосредственное воздействие токсичных веществ на слизистую оболочку кишки приводят к нарушениям ее барьерной функции. Происходит массивное поступление микробов и токсичных веществ в лимфатическое и кровяное русло. Транслокация бактерий приводит к появлению и прогрессированию синдрома системного воспалительного ответа, полиорганной недостаточности, сепсису (Белов В.А., Шестопалов А.И., 1985; Шалимов А.А. с соавт., 1986; Гостищев В.К., 2007).
Таким образом, формируется цепь глубоких системных расстройств, начало которым положено нарушением моторной функции желудочно-кишечного тракта. К этому времени проявляются и начинают быстро прогрессировать острые нарушения секреторной и резорбтивной функций кишечника. В результате возникающих изменений развивается состояние, которое может быть обозначено как синдром энтеральной недостаточности (Ермолов А.С. с соавт., 2005; Попова Т.С., 2008; Усенко Л.В., Мальцева Л.А., 2008).
При дальнейшем прогрессировании патологического процесса парез кишечника достигает последней стадии двигательных нарушений – паралича, а в клиническом смысле эти изменения можно трактовать как паралитическую кишечную непроходимость (Гальперин Ю.М., 1975; Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д., 1999). Совокупность синдромов энтеральной недостаточности, нарушений водно-электролитного и белкового обменов, эндотоксикоза определяют клиническую картину, тяжесть состояния, прогноз и лечебную тактику при паралитической кишечной непроходимости.
Парез кишечника является наиболее частым и тяжелым осложнением перитонита. По мнению большинства исследователей в патогенезе перитонита одним из ключевых факторов прогрессирования заболевания является синдром энтеральной недостаточности. Он рассматривается в качестве патологического симптомокомплекса, возникающего при острой хирургической патологии и травмах органов брюшной полости и сопровождающегося нарушением всех функций пищеварительного тракта, когда кишечник становится основным источником интоксикации и развития полиорганной недостаточности [Курыгин А.А. Моторная функция тонкой кишки в норме и при некоторых патологических состояниях / А.А. Курыгин, Багаев В.А., Курыгин Ал.А. и др.- СПб.: Наука, 1994. 202 с. // Гаин Ю.М. Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю.М. Гаин, С.И. Леонович, С.А. Алексеев. – Молодечно, 2001.- 265 с. // Deitch E.A. Bacterial translocation: the influence of dietary variables / E.A. Deitch // Gut.- 1994.- Vol. 35, Suppl.1.- P. S23-S27].
В начале развития парез кишечника может быть обусловлен дисфункцией со стороны эндокринных механизмов регуляции:
Многочисленные экспериментальные и клинические исследования доказали, что одним из патогенетических механизмов возникновения и поддержания послеоперационного пареза кишечника является нарушение обмена эндогенного серотонина, который, в норме участвует в автономной координационной регуляции мотороно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Серотонин, связываясь с серотониновыми рецепторами гладкомышечных и интерстициальных клеток способствует генерации мигрирующего миоэлектрического комплекса (Гроховский Л.П., 1970; Дедерер Ю.М., 1971; Куликова Л.А. и соавт., 1972; Гальперин Ю.М., 1975; Федоров В.Д., 1998; Симоненков А.П., 2002; Weisbrodt N. 1983, Hong—Nian L., Susumu O., Yuji N., Kenta S., Satoshi I., Mohsin Md S., Kazunori G., Yuji I., Shinsuke N., 2011). Доказано, что различные лекарственные препараты и активные метаболиты снижают чувствительность клеток кишечной стенки к серотонину за счет конкурентного ингибирования серотониновых рецепторов, приводя к относительной серотониновой недостаточности и еще больше усиливая парез кишечника.
Дисфункция гладкой мускулатуры (ГМ) организма, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики и микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. Подавление сократительной функции и автоматизма гладкомышечных клеток кишечной трубки приводит к угнетению моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Для восстановления нарушенной функции ГМ требуется экзогенное введение дополнительных доз серотонина, чтобы «очистить» серотониновые рецепторы от лигандов и тем самым нормализовать биохимические процессы в миоцитах. Другими словами, воздействие лигандов серотониновых рецепторов обусловливает относительную недостаточность серотонина, который в обычных условиях жизнедеятельности организма и при нормальном кровообращении в тканях в большинстве случаев может компенсироваться за счет дополнительной продукции этого вещества энтерохромаффинными клетками желудочно-кишечного тракта и переноса его тромбоцитами к тканям [23, 26]. Однако при нарушении микроциркуляции, а тем более в условиях указанного эксперимента на изолированном сегменте кишки такая компенсация недостатка серотонина не происходит и необходимо экзогенное его введение для нормализации функции ГМ.
Исходя из понимания генеза дисфункции ГМ, для профилактики и лечения функциональной кишечной непроходимости и сосудистой недостаточности (нарушение локальной и региональной микроциркуляции с гипотонией и без нее) в клинической практике стали применять внутривенное введение серотонина адипината с первых часов послеоперационного периода. Восстановление функции ГМ и нормализация моторно-эвакуаторной функции кишечника под действием серотонина адипината происходили непосредственно во время введения препарата, которое сопровождалось усилением перистальтики, отхождением газов и каловых масс. Клинические и аускультативные признаки восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника подтверждаются также рентгенологическими, ультразвуковыми, электромиографическими и другими методами [1, 3, 7-8, 19-27, 29-31].
Парентеральное введение раствора серотонина адипината (препарат Динатон) способно восстанавливать нарушенную моторику желудочно-кишечного тракта вне зависимости от вызвавших ее причин (Симоненков А.П., Федоров В.Д., Клюжев В.М., Ардашев В.Н., 2005).