что такое атрофия слизистой толстой кишки
Неинфекционный гастроэнтерит и колит неуточненный (K52.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечание 1
В данную подрубрику включены следующие клинические понятия:
— неинфекционная диарея;
— неинфекционный энтерит;
— неинфекционный сигмоидит;
— неинфекционный еюнит;
— неинфекционный илеит.
Примечание 2. Перечень терминов, описывающих колит, применительно к данной подрубрике:
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
По патогенезу:
— первичный колит (изолированное поражение);
— вторичный колит (осложнение других заболеваний).
Этиология и патогенез
Острый колит
Этиология:
1. Инфекционные колиты:
— дизентерийный;
— брюшнотифозный;
— колибациллярный;
— стафилококковый;
— грибковый;
— протозойный;
— септический;
— туберкулезный;
— сифилитический.
2. Токсический колит:
— уремический;
— сулемовый;
— медикаментозный.
3. Токсико-аллергический колит: алиментарный.
Хронический колит
Представляет собой первично или вторично возникающее хроническое воспаление толстой кишки.
Патологическая анатомия
Биопсия при хроническом колите выявляет изменения, схожие с таковыми при хроническом энтерите. Отличием является тот факт, что при колите более отчетливо выражены воспалительные явления, которые сочетаются с дисрегенераторными изменениями и ведут к атрофии и склерозу слизистой оболочки.
1. Хронический колит без атрофии слизистой оболочки. Слизистая оболочка отечная, тусклая, зернистая, имеет серо-красную или красную окраску, нередко отмечаются множественные кровоизлияния и эрозии. Наблюдаются уплощение и десквамация призматического эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток в криптах. Крипты укорочены, имеют расширенный просвет, иногда напоминают кисты (пастозный колит).
Собственная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами; клеточный инфильтрат зачастую проникает в ее мышечный слой. Клеточная инфильтрация может быть умеренной очаговой или резко выраженной диффузной с формированием отдельных абсцессов в криптах и очагов изъязвления.
2. Хронический атрофический колит. Характерно уплощение призматического эпителия, уменьшение числа крипт, гиперплазия гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке наблюдается преобладание гистиолимфоцитарной инфильтрации и разрастания соединительной ткани. В ряде случаев встречаются эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы.
Так называемый «коллагеновый колит» выделяют как одну из форм хронического колита. Характеризуется накоплением вокруг крипт слизистой оболочки коллагена, аморфного белка и иммуноглобулинов. В качестве причин развития коллагенового колита предполагают нарушение синтеза коллагена или аутоиммунизацию.
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 1
Точные данные отсутствуют, но общее мнение специалистов указывает на рост заболеваемости и распространенности неинфекционного колита. Возможно это связано с улучшением качества диагностики, изменением питания, общим увеличением продолжительности жизни, накоплением мутаций.
Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 22 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.
Краткое содержание статьи — в видео:
Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.
Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.
Симптомы атрофического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.
Основными функциями желудка являются:
При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :
У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.
У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.
Симптомы общих расстройств:
Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.
Патогенез атрофического гастрита
Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:
При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.
Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.
Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.
Классификация и стадии развития атрофического гастрита
Сиднейская классификация гастритов
В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.
Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:
Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:
При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.
Развитие болезни проходит определённые стадии:
Осложнения атрофического гастрита
Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.
При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.
Диагностика атрофического гастрита
Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.
Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.
Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.
Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.
Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.
Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.
Лечение атрофического гастрита
Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.
Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.
Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.
Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:
Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции [13] ). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.
Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.
Что такое атрофия слизистой толстой кишки
Болезни кишечника у пожилых
В пожилом возрасте процессы старения происходят не только в сердечно-сосудистой системе, но и в кишечнике. Развивается атрофия кишечной мускулатуры, ухудшается кровоснабжение кишечника, что сопровождается выраженными жалобами и симптомами.
Физиологическое старение организма сопровождается серьезной функциональной и органической перестройкой органов пищеварительной системы. Этот процесс, называется «инволюцией» и начинается задолго до наступления периода биологической старости человека. Уже в возрасте 40–50 лет органы пищеварения претерпевают функциональные изменения, что позволяет желудочно-кишечному тракту приспосабливаться к меняющимся условиям жизни и деятельности организма. В последующем функциональные изменения приобретают необратимый органический характер.
Наиболее значительные изменения при старении происходят в двигательной функции кишечника. Развивается атрофия кишечной мускулатуры, ухудшается кровоснабжение кишечника. В результате ухудшается продвижение по кишечнику его содержимого. Особенно интенсивно данные изменения происходят у лиц, с малоподвижным образом жизни и при неправильном питании при дефиците в рационе пищевых волокон.
Одним из признаков старения кишечника является уменьшение способности слизистой кишечника к регенерации, эти процессы замедляются в среднем в 1,5 раза.
Ишемический колит (синоним «ишемическая колонопатия») – воспалительные изменения и нарушение целостности стенки толстой кишки, обусловленные нарушением кровоснабжения кишечной стенки. Основной причиной недостаточного поступления артериальной крови к стенке кишечника в пожилом возрасте является атеросклероз сосудов, питающих толстую кишку.
Чаще всего при ишемических нарушениях поражаются левые отделы толстой кишки (селезеночный изгиб в 80% случаев), что обусловлено особенностями кровоснабжения кишки в этой области. Прямая кишка, имеющая обильное кровоснабжение, чрезвычайно редко подвержена ишемическим поражениям. Толстая кишка в норме имеет меньшее кровоснабжение, чем тонкая кишка и, соответственно, более чувствительна к ишемии. Кроме того, показано, что физиологическая моторная активность толстой кишки сопровождается уменьшением кровотока, тогда как, например, кровоснабжение тонкой кишки усиливается во время пищеварения и перистальтической активности. Таким образом, сочетание в норме сниженного кровоснабжения и уменьшения кровотока во время функциональной активности выделяет толстую кишку в качестве уникального органа кровотока. Уменьшение кровотока в толстой кишке также наблюдается в результате воздействия эмоциональных стрессов.
Дополнительным фактором, усиливающим ишемию кишки у пожилых, является запор. Хронический запор (натуживание) повышает внутрикишечное давление и уменьшает кровоток в стенке толстой кишки.
Наиболее частой формой ишемии толстой кишки являются обратимые (преходящие) нарушения целостности стенки кишечника, встречающиеся в 60% случаев. При прогрессировании атеросклероза и критическом нарушении кровоснабжения кишечника, возникает омертвление тканей с развитием тяжелых состояний требующих экстренного хирургического лечения.
При ишемии толстой кишки прежде всего поражается слизистая оболочка, так как она особенно чувствительна к состояниям гипоксии. По-видимому, это обусловлено высокой активностью происходящих в ней метаболических процессов. При нарастании степени ишемии повреждение распространяется от слизистой оболочки в сторону подслизистого и мышечного слоев. При тяжелых формах возникают глубокие повреждения, часто заканчивающиеся перфорацией или образованием стриктур.
Симптомы заболевания крайне неспецифичны и часто принимаются за другую патологию органов ЖКТ. Характерно частое сочетание атеросклероза сердечных (коронарных) артерий и артерий кровоснабжающих кишечник (у 64% пациентов).
Группы риска по ишемии толстого кишечника – пациенты старше 60 лет и наличием:
Наиболее частыми симптомами ишемии толстой кишечника являются:
1. Боль в животе – основной симптом (наблюдается у 100% пациентов):
3. Кишечные кровотечения. Наблюдаются у 80% больных.
4. Прогрессирующее похудание (часто проявляется в поздней стадии заболевания).
Основными методами диагностики ишемических поражений кишечника являются:
1. Ультразвуковое исследование аорты и ее ветвей – неинвазивный метод, позволяющий выявить признаки недостаточности кровотока (степень информативности – 70–80%);
3. Для исключения онкологической патологии кишечника в связи с похожестью симптомов (боль в животе, запоры, выделение крови и слизи в стуле, похудание) – эндоскопическое исследование кишечника.
Более подробно об эндоскопическом исследовании толстой кишки – колоноскопии и о том, как правильно к ней подготовиться можно узнать на специальных интернет-сайтах: www.colonoscopy.ru, www.endofalk.ru
Основными принципами консервативного лечения обратимой ишемии толстой кишки являются:
1. Модификация образа жизни и диеты. В этом отношении следует придерживаться рекомендаций для пациентов с атеросклерозом, гиперхолестеринемией и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
2. Коррекция дислипидемии (статины, псиллиум (Мукофальк). Более подробно о препарате псиллиума (Мукофальк) и его применении для снижения холестерина, при запорах у пожилых и других заболеваниях можно ознакомиться на интернет сайте www.mucofalk.ru.
3. Восстановление кровотока в стенке кишки (препараты, улучшающие кровоснабжение)
4. Нормализация моторики кишечника (спазмолитики, слабительные).
5. Восстановление трофики слизистой оболочки толстой кишки (препараты масляной кислоты).
В условиях нарушенного кровоснабжения в стенке толстой кишки масляная кислота, как основной энергетический субстрат для колоноцитов, играет ключевую роль в обеспечении слизистой энергией, предотвращая ишемическое повреждение или способствуя быстрейшему восстановлению нормального функционального состояния клеток кишечника.
Масляная кислота, как основной источник энергии и регулятор клеточных функций эпителия кишечника:
Эффективность масляной кислоты у пожилых пациентов с ишемией кишечника подтверждена в ряде исследований. Так в исследовании, проведенном в Центральной клинической больницей Управления делами Президента РФ, проведенном у пожилых пациентов (возраст больных 64–102, средний возраст составил 79 лет), страдающих ишемическим колитом, больные принимали Закофальк 3 таблетки в сутки в течение 4–12 недель в составе комплексной терапии, включавшей гипотензивные, сахароснижающие, антиаритмические препараты и статины. Помимо клинической оценки симптомов по ВАШ, больным также проводилось эндоскопическое исследование толстой кишки с биопсией, бактериологическое исследование кала на дисбактериоз. На фоне терапии все больные отметили снижение выраженности болевого абдоминального синдрома, вздутия живота, снижение тенезм, уменьшение примеси слизи и крови в стуле, нормализацию стула, улучшение аппетита и настроения. По данным контрольного эндоскопического исследования выявлено уменьшение площади отека, частичное или полное восстановление сосудистого рисунка, исчезновение контактной кровоточивости, частичное или полное восстановление цвета слизистой. Отмечена нормализация кишечной микрофлоры по данным бактериологического анализа.
Связанное с атеросклерозом ишемическое поражение толстой кишки, сниженное потребления пищевых волокон и, как следствие, недостаточное количество естественных метаболитов микрофлоры, и в первую очередь, масляной кислоты для энергетического снабжения колоноцитов, атрофические изменения толстой кишки, наличие запоров – все эти факторы следует учитывать при назначении терапии у пожилых больных.
Именно поэтому, пожилым рекомендуется диета, обогащенная естественным метаболитом микрофлоры кишечника – масляной кислотой. И в данном случае Закофальк, несомненно, является пребиотиком выбора у данной категории пациентов.
Для лечения ишемических поражений кишечника Закофальк применяется в составе комплексной терапии 3-4 таблетки в сутки, длительность курса 4-12 недель, поддерживающая терапия 1-2 таблетки длительно.