что такое очаговая патология

Диффузные и очаговые изменения – что это?

Диффузные и очаговые изменения – что это, в чем разница

В заключении ультразвукового исследования при выявлении патологии врач может указывать наличие очаговых или диффузных изменений. Это диагностические критерии, описывающие степень поражения органа при разных заболеваниях.

При УЗИ врач должен определить, в каком состоянии находится орган. Внимательно его осматривая, специалист делает вывод – патология или норма. Если орган нормальный, то он просто описывается, на чем все заканчивается.

Если же при исследовании видно отклонение, то определяется степень поражения органа. Врач должен ответить на вопрос, какие имеются изменения – очаговые или диффузные.

Диффузные и очаговые изменения – в чем разница

Следует уточнить, что деление на очаговые и диффузные изменения условное. Оно помогает в работе специалистов для лучшего понимания картины заболевания.

Диффузные – это поражение всего органа. Какую бы часть не исследовал врач, он видит патологические изменения. Орган полностью отличается от здорового. Нельзя выделить, какой участок нормальный.

Очаговые изменения – это патологический процесс, затрагивающий часть органа. Имеются участки, что отличаются от здоровых. При этом все остальные части выглядят нормальными.

Примеры диффузных и очаговых изменений

При запущенном гепатите, воспалительном заболевании печени, поражается весь орган. Врач будет видеть диффузные изменения. Когда патология еще на ранней стадии, будут определяться и здоровые участки, то есть изменения очаговые.

При злокачественной опухоли печени на начальной стадии врач видит очаговые изменения. Когда рак поражает весь орган, определить здоровые его границы уже невозможно – это диффузная патология.

Связь изменений с заболеванием

То, какие изменения произошли, имеет большое значение. Диффузное поражение – это всегда признак тяжелой патологии, которая уже успела поразить весь орган. При этом наличие очаговых изменений не говорит о том, что заболевание еще на начальной стадии. Это зависит от болезни.

Ультразвуковое исследование не может показать конкретного заболевания. Врач может видеть только анатомические изменения. Одинаковые диффузные и очаговые процессы могут наблюдаться при совершенно разных отклонениях. Обычно после УЗИ при выявлении участка поражения назначаются другие, более точные варианты исследования.

Источник

Очаговая гиперплазия (полипы эндометрия)

Что такое очаговая гиперплазия

Очаговая гиперплазия эндометрия представляет собой разрастание или утолщение внутренней слизистой оболочки матки преимущественно очагами.

Гиперпластические процессы обладают схожей симптоматикой. Очаговая гиперплазия, как и другие формы заболевания, проявляется кровянистыми выделениями между менструациями. Отличительная особенность полипов эндометрия – скудные выделения, иногда мажущего характера.

Такие признаки свойственны периоду наступления климакса. Но в подростковом возрасте наблюдаются обильные кровянистые выделения с наличием сгустков. В результате у пациентки развиваются признаки анемии, проявляющиеся низким гемоглобином, снижением количества эритроцитов в крови, общей слабостью, бледностью кожи, частыми головокружениями. При отсутствии лечения высок риск перехода анемии в хроническую форму.

Очаговая гиперплазия также проявляется бесплодием. Беременность не наступает по причине отсутствия овуляции, связанной с гормональными нарушениями в организме, иммунодефицитом. Нередко бесплодие является единственной жалобой при полипах эндометрия. Женщина приходит к гинекологу именно с этой причиной для дальнейшего обследования.

При полипах возможно наличие и других симптомов:

Менструации при гиперпластических процессах обильные, не смотря на то, что кровотечения между месячными в основном скудные.

Разрастание клеток эндометриоидной ткани наблюдается у женщин различных возрастных категорий. Врачами выявлена тенденция к учащению развития заболевания, в частности, при половом созревании и климаксе. Основная причина очаговой гиперплазии – гормональные нарушения в организме, которые часто присутствуют на указанных этапах жизни пациентки.

Дисбаланс половых гормонов, служащих причиной образования полипов, проявляется повышенной концентрацией эстрогенов. Заболевания и факторы, сопутствующие развитию гиперплазии эндометрия:

Огромную роль играет наличие воспалительных заболеваний половых органов. Отсутствие своевременного лечения дает начало гиперпластическим процессам.

В группу риска входят пациентки, которые бесконтрольно принимали гормональные контрацептивы. Другие предрасполагающие факторы – аборты, беременность после 35 лет, операции на матке, длительное использование внутриматочной спирали. Также вероятность разрастания эндометриоидной ткани увеличивается при ослаблении иммунитета, вредных привычках.

Нередко причина повышенной секреции гормонов эстрогенов кроется в наследственном факторе. Это также способствует образованию полипов эндометрия. Фибромиома или эндометриоз в анамнезе у матери свидетельствует о высокой вероятности развития гиперплазии у дочери.

Полипы эндометрия часто становятся причиной обильных кровотечений из матки. Наступление беременности при очаговой гиперплазии – маловероятное явление. Это объясняется дисбалансом половых гормонов в женском организме. По данной причине не происходит выход яйцеклетки из яичника.

Если женщине с диагнозом очаговая гиперплазия все же удается забеременеть, риск выкидыша в первом триместре повышается в несколько раз. Помимо этого повышается риск того, что полипы эндометрия приобретут признаки атипии. Также существует вероятность прекращения разрастания клеток эндометриоидной ткани под воздействием прогестерона, который активно вырабатывается в период вынашивания ребенка.

При атипической форме разрастания эндометрия повышается риск развития злокачественных процессов. Без лечения в 40% случаев формируется рак.

При визите к врачу женщина в первую очередь направляется на комплексное обследование. Гинеколог учитывает цикличность менструаций, объем выделяемой крови, наличие боли внизу живота, межменструальные кровотечения.

Диагностика включает в себя множество процедур.

Также в ходе диагностики обследуются молочные железы на присутствие уплотнений, которые также образуются при гормональном дисбалансе. После диагностики и расшифровки результатов видна точная картина о женском здоровье.

Появились признаки полипов эндометрия? У вас есть шанс защитить себя от осложнений и избавиться от нежелательных симптомов. В медицинском центре Он Клиник в Алматы принимают квалифицированные врачи-гинекологи. Специалист проведет обследование. На основании его результатов назначит лечение. Лечебная программа составляется индивидуально каждой пациентке. При этом учитываются симптомы, наличие сопутствующих болезней, возраст и индивидуальные особенности организма. Конечная стоимость зависит от применяемых препаратов.

Лекарства, используемые врачами Он Клиник, обладают максимальной эффективностью и минимальными побочными действиями.

Лечение очаговой гиперплазии комплексное. Оно направлено на устранение симптомов, восстановление гормонального фона женского организма и нормализацию детородной функции.

Полипы эндометрия лечатся консервативными и оперативными методами. Консервативное лечение включает в себя медикаментозную терапию и физиотерапевтические процедуры.

Лечение полипов начинается с гистероскопии. Отметим, что у подростков подобная процедура не делается. В ходе этой процедуры отбирается биоматериал для проведения лабораторного исследования. Специалисты Он Клиник после постановки диагноза, дадут направление на диагностическое выскабливание. После того, как будет проведена эта процедура, пациентке рекомендуется посетить гинеколога для получения корректирующего лечения.

Если консервативное лечение неэффективно, что часто бывает при множественных полипах эндометрия, их целесообразно удалять. В тяжелых случаях, при множественных очагах поражения, единственный действенный способ вылечиться – удаление матки.

Многие гинекологические заболевания, в том числе и очаговая гиперплазия, протекают без явно выраженных симптомов. Именно поэтому, с целью ранней диагностики и своевременного лечения, рекомендуется посещать врача-гинеколога не реже одного раза в полгода. Полипы эндометрия часто обнаруживаются при профилактическом осмотре.

Требуется хороший врач в Алматы? Обратитесь в медицинский центр Он Клиник. Клиника располагает квалифицированными специалистами и современным оборудованием. Благодаря этому диагностика будет точной, а лечение – эффективным.

Источник

Заболевания белого вещества головного мозга

Общая информация

Краткое описание

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, неврологи, нейрохирурги, реаниматологи.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиопатогенетически данные заболевания подразделяются на несколько групп:
I. Заболевания приобретенного характера, преимущественно связанные с демиелинизацией (миелинокластии).
А. Заболевания с воспалительной демиелинизацией:
· идиопатические (рассеянный склероз, диффузный склероз, оптикомиелит, острый поперечный миелит и др.);
· постинфекционного и поствакцинального происхождения (острый рассеянный энцефаломиелит, острый геморрагический лейкоэнцефалит и др.).
Б. Заболевания, связанные с прямой вирусной инфекцией (подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия).
В. Заболевания с метаболической демиелинизацией (центральный понтинный миелинолиз, болезнь Маркиафавы–Биньями, В12-дефицитное состояние и др.).
Г. Заболевания с ишемической и постаноксической демиелинизацией (болезнь Бинсвангера, постаноксическая энцефалопатия).

Демиелинизирующие заболевания могут иметь:
· прогрессирующее;
· острое монофазное;
· ремиттирующее течение.

Демиелинизация ЦНС бывает:
· монофокальной (при наличии одного очага);
· мультифокальной;
· диффузной.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии:
Жалобы:
· изменение поведения;
· снижение интеллекта;
· гиперкинезы;
· выраженная резкая/постепенная слабость в конечностях;
· нарушение речи;
· судороги;
· нарушение походки.

Анамнез:
· заболевание развивается постепенно/резко на фоне полного благополучия, реже после перенесенного инфекционного/вирусного забелевания (ОРВИ, пневмония, бронхит и тд).

Физикальное обследование:
Клинические симптомы РС:
· симптомы поражения пирамидного пути: моно-, геми-, три-, пара- или тетрапарезы, спастический мышечный тонус, повышение сухожильных и ослабление кожных рефлексов, клонусы, патологические знаки;
· симптомы поражения мозжечка и его путей: статическая/динамическая атаксия туловища либо конечностей, нистагм, мышечная гипотония, дисметрия, асинергия;
· симптомы поражения ствола мозга и черепных нервов: слабость мимических мышц, бульбарный, псевдобульбарный синдромы, межъядерная офтальмоплегия, горизонтальный, вертикальный либо множественный нистагм;
· зрительные нарушения: снижение остроты зрения одного/обоих глаз, изменение полей зрения, появление скотом, потеря яркости, искажение цветовосприятия, нарушение контрастности;
· нейропсихологические нарушения: снижение интеллекта, нарушения поведения, судороги.

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови – повышение СОЭ, лейкоцитоз, изменения белой картины крови;
· биохимический анализ крови – может быть повышение или снижение уровня глюкозы, лактата, ЛДГ, пирувата, КФК, АСТ, АЛТ, билирубин, мочевина, креатинин (для диагностики метаболических нарушений);
· анализ иммунологических показателей – наличие аутоиммунного компонента, глубокие аутоиммунные нарушения с признаками вторичного иммунодефицита. Для лейкоэнцефалитов характерна выраженная иммунная дисфункция. При рассеянном склерозе показатели аутоиммунного процесса зависят от фазы заболевания и более выражены при обострениях.

Инструментальные исследования:
Электронейромиография головного мозга:
· лейкоэнцефалитах отмечается минимальная пирамидная недостаточность в сочетании с выраженной двигательной периферической нейропатией;
· лейкодистрофиях отмечается сочетание пирамидной недостаточности с дисфункцией передних рогов спинного мозга;
Электроэнцефалография головного мозга (видеомониторинг длительный) – выявляет регионарное/диффузное замедление, реже эпилептиформную активность;
Магнитно-резонансная томография головного мозга, (в том числе при необходимости с контрастированием) – показывает одиночные/множественные патологические очаги в белом веществе головного мозга, характерные для демиелинизирующего процесса в виде атрофии и очаговых изменений плотности вещества головного мозга. Некоторые очаги определяются только методами контрастной нейровизуализации. Для лейкоэнцефалитов наиболее характерно сочетание выраженной атрофии вещества головного мозга и симметричного снижения плотности белого вещества, чаще располагающегося перивентрикулярно; для поствакцинальных энцефалитов типична грубая атрофия вещества мозга.
Позитронно-эмиссионная томография головного мозга – выявление учатсков демиелинизации;
Электроретинография – выявление аномального сигнала сетчатки при болезнях обмена веществ;
Компьютерная томография головного мозга – обширные очаги пониженной плотности;
Коротколатентные слуховые вызванные потенциалы – регистрируют потенциалы слухового нерва и акустических структур головного мозга в ответ на слуховые стимулы (при подозрении на нарушение слуха, для опредения уровня нарушения);
Зрительные вызванные потенциалы – тестируют зрительные пути от сетчатки до зрительной коры (для определения уровня зрительных нарушений);
Соматосенсорные вызванные потенциалы – исследование по чувствительным путям центральной нервной системы, ответов спинного и головного мозга на электрическую стимуляцию периферических нервов (для диагностики различных демиелинизирующих, дегенеративных и сосудистых поражений центральной нервной системы).

Диагностический алгоритм:
Алгоритм диагностики заболеваний белого вещества головного мозга.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии:
Жалобы:
· изменение поведения;
· снижение интеллекта;
· гиперкинезы;
· выраженная резкая/постепенная слабость в конечностях;
· нарушение речи;
· судороги;
· нарушение походки.

Анамнез:
· заболевание развивается постепенно/резко на фоне полного благополучия, реже после перенесенного инфекционного/вирусного забелевания (ОРВИ, пневмония, бронхит и тд).

Физикальное обследование:
Клинические симптомы РС:
· симптомы поражения пирамидного пути: моно-, геми-, три-, пара- или тетрапарезы, спастический мышечный тонус, повышение сухожильных и ослабление кожных рефлексов, клонусы, патологические знаки;
· симптомы поражения мозжечка и его путей: статическая/динамическая атаксия туловища либо конечностей, нистагм, мышечная гипотония, дисметрия, асинергия;
· симптомы поражения ствола мозга и черепных нервов: слабость мимических мышц, бульбарный, псевдобульбарный синдромы, межъядерная офтальмоплегия, горизонтальный, вертикальный либо множественный нистагм;
· зрительные нарушения: снижение остроты зрения одного/обоих глаз, изменение полей зрения, появление скотом, потеря яркости, искажение цветовосприятия, нарушение контрастности;
· нейропсихологические нарушения: снижение интеллекта, нарушения поведения, судороги.

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови – повышение СОЭ, лейкоцитоз, изменения белой картины крови;
· биохимический анализ крови – может быть повышение или снижение уровня глюкозы, лактата, ЛДГ, пирувата, КФК, АСТ, АЛТ, билирубин, мочевина, креатинин (для диагностики метаболических нарушений);
· анализ иммунологических показателей – наличие аутоиммунного компонента, глубокие аутоиммунные нарушения с признаками вторичного иммунодефицита. Для лейкоэнцефалитов характерна выраженная иммунная дисфункция. При рассеянном склерозе показатели аутоиммунного процесса зависят от фазы заболевания и более выражены при обострениях.
· анализ спиномозговой жидкости – повышение количества белка, плеоцитоз.

Инструментальные исследования:
Электронейромиография головного мозга:
· лейкоэнцефалитах отмечается минимальная пирамидная недостаточность в сочетании с выраженной двигательной периферической нейропатией;
· лейкодистрофиях отмечается сочетание пирамидной недостаточности с дисфункцией передних рогов спинного мозга;
Электроэнцефалография головного мозга (видеомониторинг длительный) – выявляет регионарное/диффузное замедление, реже эпилептиформную активность;
Магнитно-резонансная томография головного мозга, (в том числе при необходимости с контрастированием) – показывает одиночные/множественные патологические очаги в белом веществе головного мозга, характерные для демиелинизирующего процесса в виде атрофии и очаговых изменений плотности вещества головного мозга. Некоторые очаги определяются только методами контрастной нейровизуализации. Для лейкоэнцефалитов наиболее характерно сочетание выраженной атрофии вещества головного мозга и симметричного снижения плотности белого вещества, чаще располагающегося перивентрикулярно; для поствакцинальных энцефалитов типична грубая атрофия вещества мозга.
Позитронно-эмиссионная томография головного мозга – выявление учатсков демиелинизации;
Электроретинография – выявление аномального сигнала сетчатки при болезнях обмена веществ;
Компьютерная томография головного мозга – обширные очаги пониженной плотности;
Коротколатентные слуховые вызванные потенциалы – регистрируют потенциалы слухового нерва и акустических структур головного мозга в ответ на слуховые стимулы (при подозрении на нарушение слуха, для опредения уровня нарушения);
Зрительные вызванные потенциалы – тестируют зрительные пути от сетчатки до зрительной коры (для определения уровня зрительных нарушений);
Соматосенсорные вызванные потенциалы – исследование по чувствительным путям центральной нервной системы, ответов спинного и головного мозга на электрическую стимуляцию периферических нервов (для диагностики различных демиелинизирующих, дегенеративных и сосудистых поражений центральной нервной системы).

Диагностический алгоритм:
Диагностический алгоритм диагностики заболеваний белого вещества головного мозга.

Перечень основных диагностических мероприятий:

· общий анализ крови;
· биохимический анализ крови (лактат, ЛДГ, пирувата);
· анализ спиномозговой жидкости;
· иммунограмма;
· иммуноблот антитела к ганглиозидам;
· магнитно-резонансная томография головного мозга.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения:
Тактика лечения направлена на коррекцию двигательных нарушений, таких как: спастичность мышц, патологическую утомляемость, координаторные нарушения, а также коррекцию нейропсихологических состояний и коррекци. пароксизмальных состояний.

Немедикаментозное лечение:
· индивидуальные занятия с логопедом;
· занятия с психологом;
· ЛФК;
· массаж;
· физиолечение.

Медикаментозное лечение:
Специфическое лечение – назначается в зависимости от этиологического фактора (иммуноглобулины, противовирусные препараты, кортикостероиды).

Неспецифическое лечение (симптоматическое) – назначается в зависимости от клинических проявлений заболевания. При спастичности скелетных мышц в результате поражения пирамидных путей в белом веществе мозга и при болезненных мышечных спазмах назначают препараты, снижающие мышечный тонус 48. При судорогах и бессудорожных эпилептических приступах рекомендуется противоэпилептические препараты:

Противовирусные препараты [5,34,35,41]:
Ацикловир у новорожденных детей до 3 месяцев 20 мг/кг каждые 8 часов внутривенно, от 3 месяцев до 12 месяцев 250 мг/м 2 раза каждые 8 часов, детям старше 12 лет 5 мг/кг каждые 8 часов, доза удваивается при вовлечении ЦНС.
Валацикловир с 12 лет с сохраненным иммунитетом валацикловир назначается в дозе 500 мг 2 раза в сутки. В случае рецидивов лечение должно продолжаться 3 или 5 дней.
NB! Более длительная индукционная терапия повышает риск токсичности для костного мозга.

Препараты, снижающие мышечный тонус 48:
Тизанидин дети с 12 лет внутрь, по 2-4 мг 3 раза в день, в тяжелых случаях дополнительно на ночь назначают 2-4 мг. Обычно оптимальный терапевтический эффект достигается при суточной дозе от 12 до 24 мг, распределенной на 3 или 4 приема через равные промежутки времени. Максимальная суточная доза 36 мг. Пациентам с почечной недостаточностью рекомендуется начальная доза 2 мг 1 раз в сутки. Повышение дозы проводят постепенно, медленно, с учетом переносимости и эффективности.

Перечень основных лекарственных средств:
Противовирусные препараты: [5,34,35,41]
· ацикловир;
· валацикловир.

Гормональная терапия: [67,75 ]
· дексаметазон;
· преднизолон;
· метилпреднизолон.

Препараты, снижающие мышечный тонус [ 47-49]
· тизанидин.

Противосудорожная терапия: [ 50-61]
· карбамазепин;
· леветирацетам;
· клоназепам;
· габапентин;
· ламотриджин;
· вальпроат.
· топирамат

Перечень дополнительных лекарственных средств:
Витамины группы В: [72-74 ]
· тиамин хлорид;
· цианокобаламин.

Другие виды лечения
Терапия плазмафереза.
Показания:
· при аутоиммунных заболеваниях, когда необходимо быстрое удаление антител;
· при отсутствии эффекта от глюкокортикоидов (выведения эндотоксинов, удаляет некомпетентные компоненты гуморального иммунитета, аллергены, аутоантитела и иммунные комплексы при аутоиммунных заболеваниях).
Виды терапии плазмафереза:
· терапевтический плазмаферез;
· мембранный плазмаферез;
· каскадный плазмаферез.
Основные методы терапии плазмафереза:
· фильтрационный;
· гравитационный.

Показания для консультации специалистов:
· консультация окулиста – исследование глазного дна, полей зрения при офтальмологических нарушениях (при демиелинизирующих болезнях у детей проявляются частичной/полной атрофией дисков зрительных нервов, волнообразным/постоянным снижением остроты зрения, реже сужение полей зрения);
· консультация психолога – выявляет уровень и степень психо-речевого дефекта, проводит психологическую коррекцию при психических отклонениях;
· консультация кардиолога – диагностирует степень сопутствующих сердечно-сосудистых нарушений, проводит их коррекцию;
· консультация педиатра – диагностирует сопутствующие нарушения со стороны других органов и систем, проводит их коррекцию;
· консультация ортопеда – при наличии контрактур в крупных суставах вследствие двигательных спастических нарушений;
· консультация нейрохирурга – при нейрохирургическом вмешательстве при грубом дефекте в тканях головного мозга;
· консультация врача ЛФК – подбирает комплекс упражнений для коррекции двигательных нарушений;
· консультация физиотерапевта – подбирает физиотерапевтические методы коррекции двигательных нарушений;
· консультация инфекциониста – для диагностики/исключения острой и вялотекущей инфекции головного мозга, подбора терапии

Профилактические мероприятия:
· профилактика пролежней, контрактур.

Мониторинг состояния пациента:
· наблюдение за пациентом проводится в зависимости от скорости прогрессирования неврологических симптомов – от 1 раза в месяц до 1 раза в 3 месяца;
· в индивидуальную карту наблюдения пациента заносится неврологический дефект на момент осмотра и утеря/приобретение двигательных и психо-речевых;
· в индивидуальный план действий включается количество занятий ЛФК в день, количество сеансов массажа, физиотерапии, дозы и длительность применения противосудорожных препаратов и дополнительной медикаментозной терапии.

Индикаторы эффективности лечения:
· улучшение самочувствия;
· уменьшение гиперкинезов и спастики;
· улучшение мышечного тонуса;
· увеличение объема активных движений;
· купирование/урежение судорог.

Лечение (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия: нет.

Медикаментозное лечение: см. КП по соответствующим нозологиям.

Источник