Что такое хзв в медицине

3. Классификация хронических заболеваний вен и формулировка диагноза

Классификация ХЗВ должна отвечать как запросам повседневной практики, так и соответствовать нуждам исследовательской работы в области флебологии. Этим требованиям удовлетворяет классификация СЕАР, учитывающая клинические проявления (C — clinic), этиологию (E — etiology), анатомическую локализацию (A — anatomy) и патогенез (P — pathogenesis) заболевания.

Клинический раздел (С). В этом разделе классификации описывают клинический статус пациента. Поводом для отнесения больного к тому или иному классу служит наличие у него наиболее выраженного объективного симптома ХЗВ.
С0 — нет видимых или пальпируемых признаков ХЗВ;
С1 — телеангиэктазии или ретикулярные вены;
С2 — варикозно-измененные подкожные вены;
С3 — отек;
С4 — трофические изменения кожи и подкожных тканей:
a — гиперпигментация и/или варикозная экзема; b — липодерматосклероз и/или белая атрофия кожи;
С5 — зажившая венозная язва;
С6 — открытая (активная) венозная язва.

Если, кроме объективных признаков заболевания, обнаруживают субъективные (боль, тяжесть, утомляемость, чувство распирания, зуд, жжение, парестезии, ночные судороги), то к обозначению клинического класса добавляют S (субъективные симптомы есть). Если пациент не предъявляет жалоб, то к обозначению клинического класса добавляют А (субъективных симптомов нет).
Комментарий. Нельзя ставить знак равенства между терминами «класс» и «стадия» (или «форма») ХЗВ. Соответственно, некорректно использовать два последних определения в клиническом разделе СЕАР. Между классами ХЗВ нет последовательной связи, заболевание может проявиться сразу, например отеком и даже трофическими нарушениями.

Этиологический раздел (E). В этом разделе указывают происхождение заболевания:
Ec — врожденное заболевание;
Ep — первичное заболевание;
Es — вторичное заболевание с известной причиной;
En — не удается установить этиологический фактор.

Анатомический раздел (А). В этом разделе указывают локализацию патологических изменений:
As — поверхностные вены;
Ap — перфорантные вены;
Ad — глубокие вены;
An — не удается выявить изменения в венозной системе.
Поражение может локализоваться в одной (например, Ad) или в нескольких системах одновременно (As, p, d).

Патофизиологический раздел (P). В этом разделе указывают характер нарушений венозной гемодинамики:
Pr — рефлюкс;
Po — окклюзия;
Pr, o — сочетание рефлюкса и окклюзии;
Pn — не удается выявить изменения в венозной системе.

Базовый и расширенный варианты классификации. При описании флебологического статуса пациента можно использовать базовый (basic) вариант классификации, в котором указывают клинический класс по максимально выраженному клиническому признаку, а в патофизиологи-ческом разделе отмечают только наличие рефлюкса, окклюзии или их отсутствие. Для детальной характеристики используют расширенный (advanced) вариант классификации, который отличается от базового обозначением клинического класса с перечислением всех имеющихся объективных симптомов и указанием сегментов венозной системы, в которых обнаружены патологические изменения (рефлюкс или окклюзия). Каждому гемодинамически значимому отделу венозного русла нижней конечности присваивают цифровое обозначение:

Поверхностные вены:
1. Телеангиэктазии и/или ретикулярные варикозные вены
2. Большая подкожная вена бедра
3. Большая подкожная вена голени
4. Малая подкожная вена
5. Вены, не принадлежащие к системам большой или малой подкожных вен
Глубокие вены:
6. Нижняя полая вена
7. Общая подвздошная вена
8. Внутренняя подвздошная вена
9. Наружная подвздошная вена
10. Тазовые вены: гонадная, широкой связки, другие
11. Общая бедренная вена
12. Глубокая вена бедра
13. Поверхностная бедренная вена
14. Подколенная вена
15. Вены голени: передние большеберцовые, задние большеберцовые, малоберцовые
16. Мышечные вены голени
Перфорантные вены:
17. Бедра
18. Голени

В конце диагноза указывают уровень диагностических действий и дату обследования.
Уровень диагностических действий (L):
LI — клиническое обследование ± ультразвуковая допплерография;
LII — клиническое обследование + ультразвуковое ангиосканирование ± плетизмография;
LIII — клиническое обследование + ультразвуковое ангиосканирование + флебография или флеботонометрия, или спиральная компьютерная томография, или магнитно-резонансная томография.

Пример формулировки диагноза согласно классификации CEAP. Пациентка обратилась к флебологу 03.09.12. Предъявляет жалобы на наличие варикозно-измененных вен на левой нижней конечности, отеки дистальных отделов голени, боли и тяжесть в икроножных мышцах во второй половине дня. Выполнено ультразвуковое ангиосканирование: глубокие вены — без патологии, клапанная недостаточность большой подкожной вены на бедре, несостоятельность перфорантной вены в средней трети бедра.
Формулировка диагноза согласно классификации СЕАР:
Базовый вариант: C3S, Ep, As, p, Pr; 03.09.2012; LII.
Полный вариант: С2,3S, Ep, As,p, Pr 2,17; 03.09.2012; LII.
Комментарий. Статус пациента, описанный с помощью СЕАР, не является неизменным. Динамика может быть как положительной (успешное лечение), так и отрицательной (прогрессирование заболевания).

В отечественной флебологии принят нозологический подход к формулировке диагноза. Выделяют варикозную болезнь (Ep), при которой происходит трансформация поверхностных вен, посттромботическую болезнь (Es) с преимущественным поражением глубокой венозной системы и врожденные аномалии развития венозной системы — флебодисплазии (Ec). Использование нозологических формулировок в практической деятельности позволяет врачу быстро ориентироваться при изучении медицинских документов пациента, поэтому целесообразно использовать эти термины одновременно с классификацией СЕАР. Например, описанный выше случай можно охарактеризовать следующим образом: ВБ левой нижней конечности. С2,3S, Ep, As,p, Pr 2,17; 03.09.2012; LII.

При проведении научных исследований, подготовке монографий, методических рекомендаций, публикаций в медицинских журналах, диссертационных работ необхо¬димо использовать классификацию СЕАР.

Флебопатии по классификации СЕАР обозначаются как C0S, Ep, An, Pn, где C0S — отсутствие объективных признаков поражения венозной системы при наличии субъективных симптомов; Ep — первичное заболевание (с неустановленной этиологией); An — отсутствие анатомических изменений венозной системы; Pn – отсутствие патофизиологических изменений.

При оформлении медицинской документации в поликлиниках и стационарах Российской Федерации от врачей законодательно требуют указания кода диагноза согласно Международной классификации болезней (МКБ). Несмотря на серьезные недостатки МКБ, можно провести некоторую корреляцию между ее формулировками, касающимися ХЗВ, и классификацией СЕАР (табл. 2). В документах, имеющих важное юридическое или финансовое значение, использующихся при решении социальных, судебных задач или для предъявления в страховые компании, при формулировке диагноза следует использовать прежде всего кодировку по МКБ. Описание клинического статуса пациента согласно классификации СЕАР может быть дано одновременно в качестве детализации диагноза.

Шкала оценки тяжести ХЗВ. Шкала оценки тяжести ХЗВ известна в мировой литературе как VCSS (Venous Clinical Severity Score). В ней используют ряд клинических признаков, которым присваивают балльный эквивалент в завимости от их выраженности (табл. 3). Сумма баллов отражает тяжесть патологии: чем больше баллов, тем тяжелее течение ХЗВ. Изменение суммы баллов в динамике позволяет оценивать степень прогрессирования заболевания или эффективность лечебных мероприятий.

Источник

Хронические заболевания вен: особенности патогенеза и рациональные подходы к терапии

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Хронические заболевания вен (ХЗВ) нижних конечностей — чрезвычайно распространенная патология, поражающая до 50% взрослого населения, среди ХЗВ варикозная болезнь нижних конечностей (ВБНК) является наиболее распространенной. Ранее считалось, что причина ВБНК заключается в недостаточности венозных клапанов и наличии рефлюкса. Однако ультразвуковые и гистологические исследования показывают, что патологии клапанов могут предшествовать структурные и функциональные изменения в венозной стенке, которые, с одной стороны, являются ответом на нарушение гемодинамики в венах, а с другой — провоцируют дальнейшее замедление кровотока, застой крови и растяжение стенки вены. Формируется замкнутый круг, лежащий в основе варикозной трансформации. В настоящем обзоре приведены современные представления о механизмах развития этого процесса.
Рассматриваются вопросы консервативного лечения ХЗВ, а именно применение препаратов с флеботонизирующим эффектом. Они оказывают системное действие, направленное на улучшение функции венозной и лимфатической систем, при курсовом применении улучшают качество жизни пациентов и замедляют прогрессирование заболевания.

Ключевые слова: варикозная болезнь, хроническая венозная недостаточность, патогенез, комплаентность, венотонизирующий эффект, флебопротекторы, Эскузан.

Для цитирования: Максимов М.Л., Ермолаева А.С., Вознесенская А.А., Стародубцев А.К. Хронические заболевания вен: особенности патогенеза и рациональные подходы к терапии. РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;2(4):25-29.

1 Kazan State Medical Academy — branch of Russian Medical Academy of Continuous Professional Education
2 Sechenov University, Moscow

Chronic venous disease (CVD) of the lower extremities is a rather common pathology affecting up to 50% of the adult population, among which lower extremity varicose vein disease (LEVVD) is the most common vascular disease. Previously it was believed that the cause of LEVVD is the failure of venous valves and reflux. Nevertheless, data from ultrasound and histological studies indicate that valve pathologies may be preceded by structural and functional changes in the venous wall. These changes, on the one hand, are a response to the violation of hemodynamics in the veins, and on the other — provoke further slowing of blood flow, blood congestion and stretching of the vein wall. A vicious circle, underlying the varicose transformation, is formed. The review presents current ideas about the mechanisms of the development of this process.
The article presents the issues of conservative treatment of CVD. The place and tasks of pharmacotherapy in the treatment of patients with CVD, namely the administration of phlebotonics, are considered. They provide a systemic effect aimed at improving the function of the venous and lymphatic systems. When received by courses, they improve the quality of life of patients and slow down the progression of the disease.

Key words: varicose disease, chronic venous insufficiency, pathogenesis, compliance, venotonic effect, phleboprotectors, Aescusan.
For citation: Maksimov M.L., Ermolaeva A.S., Voznesenskaya A.A., Starodubtsev A.K. Chronic venous diseases: features of pathogenesis and rational approaches to therapy // RMJ. Medical Review. 2018. № 4. P. 25–29.

В обзоре приведены современные представления о механизмах развития хронических заболеваний вен. Рассматриваются вопросы консервативного лечения, а именно применение препаратов с флеботонизирующим эффектом.

Классификация

Патогенез и клиника

Механизм развития варикозной болезни нижних конечностей (ВБНК) в настоящее время до конца не изучен. Установлено, что важную роль в патогенезе ВБНК и ее осложнений играют изменения гемодинамики, возникающие вследствие нарушения венозного оттока. Снижение ламинарной скорости кровотока и застой крови уменьшают касательное напряжение и вызывают перерастяжение стенки сосуда. Эти изменения, а также связанная с ними гипоксия способны запустить каскад биохимических процессов варикозной трансформации [11–13]. При этом снижение тонуса вен способствует венозному стазу, который, в свою очередь, провоцирует дальнейшую деформацию сосуда — так создается порочный круг, когда нарушения взаимно усугубляют друг друга. Ранее считалось, что основой патологического цикла являются недостаточность венозных клапанов и рефлюкс. Однако ультразвуковые и гистологические исследования опровергли эти представления. Дефекты клапанов действительно могут в некоторых случаях предшествовать развитию ВБНК, но, как правило, эта патология вторична по отношению к изменениям в венозной стенке [11, 12, 14]. Так как к моменту клинических проявлений ВБНК стенка вены уже изменена, трудно определить инициирующее событие. Вероятно, варикозная трансформация является патологическим ответом на естественные нагрузки. Сниженная способность противостоять стрессовым воздействиям может быть обусловлена генетическими факторами, вклад которых в развитие ВБНК не вызывает сомнений [15]. В пользу этой теории свидетельствует то, что внешними факторами риска ВБНК являются состояния, способствующие снижению оттока венозной крови либо влияющие на состав соединительной ткани: беременность, ожирение, пожилой возраст, малоподвижный образ жизни, продолжительные статические нагрузки в вертикальном положении и др. [12]. Таким образом, сочетанное влияние внешних провоцирующих факторов и генетических особенностей с течением времени может приводить к хроническому нарушению гемодинамики. Не исключено, что первичные изменения в стенке сосуда вызваны каким-то внутренним процессом, который еще предстоит установить. На рисунке 1 представлены механизмы влияния гемодинамических нарушений на патологические процессы при варикозной трансформации [16].

Таким образом, основа развития ВБНК — порочный круг, где патоморфологические изменения венозной стенки и клапанов являются и причиной, и следствием гемодинамических нарушений. Хроническое растяжение стенок вен, снижение скорости кровотока и гипоксия запускают каскад взаимосвязанных процессов, изменяющих экспрессию генов в клетках сосудистой стенки и вызывающих повреждение эндотелия. Эндотелиальные клетки утрачивают свою регуляторную функцию, выделяют несбалансированные количества вазоактивных соединений и факторов роста и провоцируют развитие воспалительных реакций. Гладкомышечные клетки меняют фенотип с сократительного на секреторный, пролиферируют, мигрируют в соседние оболочки и активно продуцируют внеклеточный матрикс. Дисбаланс синтеза ферментов ремоделинга и белков, ответственных за упорядочение элементов внеклеточного матрикса, приводит к нарушению его организации и изменяет свойства венозных стенок [16].
Прогресс в понимании патофизиологии ХЗВ позволил выявить многочисленные потенциальные фармакологические мишени.
Внешне ВБНК проявляется наличием расширенных извитых вен в виде узловатых бугорков под кожей. C течением времени развивается отек, позднее присоединяются гиперпигментация, липодерматосклероз и трофические язвы. Морфологические изменения вен при ВБНК представлены чередованием зон атрофии и гипертрофии и затрагивают все три анатомических слоя сосуда. В атрофированных сегментах снижено количество клеточных элементов, компонентов внеклеточного матрикса и питающих сосудов, в то время как на участках гипертрофии наблюдается обратная картина [17].

Современные подходы к терапии

Компрессионное лечение: за и против

Фармакотерапия

Физиотерапия

Заключение

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Консервативные методы лечения и профилактики хронических заболеваний вен нижних конечностей

Рассмотрены подходы к комплексной патогенетически обоснованной консервативной терапии хронических заболеваний вен, позволяющие успешно контролировать заболевания на разных стадиях, а также обеспечивать высокие темпы медико-социальной реабилитации пациенто

Approaches to complex pathogenetically proved conservative treatment of veins chronic diseases that allows effectively control diseases in early stages and support high rate of medical and social rehabilitation of patients have been reviewed.

Хронические заболевания вен (ХЗВ) нижних конечностей по праву считаются самой распространенной патологией периферических сосудов и наряду с артериальной гипертензией, близорукостью, плоскостопием и др. входят в первую десятку так называемых болезней цивилизации. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют, что разной степени выраженности поражения венозной системы нижних конечностей встречаются и снижают качество жизни у 83,6% людей трудоспособного возраста. При этом более четверти всех пациентов с патологией венозной системы имеют декомпенсированные и осложненные формы заболевания [1, 2].

Причинами ХЗВ служат первичные и вторичные патологические процессы, приводящие к повреждению стенки вен и их клапанного аппарата. В результате формируются патологические рефлюксы крови, варикозная трансформация подкожных вен, нарастают макрогемодинамические и микроциркуляторные нарушения. В случае отсутствия адекватного лечения болезнь постепенно прогрессирует, что проявляется появлением отека нижних конечностей и развитием трофических нарушений кожи с образованием язв. Первичное поражение вен нижних конечностей является наиболее частым и приводит к развитию варикозной болезни (ВБ). Посттромботическая болезнь или синдром служит следствием перенесенного тромбоза глубоких вен и, как правило, становится причиной тяжелых форм хронической венозной недостаточности (ХВН). Обычно ХЗВ вызывает солидарное воздействие разнообразных, часто не устранимых вообще или плохо корректируемых факторов риска, таких как наследственность, избыточная масса тела, длительные статические нагрузки, беременность, прием препаратов женских половых гормонов и др. (рис.). В связи с этим на сегодняшний день не существует универсального метода лечения, позволяющего радикально решить проблему ХЗВ. Вот почему при этой патологии требуется проведение длительной, а иногда и пожизненной патогенетически обоснованной консервативной терапии [3–6].

Современное консервативное лечение ХЗВ должно носить комплексный характер и в качестве основных компонентов включать в себя модификацию образа жизни, компрессионную и фармакологическую терапию [7, 8].

Модификация образа жизни достаточно широкое понятие, подразумевающее проведение различных мероприятий, способствующих улучшению венозного оттока, прежде всего за счет увеличения физической активности и периодического постурального дренажа. Известно, что длительные статические нагрузки в положении «стоя» или «сидя» способствуют застою крови и служат фактором риска развития или обострения ХЗВ. Для активной работы мышечно-венозной помпы голени необходимо сокращение икроножных мышц, что происходит во время ходьбы. Вот почему пациентам с ХЗВ рекомендуется преимущественное передвижение пешком, а также занятия подвижными видами спорта, не связанными с риском травмы ног (спортивная или скандинавская ходьба, велосипед и бег). При невозможности увеличения двигательной активности, особенно пожилым пациентам, рекомендуется несколько раз в день из положения «лежа» на 15–30 минут приподнимать ноги выше уровня сердца. Декомпрессии венозной системы нижних конечностей способствует регулярное плавание и аквааэробика. Следует помнить, что на глубине в 1 м на поверхность ног оказывается равномерно распределенное давление в 73,6 мм рт. ст., что почти в 2 раза больше давления, оказывающегося компрессионным медицинским трикотажем самого высокого 4-го класса. То есть даже людям, не умеющим плавать, для достижения терапевтического эффекта достаточно просто постоять на глубине 1–1,5 м. Хорошим веностимулирующим действием обладает и гидравлический массаж, особенно в условиях контрастной температуры.

Важнейшей задачей для пациентов с хроническими заболеваниями вен является контроль массы тела. Известно, что увеличение индекса массы тела более 27 кг/м 2 ведет к увеличению частоты развития варикозных вен более чем на 30%. Кроме того, избыточная масса тела статистически достоверно связана с плохим заживлением венозных язв и высокой частотой их рецидива.

Серьезные требования предъявляются к повседневной одежде и обуви. Рекомендуется обувь на низком и среднем каблуке, так как высокий каблук ограничивает амплитуду движения в голеностопном суставе и снижает эффективность работы мышечно-венозной помпы. Кроме того, следует избегать обуви с ремешком, застегивающимся вокруг лодыжки. Одежда должна быть просторной и не стеснять движений. Необходимо избегать ношения обтягивающих брюк и корсетов.

Диетические рекомендации должны быть направлены на коррекцию массы тела, профилактику повышающих внутрибрюшное давление запоров, а также восполнение сезонного авитаминоза. Оптимален рацион с большим количеством легкоусвояемых животных и растительных белков, углеводов, витаминов и биофлавоноидов. Рекомендуется воздерживаться от употребления острой, жирной и соленой пищи, провоцирующей повышенную жажду, а также от продуктов — потенциальных аллергенов.

Кроме этого, пациенты с ХЗВ должны избегать перегревания ног, отказаться от посещения бани и сауны, а также по возможности не использовать теплые полы. В случаях, когда ХЗВ сопровождается явлениями гиперкератоза, необходимо регулярное использование увлажняющих лосьонов и кремов.

Компрессионная терапия при ХЗВ может быть использована как самостоятельно, так и в дополнение к хирургическому или флебосклерозирующему лечению. Эффекты компрессионной терапии реализуются за счет различных механизмов: устранение или значительное уменьшение ретроградного кровотока; сокращение патологической венозной емкости; снижение отека и улучшение трофики мягких тканей; усиление капиллярного кровотока; снижение проницаемости стенки венул; редукция внутрилимфатического и интерстициального давления; уменьшение интерстициального отека и выраженности венозной симптоматики [9].

Для проведения компрессионной терапии используют бандажи, формируемые из бинтов с определенными свойствами, а также специальный медицинский трикотаж, обеспечивающий на пораженной конечности физиологически распределенное (постепенно убывающее от лодыжек к бедру) давление (табл. 1).

Показания к применению медицинского компрессионного трикотажа представлены в табл. 2.

Кроме бандажей и трикотажа существуют аппаратные методики проведения компрессионной терапии с помощью одно- или многокамерных чулок, куда электрический насос закачивает воздух под определенным, обычно 60–90 мм рт. ст., давлением. Пневматическая компрессия особенно эффективна при хроническом венозном отеке и трофических язвах.

Фармакологическая терапия служит важной составляющей лечения ХЗВ и направлена на устранение или уменьшение веноспецифических симптомов и синдромов, профилактику и лечение осложнений, потенцирование эффекта компрессионной терапии и других методов лечения, а также уменьшение нежелательных побочных эффектов хирургических и флебосклерозирующих методов лечения ХЗВ. Средствами базисной фармакотерапии ХЗВ являются флеботропные лекарственные препараты (ФЛП; синонимы — веноактивные препараты, флебопротекторы, венотоники), которые представляют собой гетерогенную группу биологически активных веществ, получаемых путем переработки растительного сырья или химического синтеза, объединенные способностью повышать венозный тонус, а также уменьшать выраженность веноспецифичных симптомов и синдромов. ФЛП повышают тонус периферических вен и лимфатических сосудов за счет влияния на норадреналин-зависимый механизм, а также благодаря некоторым препарат-специфическим эффектам [8, 10].

Показаниями к применению ФЛП служат веноспецифические симптомы (боль, тяжесть в ногах, дискомфорт, зуд, чувство жжения), хронический венозный отек, а также трофические нарушения кожи, включая венозные язвы. ФЛП хорошо переносят подавляющее большинство пациентов. Диспепсические (боли в животе, диарея, рвота и др.) и вегетативные (бессонница, головокружение и др.) явления отмечают не более 5% больных. Некоторые флеботропные лекарственные препараты разрешены к приему во II и III триместрах беременности. Вместе с тем назначение ФЛП при беременности оправдано, когда польза от их применения превосходит потенциальные негативные реакции. Не рекомендуется назначать ФЛП на период грудного вскармливания [10–15].

Противопоказания к приему ФЛП возникают только при их непереносимости или прогнозируемом высоком риске нежелательных побочных реакций. В силу отсутствия доказательной базы не следует назначать флебопротекторы в отсутствии веноспецифических симптомов, а также с целью профилактики развития ХЗВ. Вместе с тем некоторые флеботропные лекарственные препараты позволяют уменьшить нежелательные побочные реакции хирургического и флебосклерозирующего лечения варикозной болезни [15]. Кроме того, следует учитывать, что в силу механизмов действия, особенностей фармакодинамики и фармакокинетики ФЛП нельзя использовать для профилактики и лечения острых венозных тромбозов и варикотромбофлебита в качестве монотерапии. Этой категории пациентов ФЛП можно назначать дополнительно к антикоагулянтам (например, для ускорения редукции отека).

Необходимо назначать адекватные, рекомендуемые производителями дозы ФЛП, а также придерживаться стандартных схем и продолжительности лечения. Превышение стандартных суточных доз не всегда повышает клинический эффект, но увеличивает частоту развития нежелательных побочных реакций, срывающих начатый курс фармакотерапии. Вместе с тем результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что в отдельных клинических ситуациях с увеличением дозы ФЛП может повышаться его терапевтическая эффективность. В связи с этим в ситуациях, когда польза превышает потенциальный риск, доза ФЛП после документального обоснования и получения информированного согласия у пациента может быть увеличена.

ФЛП назначают курсами, продолжительность которых подбирают эмпирически, на основании динамики симптомов и синдромов, продолжительности достигнутой ремиссии, а также возникновения нежелательных побочных реакций. Для пациентов с начальными стадиями ХЗВ длительность стандартного курса варьирует от 1,5 до 3 месяцев (в среднем составляет 2,5–3,0 месяца). При хроническом венозном отеке, трофических нарушениях кожи и особенно открытых язвах ФЛП могут быть назначены на 6 и более месяцев [16–19].

Начало курсового приема ФЛП целесообразно совмещать с периодом ожидаемого обострения заболевания или вероятного нарушения компрессионного режима. Так, применение средств компрессионной терапии затруднено в жаркое время года, при работе в условиях повышенной температуры и влажности, а также при необходимости соблюдения дресс-кода. Негативный фон, часто приводящий к обострению ХЗВ, создают длительное вынужденное пребывание в положении сидя или стоя (многочасовые авиационные перелеты, переезды в автобусе, автомобиле и др.), увеличение рабочей (подъем тяжестей и др.) или бытовой (работа по дому или на приусадебном участке, уход за лежачими больными и др.) физической нагрузки.

При тяжелых формах хронической венозной недостаточности, особенно у пациентов, страдающих ожирением и испытывающих непреодолимые трудности с ношением компрессионных бандажей или медицинского трикотажа, а также когда компрессионная терапия невозможна, ФЛП назначают для постоянного приема.

У больных с тяжелыми формами ХВН, особенно в стадии трофических нарушений и активных венозных язв целесообразно использование антитромбоцитарных и гемореологически активных препаратов на основе ацетилсалициловой кислоты или пентоксифиллина.

Хороший терапевтический эффект при тяжелых формах ХВН получают при использовании препарата Актовегин® (препарат органического происхождения, депротенизированный гемодеривата крови молодых телят). Доказано, что Актовегин® повышает толерантность клеток к дефициту кислорода, что актуально в условиях нарушенной микроциркуляции, а также за счет фракции инозитолфосфат-олигосахаридов активирует пируватдегидрогеназу (ПДГ), что в свою очередь оптимизирует утилизацию глюкозы и увеличивает энергетические ресурсы клеток. Этот факт подтверждает увеличение концентрации энергокомпетентных молекул, таких как АТФ, АДФ, фосфокреатина, а также ряда аминокислот (глутамата, аспартата, гамма-аминомасляной кислоты и др.). Кроме того, Актовегин® увеличивает митотическую активность клеток, а также ускоряет синтез важного компонента соединительной ткани — гидроксипролина. У больных с открытыми трофическими язвами венозного и смешанного артериовенозного генеза Актовегин® сначала целесообразно назначать в виде внутривенных инфузий по 800–1000 мг 1 раз в сутки в течение 10–15 дней. В зависимости от тяжести ХВН и переносимости препарата одновременно с инфузиями или после их окончания переходят на пероральный прием препарата Актовегин® по 1–2 таблетки в 3 раза в сутки перед едой [20].

Наряду с системными препаратами для лечения ХЗВ на разных стадиях используют различные мази и гели, эффект которых основан на двух механизмах: отвлекающем и собственно терапевтическом. Отвлекающий эффект характерен для гелей и связан с испарением эфирных масел или спиртовой основы. В результате пациенты отмечают быстрое охлаждение кожных покровов и уменьшение таких симптомов, как чувство жара, беганья мурашек, локальной боли, ощущения отека и т. д. Собственно терапевтический эффект реализуется за счет проникновения лекарственной субстанции в дерму и подкожно-жировую клетчатку [21].

Местные лекарственные препараты, использующиеся при лечении ХЗВ и их осложнений, целесообразно классифицировать по основному действующему веществу. Так, различают мази и гели на основе: гепарина, веноактивных препаратов (флебопротекторов); нестероидных противовоспалительных средств (НПВС); кортикостероидов; блокаторов Н1-рецепторов гистамина; антибактериальных препаратов; протеолитических ферментов; депротеинизированных дериватов крови телят и т. д. [22].

Мази (гели) на основе веноактивных препаратов (флебопротекторов), как правило, включают в свой состав рутин и его производные, а также различные растительные экстракты, обладающие эндотелиопротективными свойствами. Местные веноактивные препараты наряду с доминирующим отвлекающим действием демонстрируют умеренно выраженный локальный противовоспалительный, капилляропротективный и противоотечный эффекты. В условиях венозной капилляропатии резорбция, а следовательно, и системные эффекты местных флебопротекторов минимальны. В этой связи очевидно, что самостоятельное применение этих препаратов ограничено самыми ранними формами ХЗВ, проявляющимися лишь локальными субъективными жалобами, такими как чувство жара, распирания и т. д. В более тяжелых случаях местные препараты выступают в качестве дополнения к компрессионной и системной терапии.

Мази (гели) на основе НПВС во флебологической практике, как правило, используют для лечения острого тромбофлебита и варикотромбофлебита, а также с целью купирования венозной боли. Тромбофлебит и варикотромбофлебит — заболевания, протекающие с воспалительным компонентом, затрагивающим как венозную стенку, так и паравазальные структуры. При этих состояниях патогенетическая обоснованность местного применения НПВС не вызывает сомнений. Между тем вопрос лечения венозной боли нуждается в более подробном обсуждении. С современных позиций венозная боль относится к хроническим формам болевого синдрома, связанным с активацией С-ноцицепторов сосудистой стенки и паравазальных тканей в результате нескольких, протекающих параллельно, процессов, важнейшим из которых выступает гипоксия, обусловленная флебостазом. Не менее важную роль играют перерастяжение стенки вены, отек и локальная гипертермия. В результате запускается циклооксигеназный механизм синтеза провоспалительных субстанций, многие из которых выступают альгогенами — индукторами боли. То есть местные НПВС, блокирующие ЦОГ-1, выступают в качестве патогенетически обоснованного средства борьбы с венозной болью и другими субъективными симптомами, связанными с С-ноцицепторами. Еще одним показанием к местному применению НПВС может быть асептическое воспаление подкожно-жировой клетчатки (острый индуративный целлюлит), Кроме этого, НПВС-содержащие гели хорошо себя зарекомендовали для обезболивания послеоперационного периода у пациентов, подвергшихся минимально инвазивным и эндоваскулярным вмешательствам по поводу варикозной болезни. Гели с НПВС наносят на пораженный участок вены, кожи или сегмента конечности 3–4 раза в сутки.

Местные глюкокортикоиды (кортикостероиды) играют ключевую роль при лечении гипостатической (венозной) экземы, дерматитов и индуративных целлюлитов, связанных с ХВН. В отдельных случаях местные кортикостероиды используют для подавления сосудистых реакций, возникающих во время флебосклерозирующего лечения. Препарат наносят в небольшом количестве на пораженную кожу 1–2 раза в сутки. При этом следует учитывать, что рецепторный аппарат клеток кожи быстро привыкает к глюкокортикоидам. Поэтому при их длительном применении целесообразна периодическая смена препаратов. Пролонгированное использование фторсодержащих кортикостероидов может вызвать атрофию кожи. Общим неблагоприятным эффектом местных кортикостероидов при длительном назначении является стимуляция васкулогенеза с усилением локальной эритемы и образованием телеангиоэктазий.

Гели на основе блокаторов Н₁-гиста­миновых рецепторов применяют для подавления венозной экземы, сопровождающейся зудом, при невозможности или противопоказаниях к применению местных глюкокортикоидов.

Мази и гели на основе протеолитических ферментов используют для очищения венозных язв от некротических тканей и фибрина. Учитывая высокий риск местных аллергических реакций при контакте с чужеродными белками, местные ферментные препараты применяют под асептической повязкой с коротким (3–5 суток) курсом и отменяют при первых признаках побочных реакций, проявляющихся зудом, жжением и болью в области раны.

Мази и гели, включающие в свой состав ионизированное серебро, оказывают антибактериальное и подсушивающее действие, а следовательно, могут применяться при инфицированных трофических язвах. Вместе с тем следует учитывать, что ионизированное серебро наряду с цитоцидным действием против микроорганизмов может повреждать молодые структуры соединительной ткани. При венозных язвах рекомендуется применение этих препаратов под асептической повязкой с обязательным эластическим бинтованием конечности.

Мази и гели, включающие антибактериальные препараты, назначают при инфицированных венозных язвах. Их наносят на саму язву и окружающие ее ткани, после чего накладывают гипоадгезивную повязку и компрессионный бандаж. Водорастворимые, обладающие осмотической активностью мази применяют для лечения венозных язв с обильным экссудатом. Учитывая быструю дезактивацию антибиотиков в условиях кислой среды трофической язвы, рекомендуется менять повязку 3–4 раза в сутки или использовать местные антибактериальные препараты, сохраняющие свою активность при низких значениях рН. При венозных язвах не рекомендуется использовать местные формы на основе неомицина из-за высокого риска тяжелых местных аллергических реакций.

Регидратирующие препараты и дерматопротекторы представляют собой разнообразные местные лекарственные формы на основе пантенола, декспантенола, полиненасыщенных жирных кислот, растительных масел и др. субстанций, основной задачей которых служит улучшение тургора и эластичности кожи, а также ее защита от агрессивных факторов окружающей среды. Эти препараты назначают пациентам с гипотрофией и атрофией кожи, гипостатическим дерматитом, а также в случае длительного ношения компрессионных бандажей или медицинского трикотажа.

Мази и гели на основе гепарина представляют собой одну из самых многочисленных и популярных разновидностей препаратов для местного применения у пациентов с заболеваниями вен. Известно, что гепарин не только препятствует тромбообразованию, но и за счет инактивации гистамина и гиалуронидазы оказывает противовоспалительное и анальгезирующее действие. Скорость проникновения и концентрация гепарина в тканях при его местном применении определяются рядом факторов, важнейшими из которых служат лекарственная форма (мазь или гель), а также исходное количество действующего вещества. Гель по сравнению с мазью служит более эффективной транспортной формой.

Мази на основе депротеинизированных дериватов крови телят широко используют для лечения тяжелых форм ХВН, сопровождающихся трофическими нарушениями кожи и язвами. Среди этой группы препаратов наибольший интерес представляет Актовегин®, действующим веществом которого служит депротеинизированный гемодериват, полученный из крови телят путем диализа и ультрафильтрации. Благодаря этим технологиям активные ингредиенты препарата Актовегин® — аминокислоты и пептиды весят не более 5000 Да, что значительно повышает биодоступность препарата даже при местном использовании. Актовегин® в виде 20% геля или 5% крема используют во второй и третьей стадиях раневого процесса. При мокнущих и обильно экссудирующих трофических язвах назначают гель Актовегин®, обладающий подсушивающими и сорбирующими свойствами. На стадии эпителизации используют смягчающую и увлажняющую мазь Актовегин®. Местные терапевтические эффекты препарата Актовегин® могут быть потенцированы за счет сопутствующего применения его системных форм [22–24].

При использовании любого местного лекарственного препарата необходимо отслеживать возможные аллергические реакции, признаками которых служат зуд, жжение или боль. При их появлении использование препарата следует немедленно прекратить и обратиться к врачу [21].

В качестве дополнительных методов для больных с ХЗВ могут быть использованы возможности санаторно-курортного лечения и бальнеотерапии.

Таким образом, комплексная патогенетически обоснованная консервативная терапия позволяет успешно контролировать хронические заболевания вен на разных стадиях, а также обеспечивать высокие темпы медико-социальной реабилитации.

Литература

В. Ю. Богачев, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова, Москва

Источник