что такое анемия у подростка девочки

Анемия у детей

Содержание статьи

Анемией в педиатрии называется состояние (как правило, симптом какой-либо болезни), при котором у детей в крови снижен уровень гемоглобина, по сравнению с нормальными показателями. Обычно эта патология сопровождается снижением эритроцитов – красных кровяных клеток, переносящих гемоглобин.

Гемоглобин – это важнейший железосодержащий белок, функция которого – доставка кислорода к тканям и органам. Поэтому анемия опасна в первую очередь тем, что у детей в таком состоянии весь организм подвергается кислородному голоданию. То, насколько снижен гемоглобин, определяет выраженность и тяжесть клинической картины.

Анемия имеет и другие названия – «малокровие», «болезнь усталой крови».
Второе название связано с тем, что главный симптом патологии – это постоянное ощущение усталости и упадка сил.

Распространенность в мире

Во всем мире анемии подвержено почти 25% населения, наибольшая распространенность – среди детей дошкольного возраста (47,4% или 293 млн). У школьников это состояние выявляется в 25,4% случаев (305 млн). У 9 из 10 детей дошкольного возраста анемия обуславливается дефицитом железа в организме, а у одного (или в 10% случаев) это симптом какой-либо патологии, например лейкемии. Источник:
WHO Global Database on Anaemia Geneva,
World Health Organization, 2008

Нормы содержания гемоглобина в крови для детей до 18 лет

Причины появления анемии у детей

Данный диагноз может быть поставлен по различным причинам, среди которых:

Виды анемии у детей

Существует несколько классификаций этого заболевания.

По причине возникновения анемия бывает:

По типу заболевания выделяют следующие его виды:

Заболевание может быть связано с недостаточной выработкой эритроцитов костным мозгом. К этому виду патологии относятся следующие подвиды:

Анемии у детей также разделяются на степени тяжести по содержанию гемоглобина (Hb) в крови: у ребенка может быть легкая форма болезни (110-90 г/л), средняя (90-70 г/л), тяжелая (70-50 г/л), сверхтяжелая (до 50 г/л).

Также у ребенка может быть скрытая анемия, которая напоминает по проявлениям другие формы заболевания, но симптоматика при этом проявляется существенно реже.

Симптомы анемии у детей

Вне зависимости от типа анемии, у ребенка могут быть следующие признаки патологии, особенно при длительном ее течении:

Методы диагностики анемии у детей

Основной метод исследования при подозрении, что у ребенка присутствует анемия, – это лабораторные анализы. Так, в клиническом анализе крови сразу видно снижение уровня гемоглобина – менее 110 г/л, а также Er, ЦП сывороточного железа, концентрации ферритина, содержания витаминов, билирубина, насыщения трансферрина железом.

Иногда для установления точной причины симптоматики нужна биопсия костного мозга с последующим гистологическим исследованием.

Диагностика позволяет установить степень тяжести и форму анемии. По ее результатам ребенку могут потребоваться консультации у узкопрофильных врачей (нефролога, гастроэнтеролога, гинеколога и др.), обследования почек (УЗИ) и органов ЖКТ (УЗИ брюшной полости, ЭГДС).

Лечение анемии у детей

Когда анемия у детей является не самостоятельным заболеванием, а симптомом другой патологии, все меры направляются на лечение первичного очага. В других же случаях первое, что должны делать родители, если у ребенка анемия, – это скорректировать его рацион. Необходимо не только сбалансированное питание, но и правильный режим приема пищи.

Детям старшего возраста рекомендуется употреблять больше говядины, печени, морепродуктов, зелени, бобовых, зеленых овощей и фруктов, овощных и фруктовых соков (свежевыжатых, а не пакетированных).

Если анемией болеет грудной младенец, находящийся на вскармливании материнским молоком, то нужно в первую очередь скорректировать рацион матери – включить в него не только богатые железом продукты, но и препараты железа, поливитаминные комплексы. Не следует затягивать с введением прикорма – мясного пюре, яичного желтка, фруктовых и овощных соков, овощей. Когда ребенок – на искусственном вскармливании, то педиатр должен назначить специальную молочную смесь с повышенным содержанием железа.

Клинические рекомендации для детей при анемии также включают дополнительный сон, достаточные прогулки на свежем воздухе, УФО, массаж, ежедневную гимнастику.

При анемии также проводится медикаментозное лечение, включающее препараты железа, поливитаминные комплексы на срок в среднем 1,5-2,5 месяца или до нормализации у детей клинических показателей крови. Если случай тяжелый, врач может назначить гемотрансфузию (переливание эритроцитарной массы). Источник:
М.В. Эрман
Железодефицитные анемии у детей
// Здоровье – основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения, 2013

Осложнения заболевания

Если анемия у ребенка существует длительное время, то ее последствиями могут быть: выпадение волос, высокая ломкость ногтей. Тяжелая форма патологии может приводить к повышенной кровоточивости (геморрагический синдром), потерям сознания.

Профилактика анемии у детей раннего и старшего возраста

Профилактировать это заболевание можно еще на антенатальном этапе, то есть во время внутриутробного развития плода. Будущая мать должна полноценно питаться, достаточное время проводить на свежем воздухе, принимать витаминно-минеральные комплексы, обязательно содержащие железо.

Когда ребенок рождается, необходимо обеспечить ему грудное вскармливание примерно до 1 года, вовремя вводить прикормы, профилактировать болезни раннего возраста. Важен также правильный уход и режим дня. Если новорожденный относится к группе риска по какому-либо заболеванию, нужны специальные лечебно-профилактические курсы.

Для детей школьного возраста наиболее важен рацион. В нем должно быть как можно больше зеленых фруктов и овощей, содержащих фолиевую кислоту, зерновых продуктов (особенно гречневой крупы). Гречка рекомендуется еще и потому, что содержит много железа. Также для профилактики следует принимать поливитаминные комплексы, в которых содержится фолиевая кислота в сочетании со всеми витаминами группы В.

Источники:

Источник

Анемия у детей ( Малокровие )

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Анемии у детей наиболее часто обусловлены:

Патогенез

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа.

Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Классификация

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Симптомы анемии у детей

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума. Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Диагностика

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er ( 12 /л), снижение ЦП Автор: Елагина И.Л., врач педиатр-неонатолог

Источник

Взгляд педиатра на лечение железодефицитной анемии у девочек-подростков

Рассмотрены подходы к комплексной терапии железодефицитной анемии у девочек-подростков с нарушением менструальной функции. Полноценная диета и применение препаратов железа позволяют быстро купировать симптомы железодефицитной анемии и выстроить профилакти

Approaches to complex therapy of iron-deficiency anemia in teenage girls, with menstrual function disorders, were considered. Relevant diet and application of iron preparations allow to quickly relieve iron-deficiency anemia symptoms and develop prevention of this disease.

Знание особенностей подросткового возраста позволяет выявить широкий спектр основных причин распространенных и в общем-то однотипных жалоб девочек-подростков на слабость, повышенную утомляемость, головную боль и эмоциональную лабильность. Точная диагностика, в свою очередь, определяет оптимальные пути лечения и профилактики возможных дисфункций.

Выделяют следующие особенности подросткового возраста: биологические (физиологические и соматические), психологические, социальные и клинические. Соматические особенности этого периода обусловлены интенсивными процессами роста. Характерные «скачки» роста и массы требуют активного включения ферментной системы органов пищеварения и адекватного состояния плацдарма ее реализации — слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Общеизвестна напряженность у подростков эндокринной системы. В первую очередь, это обусловленное гипоталамо-гипофизарной регуляцией равновесия системы щитовидной железы и половых гормонов. Физиологические особенности подросткового периода характеризуются выраженной нестабильностью эндокринной и вегетативной регуляции, эмоциональной лабильностью, сниженной выносливостью к физическим и психическим нагрузкам. Снижается порог чувствительности к экологически обусловленным факторам.

Клинические особенности подросткового периода предполагают преобладание функциональных расстройств, атипичность развития и течения ряда заболеваний. Особенно часто отмечаются поражения органов пищеварения, которые, как правило, сопровождаются нарушением всасывания эссенциальных микроэлементов и расстройствами моторики (дискинезии билиарного тракта, всевозможные рефлюксы и пр.). По нашим данным [1], особенно высокие показатели заболеваний органов пищеварения отмечаются у девочек 12–13 лет (рис. 1).

Социальные особенности поведения девушек-подростков обусловлены зависимостью от моды, пропагандирующей элиминационные диеты для быстрого похудания, а также приобщением к вредным привычкам (курение и употребление алкоголя). По данным П. Г. Гугельман (1999), к окончанию школы от 15% до 40% подростков регулярно курят, 19–48% подростков регулярно употребляют алкоголь.

Очень часто ключом к развитию многочисленных дисфункций у девочек-подростков является железодефицитная анемия (код по МКБ-10 — D50). Частота встречаемости дефицита железа у девочек-подростков оценивается в 9–40% [2].

Дефицит железа в организме девочки-подростка вызывает жалобы на слабость, повышенную утомляемость, нарушения сна, памяти и эмоционального тонуса [3, 4]. Учитывая метаболизм железа в организме и его активное участие в работе дофаминовой, серотониновой и ГАМКергической систем, становится понятным влияние его недостатка на когнитивные функции, эмоциональный тонус и циркадные ритмы и механизмы формирования этого анемического синдрома.

Недостаточность железа обуславливает также сидеропенический синдром с такими клиническими признаками, как появление сухости и замедленной регенерации кожи, снижение иммунитета с частыми и затяжными острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ), синуситами, тонзиллитами, инфекциями кожи и слизистых оболочек [2–5].

Чаще всего анемический и сидеропенический синдромы отмечаются у девочек с нарушениями менструальной функции. Пик этих нарушений приходится на возраст 12–13 лет, когда у большинства девочек появляются первые менструации. Учитывая высокую распространенность заболеваний органов пищеварения в этой возрастной группе, можно предположить, что эти процессы поддерживают и обуславливают друг друга, что служит образованию порочного круга (рис. 2).

В течение последнего десятка лет, по данным различных авторов, частота нарушений менструальной функции у девочек-подростков достаточно постоянна и составляет около 60% [1, 6]. В этой структуре доля девочек с частыми и обильными менструациями (синдром гиперполименореи) колеблется от 18,7% до 19,2% [1, 5, 7, 8]. Данное нарушение может быть заподозрено, если менструальный цикл длится меньше 21 дня, а менструальное кровотечение длится более семи дней, либо если менструальное кровотечение интенсивней, чем обычно. При постановке диагноза принято учитывать ситуацию, когда требуется смена тампонов или прокладок чаще, чем каждые два часа [6].

Последний показатель весьма субъективен, что заставляет искать способ более точно измерить кровопотерю. Для объективизации предложено взвешивание использованной прокладки, помещенной в полиэтиленовый пакет, на кулинарных весах [5]. Известно, что общая кровопотеря за время менструации не должна превышать 80–100 мл.

Причины гиперполименореи у девочек-подростков могут быть различными. Традиционно их связывают с преходящими эндокринными нарушениями: тиреоидные и гипофизарные дисфункции, избыточная масса тела и пр.

По нашим данным, у девочек с избыточной массой тела нарушения менструальной функции отмечаются в 73% — как правило, это гиперполименорея или дисменорея [1, 6].

Вероятно, объяснением этого могут служить два фактора: во-первых, ожирение является одним из симптомов гипоталамического синдрома и в этом случае патогенетически сочетается с нарушением менструальной функции. Во-вторых, избыточный вес предполагает увеличение выработки жировой тканью эстрогенов, насыщенность организма которыми является одним из условий длительности и обильности менструаций.

Проявления дефицита железа могут регрессировать при дозревании подростка и нормализации менструальной функции, но вовлеченность в эту дисфункцию желудочно-кишечного тракта, как правило, тормозит коррекцию. Чаще это состояние сопровождает женщину все время ее репродуктивного периода. По данным Всемирной организации здравоохранения (World Health Organization, WHO), железодефицитная анемия отмечается у каждой третьей женщины.

В этой связи представляют интерес данные исследования, проведенного нами в 2011 году с целью оценки медико-социальных факторов, способствующих возникновению железодефицитной анемии [9]. Родителям детей раннего возраста с выявленной и подтвержденной железодефицитной анемией было предложено ответить на ряд вопросов, выясняющих их возраст на момент рождения ребенка, наличие хронической соматической патологии и патологии течения беременности, оценку социально-экономического статуса семьи и распределение по полу детей с анемией, приверженность лечению препаратами железа.

В опросе участвовало 74 женщины в возрасте 18–35 лет. Для анализа полученных данных дети были разделены на три группы с учетом показателей клинического анализа крови (первая группа — гемоглобин выше 100 г/л, вторая — 100–90 г/л, третья — ниже 90 г/л). Было выявлено, что выраженность анемии у ребенка не зависела от его пола и социально-экономического статуса семьи. Большинство детей третьей группы родились от первой беременности у матерей в возрасте 18–23 года (рис. 3).

Уровень хронической соматической патологии матерей не отличался достоверно у детей всех трех групп. Патология беременности отмечалась у 76,9% матерей детей в третьей группе, тогда как в первой и второй группах встречалась в среднем в два раза реже. 78% опрошенных женщин не принимали препараты железа.

Таким образом, выявленное преобладание частоты встречаемости железодефицитной анемии у детей молодых первородящих женщин выводит на первый план необходимость контроля созревания репродуктивной функции у девочек-подростков и свое­временной профилактики ее нарушений.

Заподозренный при сборе анамнеза и вышеозначенной клинической картине дефицит железа у девочки-подростка может быть подтвержден лабораторными методами. Главный скрининговый критерий — снижение гемоглобина в клиническом анализе крови. Отмечается снижение концентрации гемоглобина в эритроците (норма 31–36 г/дл), при микроскопии выявляется гипохромия, анизохромия, пойкилоцитоз и микроцитоз эритроцитов (рис. 4).

Важно помнить, что дефицит железа часто бывает латентным, и поэтому имеют значение изменения биохимического анализа крови, которые предшествуют традиционным лабораторным признакам. Это снижение сывороточного железа (норма 12–25 мкмоль/л), а также снижение показателя сывороточного ферритина (норма 15–150 мкг/л) [2–4].

В лечении железодефицитной анемии у девочек-подростков определенное значение имеет полноценная диета с включением как мясных продуктов, так и определенных круп, овощей и зелени (гречневая крупа, хлеб, рис, изюм, гранаты, сушеные абрикосы, шпинат, горох, петрушка, соя и бобы). Однако подавляющее большинство диетических рекомендаций дискутабельны. Например, взгляд на включение в диету при железодефицитной анемии сои и бобовых у разных авторов может быть диаметрально противоположным. К тому же часто гипохромная анемия сочетается с неудовлетворительным состоянием слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что затрудняет происходящую в энтероцитах трансформацию железа в удобную для всасывания форму и нивелирует богатство железа в употребляемых продуктах [3].

Применение препаратов железа — наиболее адекватный способ коррекции дефицита железа у девочек-подростков с гиперполименореей. Вместе с тем при применении пероральных препаратов железа часто отмечают локальное раздражение как слизистой оболочки желудка, где происходит первый длительный контакт препарата с желудочно-кишечным трактом, так и слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, где он всасывается. Это определяет частые жалобы на боль в желудке, тошноту и нарушения дефекации (диарея или запор). Наличие широкой распространенности дисфункций органов пищеварения у девочек-подростков заставляет искать препарат железа, который не обладает этой нежелательной лекарственной реакцией (НЛР). Немаловажен факт, что препараты железа способны вызывать окрашивание зубов в черный цвет. Установлено, что 30–35% и более детей и беременных женщин прекращают прием назначенных врачом препаратов железа из-за этих проявлений, что влияет на развитие проявлений железодефицитной анемии [8] и обусловливает дальнейшее ее развитие.

Учитывая вышеизложенное, препарат железа должен иметь минимальную выраженность НЛР, иметь простую схему применения, а также оптимальное соотношение цены и качества. Только это обеспечит комплаентность в отношении его приема, ведь общая длительность лечения достаточно продолжительна — иногда до 4–6 месяцев [7, 10, 11].

В последнее время международной тенденцией стала смена солевых препаратов железа на препараты на основе гидроксид полимальтозного комплекса, напоминающего по строению молекулу ферритина [7, 10, 11]. В желудочно-кишечном тракте они не выделяют железо в виде свободных ионов и, таким образом, не обладают прооксидантными свойствами, которые обычно обуславливают НЛР. Исследованиями установлено, что препараты этой группы не имеют риска передозировки и интоксикации, не окрашивают зубы и десны, имеют приятный вкус и обладают отличной переносимостью.

В настоящее время не потеряла своей значимости и фитотерапия. Наблюдения показали, что фитотерапевтические средства гемостатического и сокращающего мускулатуру матки действия вполне могут быть многолетней поддерживающей монотерапией данного нарушения после проведения курса железосодержащего препарата и остеопатической коррекции. К этим средствам отнесены препараты из горца змеиного, горца перечного, горца почечуйного, горца птичьего, крапивы двудомной, кровохлебки лекарственной, лапчатки прямостоячей, ольхи серой, пастушьей сумки, тысячелистника обыкновенного, калины красной. Как правило, из этих растений составляются сборы. Водное извлечение готовится из расчета 1 чайная ложка травы на стакан кипятка, настаивается в течение получаса, затем процеживается и выпивается в течение дня с первого до последнего дня менструации ежемесячно [5]. Важно понимать, что влияние фитопрепаратов оказывает комплексное воздействие на все органы и системы, и правильно подобранный сбор способен мягко скорректировать все звенья патогенеза.

Таким образом, использование предложенного комплексного подхода к терапии железодефицитной анемии у девочек-подростков с нарушением менструальной функции позволяет быстро купировать симптомы железодефицитной анемии и грамотно выстроить профилактику этого заболевания у взрослых женщин, что улучшит качество жизни, физическое и репродуктивное здоровье и, в конечном итоге, повлияет на здоровье грядущих поколений.

Литература

* ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва
** ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ, Москва

Источник

Дефицит железа и когнитивные расстройства у детей

Риск развития железодефицитной анемии (ЖДА) наиболее высок у детей раннего возраста, подростков, а также у беременных женщин. Около 70–80% всех диагностируемых анемий связаны с дефицитом железа. У детей раннего

Риск развития железодефицитной анемии (ЖДА) наиболее высок у детей раннего возраста, подростков, а также у беременных женщин. Около 70–80% всех диагностируемых анемий связаны с дефицитом железа. У детей раннего возраста частота сидеропении достигает 73%, при этом вероятность перехода латентного дефицита железа в анемию очень высока [1]. Железо, в силу важности выполняемых им функций, признано эссенциальным, т. е. жизненно необходимым: оно является обязательным и незаменимым компонентом ферментных систем организма, обеспечивающих должный уровень системного и клеточного аэробного метаболизма. С участием этого микроэлемента в организме осуществляются такие биохимические процессы, как транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды), транспорт и депонирование кислорода (миоглобин, гемоглобин), синтез ДНК, тканевое дыхание. Железо участвует в работе окислительно-восстановительных ферментов (оксидаза, гидроксилаза, супероксиддисмутаза). Депонируется железо при избытке поступления в организм в виде железосодержащих веществ (ферритин и гемосидерин). В то же время свободное железо обладает способностью образовывать свободные радикалы, которые могут повреждать такие важнейшие биологические структуры, как липиды, протеины и ДНК, т. е. являться прооксидантом и оказывать токсическое влияние на организм человека.

Самый важный регулирующий центр гомеостаза железа в организме человека находится на апикальной и базолатеральной мембранах эпителия двенадцатиперстной кишки. Апикальная мембрана энтероцита обращена в просвет кишечника и специализируется на транспорте в клетки гемового и двухвалентного железа. Наиболее интенсивно железо транспортируется через двухвалентный транспортер металла белок DMT1. Базолатеральная мембрана участвует в переносе железа, транспортированного в клетки кишечного эпителия, в плазму крови. Железо, не транспортированное в плазму, выводится из организма путем отшелушивания эпителия кишечника. Запасы железа хранятся в организме в виде ферритина и гемосидерина. При этом ферритин обнаруживается практически во всех клетках, представляя собой легкодоступный резерв железа в растворимой, нетоксичной форме. Наиболее богаты ферритином клетки-предшественники эритроцитов в костном мозге, макрофаги, ретикуло-эндотелиальные клетки печени. При дефиците железа в организме истощаются именно эти запасы. Показателями дефицита железа в организме служат снижение уровня сывороточного ферритина, уменьшение содержания железа в сыворотке крови, повышение ее железосвязывающей способности. Дефицит железа приводит к нарушению иммунитета, снижению работоспособности и ухудшает функционирование головного мозга.

Согласно современным исследованиям, наибольшее содержание железа после гемоглобина эритроцитов наблюдается в клетках головного мозга. Youdim и соавторы (1989) показали, что обмен железа в тканях головного мозга находится на более низком уровне, чем в печени, так как клетки головного мозга имеют низкую способность депонирования данного микроэлемента. Однако, в отличие от печени, головной мозг дольше удерживает железо, что препятствует истощению его запасов. В то же время на фоне ферротерапии железо быстрее накапливается в печени, нежели в головном мозге [3]. Железо в тканях головного мозга участвует в генерации импульсов в нервных синапсах, в процессах миелинизации нервных волокон, оказывает влияние на функции гипоталамуса [4]. В случае недостатка железа снижаются количество и чувствительность допаминовых рецепторов Д2, что ведет к нарушению метаболизма допамина в нервных синапсах, в результате чего уменьшается стимулирующий эффект на следующую клетку и сокращается количество проходящих импульсов [4, 5]. Эксперименты, проведенные John L. Beard (2001) на крысах, у которых наблюдался дефицит железа, показали, что недостаток железа сопровождается уменьшением концентрации экстрацеллюлярного допамина в полосатом ядре мозга, в связи с чем уменьшается активность транспортного белка допамина — ДАТ (допаминовый транспортер), активизирующего Д₂-рецепторы на пресинаптической мембране [4]. Авторы пришли к выводу, что в условиях дефицита железа происходит перестройка допаминовых рецепторов и увеличение синтеза опиатных пептидов, блокирующих активность ДАТ, что со временем приводит к нарушениям поведения, моторики. Таким образом, дефицит железа может оказывать специфическое воздействие как на центральную нервную систему (нервные клетки, миелин), так и на процесс передачи нервных импульсов [6]. Результаты экспериментальных исследований показали, что дефицит железа, сопровождающийся снижением дофаминергической активности, может привести к изменению поведенческих реакций [7], познавательных функций, негативно повлиять на способность к обучению и память.

Дефицит железа определяется более чем у четверти всего населения земного шара [8]. В течение последних 20 лет проводились многочисленные исследования, посвященные влиянию дефицита железа на различные функции организма. Наиболее убедительными оказались результаты исследований B. Lozoff с коллегами [9, 10, 13], подтвердившие наличие отдаленных неблагоприятных эффектов сидеропении. С целью контроля использовался полный набор тестов, отражающих когнитивное, психоэмоциональное и двигательное развитие, а также проводилась оценка успеваемости в школе. Авторы показали, что подростки, которые в младенческом возрасте имели хронический, тяжелый дефицит железа, получали более низкие баллы при оценке их умственной и двигательной активности. После учета фоновых факторов различия оставались статистически достоверными при выполнении арифметических и письменных заданий, оценке моторной активности, а также некоторых особых когнитивных процессов (пространственная, избирательная память и др.). Многие из детей, в прошлом имевшие дефицит железа, оставались на второй год обучения или обращались за дополнительной помощью в учебе. Родители и учителя оценивали их поведение как проблемное, отмечали у детей беспокойство или депрессию, трудности в общении и проблемы, связанные с отсутствием внимания. Таким образом, тяжелый длительный дефицит железа в раннем возрасте может проявляться впоследствии задержкой развития и изменением поведенческих реакций. Таким детям требуется дополнительная помощь во время учебы в школе, что является важным аргументом в пользу профилактики дефицита железа в раннем возрасте. Учитывая, что развитие головного мозга, процессы его дифференцировки относятся преимущественно к перинатальному периоду и к первым годам жизни, необходима коррекция дефицита железа именно в раннем возрасте [14, 15].

Выбору препарата для коррекции сидеропении придается особое значение, поскольку длительность лечения может составлять от нескольких недель до нескольких месяцев. При этом важны не только эффективность, но и отсутствие побочных эффектов и осложнений, приверженность к проводимой терапии, особенно в педиатрической практике. Главными требованиями, предъявляемыми к препаратам железа для приема внутрь, используемым в детской практике, являются: достаточная биодоступность, высокая безопасность, хорошие органолептические характеристики, лекарственные формы, удобные для пациентов всех возрастов. Этим критериям в наибольшей степени отвечают препараты железа на основе гидроксид-полимальтозного комплекса (феррум лек, мальтофер). Нами были проведены обследования 101 ребенка с железодефицитным состоянием с ЖДА — 48, с латентным дефицитом железа (ЛДЖ)— 33), а также группы детей (20 человек) без сидеропении. В исследование были включены дети в возрасте от 4 мес до 5 лет, из них 60% мальчиков и 39,6% девочек. Подавляющее большинство детей (81%) были в возрасте 1–3 лет, средний возраст — 1 год 8 мес. Наблюдение осуществлялось в домах ребенка № 8 и № 24 Москвы. По этическим соображениям контрольную группу плацебо не набирали. При этом нарушения физического и психического развития (задержка развития) выявлялись с высокой частотой в обеих группах и мало отличались у детей с ЖДА (отставание в физическом развитии в 1-й группе выявлено у 48% детей, во второй — у 54%; отставание в психическом развитии отмечалось у 70% детей 1-й группы и у 66% малышей во 2-й группе) и ЛДЖ (отставание в физическом развитии в 1-й группе выявлено у 35% детей, у 47% — во 2-й; отставание в психическом развитии отмечалось у 48% детей 1-й группы и у 53 % — 2-й группы). Все дети с железодефицитным состоянием получали препараты железа. Период наблюдения составил от 3 до 12 мес. На фоне приема препаратов у испытуемых отмечалось уменьшение симптомов мышечной гипотонии, улучшилось состояние кожи и ее придатков, значительно изменились к лучшему показатели психического и физического развития. При этом не было выявлено побочных эффектов.

Н. А. Коровина, доктор медицинских наук, профессор
И. Н. Захарова, доктор медицинских наук, профессор
В. И. Свинцицкая
РМАПО, Москва

Источник