что лучше нейромидин или ипигрикс при рассеянном склерозе
Что лучше нейромидин или ипигрикс при рассеянном склерозе
Поиск
Применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы при лечении заболеваний периферической нервной системы
Заболевания периферической нервной системы относятся к числу наиболее часто встречающейся патологии. Поражение периферических нервов по данным ВОЗ составляет от 8 до 10% от общей заболеваемости и до 50% заболеваний нервной системы. Частота заболеваний периферической нервной системы обусловлена тем, что входящие в ее состав структуры имеют большую протяженность, обычно лишены костных прикрытий и нередко подвергаются травматическим поражениям. Незащищенность структур периферической нервной системы ГЭБ приводит к их уязвимости при действии токсических и инфекционных агентов. Заболеваниям периферической нервной системы подвержены в основном люди трудоспособного возраста. Поэтому скорейшее восстановление нарушенных функций у этой группы пациентов является не только медицинской, но и социальной проблемой (8,12).
К заболеваниям периферической нервной системы относится довольно большая группа заболеваний: фокальные невропатии, множественные невропатии, полиневропатии, радикулоневропатии, полирадикулоневропатии, невралгии. Этиологические факторы, вызывающие повреждение структур периферической нервной системы, можно разделить на воспалительные, токсико-аллергические, дисметаболические и травматические. Травматическое повреждение может возникать в результате воздействия внешних факторов или обусловлено эндогенными причинами. Например, сдавлением нерва мышцами, связками, остеофитами (компрессионно-ишемические невропатии). К этой же группе можно отнести и повреждение нервных корешков межпозвоночными дисками или костными разрастаниями (радикулоишемии).
Патогенетические факторы могут приводить к валлеровскому перерождению — дегенерации нерва ниже поперечного пересечения нерва; преимущественному повреждению аксона (аксонопатиям); миелиновой оболочки (миелинопатиям), совместному повреждению аксона и миелиновой оболочки (аксономиелинопатиям).
Аксонопатии обычно возникают при токсических и дисметаболических процессах (диабет, алкоголизм, заболевания печени и почек, дефицит витамина В, интоксикации мышьяком, метиловым спиртом, фосфорорганическими соединениями, угарным газом и т.д.), а также при наличии наследственного дефекта (болезнь Шарко-Мари 2 типа). Развитие аксонопатии сопровождается определенной клинической картиной. Для которой характерно:
— первоначальное вовлечение дистальных отделов конечностей, прежде всего ног с развитием слабости иннервируемых мышц и угасанием дистальных рефлексов при длительной сохранности проксимальных рефлексов
Первыми поражаются наиболее длинные аксоны, иннервирующие мышцы стопы, прежде всего короткий разгибатель пальцев стопы. Подобные изменения возникают в результате нарушения аксоплазматического тока и нарушения доставки трофических факторов к наиболее удаленным участкам нерва.
— быстрое появление амиотрофий
— расстройство болевой и температурной чувствительности по типу «носков» и «перчаток»
— вегетативные нарушения (12).
Миелинопатии развиваются вследствии аутоиммунных процессов (синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия), токсических факторов (дифтерия), наследственных заболеваний (болезнь Шарко-Мари 1 типа). Для развития миелинопатии характерно:
— чаще острое или подострое развитие
— вовлечение как дистальных, так и проксимальных отделов
— раннее снижение или выпадение сухожильных рефлексов
— выраженные нарушения глубокой чувствительности при сохранности болевой и температурной
— более выраженные и распространенные парезы конечностей, но менее грубая атрофия мышц, развивающаяся в более отдаленные сроки (т.к. доставка трофических факторов нарушается лишь на поздних стадиях) (12).
Восстановление функции периферического нерва или корешка может продолжаться в течение нескольких месяцев или даже лет. Длительность восстановительного периода во многом определяется адекватностью проводимых лечебных мероприятий, которые должны начинаться как можно в более ранние сроки вне зависимости от причины заболевания и решать следующие основные задачи:
— проведение этиопатогенетической терапии
— стимулирование процессов ремиелинизации и регенерации
— купирование болевого синдрома
— предотвращение отека нерва и периневральных тканей
— предупреждение трофических расстройств, контрактур (8).
Одним из важнейших направлений лечения является активация процессов регенерации и реиннервации. Особенно в случае внешнего травматического повреждения нерва или при компрессионно-ишемических процессах. Даже в случае реконструкции анатомической непрерывности или декомпрессии нервного ствола регенераторный спрутинг протекает очень медленно и требует длительной консервативной терапии. Традиционно для активации процессов реиннервации используются антихолинэстеразные препараты. Кроме того, при поражении периферических нервов может нарушаться нервно-мышечная передача вследствие разрушения «старых», неэффективных синапсов и необходима ее стимуляция во вновь образующихся в результате спрутинга синапсах (15).
Механизм действия антихолиностеразных препаратов связан с блокадой ферментов, разрушающих ацетилхолин внутри синаптической щели и, таким образом, повышающих рабочую концентрацию медиатора вблизи постсинаптической мембраны. К числу таких ферментов относится ацетилхолинэстераза и бутирилхолинэстераза. Холинергические синапсы локализуются в головном мозге, периферической нервной системе, вегетативных ганглиях. Ингибирование распада ацетилхолина в головном мозге приводит к повышению уровня ацетилхолина и улучшению мнестических процессов, что используется для лечения как альцгеймеровской деменции, так и сосудистых когнитивных нарушений (3,4,6). Применение ингибиторов ацетилхолниэстеразы при заболеваниях периферической нервной системы приводит к стимуляции нервно-мышечной передачи, улучшению проведения импульса по периферическим нервам и вегетативным волокнам. В результате этого повышается сила сокращения скелетных мышц и сократимость гладкомышечной мускулатуры.
В настоящее время имеется довольно большой выбор препаратов с антихолинэстеразным действием. Они различаются активностью, способностью проникать через тканевые барьеры, длительностью действия, наличием раздражающих свойств, токсичностью. Так, галантамин, ривастигмин, донепезил хорошо проникают через ГЭБ и используются для лечения когнитивной дисфункции. Прозерин, оксазил, калимин действуют на периферии. Среди препаратов этой группы только ипидакрин обладает как центральным, так и периферическим механизмом действия, что обусловлено оригинальным механизмом действия препарата.
Ипидакрин — это отечественная разработка фармакологов ВНЦ БАВ (Всероссийский научный Центр по безопасности биологически активных веществ) и АО «ГИАП» (Научно-исследовательский и проектный институт азотной промышленности и продуктов органического синтеза) конца 80-годов. По своей химической структуре ипидакрин представляет собой 9-амино-2,3,5,6,7,8-гесагидро-1Н-циклопентан холин гидрохлорид моногидрат (11). В Советском Союзе ипидакрин выпускался под торговым названием «Амиридин». В настоящее время в России восстановлен выпуск ипидакрина фармацевтической компанией «ПИК-ФАРМА» под торговой маркой «Аксамон» в виде таблетированной формы в дозе 20 мг.
Механизм действия ипидакрина связан с блокадой активности ацетилхолинэстеразы в головном мозге и нервно-мышечном синапсе, а также с избирательной блокадой калиевых каналов мембран, что опосредованно увеличивает скорость вхождения ионов кальция в терминаль аксона (11). Именно влияние ипидакрина на транспорт ионов калия, по-видимому, является основным механизмом действия препарата. Блокада калиевых каналов вызывает удлинение периода возбуждения в пресинаптическом волокне во время прохождения нервного импульса, обеспечивает выход больших количеств ацетилхолина в синаптическую щель. Следует также отметить, что антихолинэстеразный эффект ипидакрина отличается кратковременностью (20 — 30 мин) и обратимостью, в то время как блокада калиевой проницаемости мембраны обнаруживается в течение 2 часов после введения препарата. В меньшей степени ипидакрин блокирует активность Na-каналов. С действием ипидакрина на натриевую проницаемость мембраны можно частично связать его слабые седативные и анальгетические свойства.
В ряде исследований было показано, что ипидакрин обладает свойствами частичного агониста М2-холинергических рецепторов, располагающихся в нервной и кардиальной тканях (6). Этот эффект носит дозозависимый характер и именно с этими свойствами ипидакрина связано его влияние на механизмы нейропластичности. В настоящее время имеется опыт применения ипидакрина в восстановительном периоде инсульта, травматической болезни головного мозга, при нейродегенеративных процессах (9,10). Предполагается влияние ипидакрина не только ацетилхолинергическую систему, но и на ГАМК-ергическую систему и обмен катехоламинов.
Максимальная концентрация препарата в крови возникает через час после перорального приема, период полувыведения составляет 0,7 часа. Ипидакрин до 40-55% связывается с белками крови, адсорбируется преимущественно из 12-перстной кишки, в меньшей степени из желудка и кишечника. Элиминируется через почки и внепочечные механизмы (биотрансформация, секреция с желчью).
Результаты многочисленных исследований показали эффективность включения ипидакрина в комплекс лечения различных заболеваний периферической нервной системы (1,2,5,7,13,14). Прежде всего, ипидакрин эффективен при компрессионно-ишемических и травматических поражениях периферических нервов и невропатии лицевого нерва. Назначение ипидакрина больным с нейропатиями конечностей в дополнении к сосудистой терапии и назначению препаратов группы В в дозе 40-80 мг/сут позволило сократить длительность восстановительного периода в среднем на 6,7+2,1 дней (13). Увеличивался процент пациентов с наиболее полным восстановлением нарушенных функции. При своевременно начатом лечении эффект отмечался к 14-19 дню (13, 14). Положительная клиническая динамика подтверждалась результатами электрофизиологических исследований — ЭНМГ, ЭМГ. Большинство авторов отмечают, что на фоне лечения ипидакрином увеличивалась амплитуда М-ответа в мышцах кистей и стоп, амплитуда и длительность потенциалов двигательных единиц, уменьшалась резидуальная латентность, что указывает на активизацию процессов реиннервации (5,13, 14). Показатель резидуальной латентности отражает состояние терминалей двигательных аксонов. Снижение этого показателя демонстрирует улучшение аксональной трофики и рассматривается как хороший прогностический признак. Рядом авторов при длительном применении ипидакрина отмечено повышение скорости распространения возбуждения по периферическим нервам. Скорость распространения отражает активность ремиелинизирующих процессов и является более инертным показателем. В исследовании, проведенном на кафедре неврологии ММА им. Сеченова, отмечена эффективность назначения ипидакрина в дозе 60 мг/сут в течение 6 недель больным с диабетической полиневропатией (15).
Отдельно следует остановиться на возможностях применения ипидакрина у больных с невропатией лицевого нерва, обусловленной компрессионно-ишемическим процессом в области фаллопиева канала. Назначение антихолинэстеразных препаратов, в частности прозерина, этой категории больных часто сопряжено с опасностью развития вторичных контрактур. В опубликованных исследованиях, посвященному этому вопросу, ни у одного больного, получавшего ипидакрин в комплексной терапии в дозе 40-60 мг/сут, не отмечалось развитие мышечных контрактур (1,5,13,14). В связи с этим можно назначать ипидакрин, начиная с первых с дней заболевания. На фоне приема ипидакрина увеличивался процент больных с полным восстановлением функций, уменьшались сроки регресса пареза мимических мышц.
Накоплен большой опыт применения ипидакрина у больных с дорсопатиями поясничного отдела позвоночника. На фоне назначения ипидакрина отмечалось достоверное снижение степени выраженности болевого синдрома, нарушений поверхностной чувствительности (2,7). Регресс болевого и других сенсорных симптомов по-видимому связан с блокадой К/Na-каналов. Именно с блокадой натриевых каналов связывают один из механизмов противоболевого эффекта габапентина. Вероятно, ипидакрин за счет удлинения периода реполяризации пресинаптической мембраны, способен блокировать эктопические очаги возбуждения и эфаптическую передачу возбуждения, которые являются причиной формирования боли, парестезий, крампи. Уменьшение крампи, это особенность действия ипидакрина, которая была отмечена в нескольких исследованиях — при диабетической полиневропатии, у больных с миастенией (5,15).
Изучалась эффективность ипидакрина у больных с миастенией и синдромом Ламберта-Итона. Курсовое назначение ипидакрина в ряде случаев сопровождалось улучшением состояния, длительной ремиссией заболевания. Сравнение эффекта от однократного введения ипидакрина и прозерина показало, что ипидакрин начинал действовать в среднем на 5-10 мин позже, его действие было слабее, чем у прозерина, но продолжалось дольше — в среднем 3-5 час. Прозерин заканчивал свое действие через 2-2,5 часа после введения. В целом эффективность ипидакрина при лечении миастении в монотерапии уступает классическим антихолинэстеразным препаратам, что отражает вторичность ингибирования ацетилхолинэстеразы в механизмах действия ипидакрина (5,14).
Ипидакрин отличается хорошей переносимостью. Побочные эффекты сходны с таковыми группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы и связаны с активацией М-холинорецепторов, но проявляются реже. Чаще всего встречается тошнота, головокружение, учащение частоты стула, усиление перистальтики. Пообочные эффекты чаще всего возникают в начале терапии препаратом и купируются самостоятельно, либо при снижении дозы.
По данным клинических исследований, терапия ипидакрином не сопровождается отрицательной динамикой лабораторных показателей, изменением АД, ЧСС, изменениями ЭКГ, развитием гепатотоксичности (1,2,5,6,7,9,13,14,15). Вместе с тем, следует с осторожностью назначать ипидакрин больным со склонностью к брадикардии, стенокардией. Ипидакрин противопоказан при эпилепсии, при различных видах экстрапирамидных гиперкинезов, бронхиальной астме, в период беременности и лактации.
Таким образом, ипидакрин (аксамон) представляется весьма эффективным препаратом для лечения моно и полиневропатий различного генеза, невропатии лицевого нерва, дорсопатий. Включение ипидакрина в комплекс лечебных мероприятий позволяет повысить результативность лечения, сократить сроки восстановительного периода и не сопровождается риском развития мышечных контрактур. Помимо положительного влияния на восстановление проведения импульса по периферическим нервам и процесс реиннервации, ипидакрин обладает противоболевым эффектом. Хорошая переносимость препарата позволяет его рекомендовать широкому кругу пациентов, в том числе и пожилого возраста с сопутствующей патологией.
Е.А. Катунина, О.В. Аванесова, О.Р. Пестовская, Е.К. Абдрахманова, Ю.Н. Бездольный
Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ
1. Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Бойко А.Н. Комплексное лечение невропатии лицевого нерва с применением нейромидина и антиоксидантой терапии. Психиатрия и психофармакопея, Т.6,№4, с.199-202
2. Бойко А.Н., Батышева Т.Т. и соавт. Применение препарата аксамон в комплексной реабилитации больных с двигательными нарушениями при патологии поясничного отдела позвоночника. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова,2008, Т.108, 9, с.45-47.
3. Букатина Е.Е., Смирнов О.Р., Григорьева И.В. Эффективность нейромидина при мультиинфарктной деменции. Журн. Социальная и клиническая психиатрия, 1992, т.2, с.126-133.
4. Букатина Е.Е., Григорьева И.В., Сокольчик Е.И. Эффективность амиридина при сенильной деменции альцгеймеровского типа. Журн. Неврологии и психиатр. Им. С.С. Корсакова,1991,№9, с.53-58.
5. Гехт Б.М. Нейромидин в лечении заболеваний периферического нейромоторного аппарата. Доктор Ру. Журн. совр. мед., 2003,с. 3-5.
6. Дамулин И.В. Использование ипидакрина (аксамона) в неврологической практике. Трудный пациент №11, Т.5, 2007, с. 15-20.
7. Дзяк Л.А., Зорин Н.А. и соавт. Результаты комплексного лечения больных с радикулопатией и радикулоишемией, обусловленными патологией межпозвоночных дисков поясничного отдела позвоночника, с включением препарата нейромидин. Украинский нейрохирургический журнал №4,2004, с.98-101.
9. Катунина Е.А. Холинергическая терапия в восстановительном периоде ишемического инсульта. Атмосфера. Нервные болезни, 2008,3, с. 2-8.
10. Козелкин А.А., Сикорская М.В., Козелкина С.А. Опыт применения препарата нейромидин у больных с ишемическими инсультами в остром и раннем восстановительном пеиоде. Укр. вест. психоневр., 2004,12,2, с.12-14.
11. Лаврецкая Э.Ф. Амиридин. Проспект ВНИИИСЭНТИ НПО Медбиоэкономика, 1995.
12. Левин О.С. Полиневропатии. Клиническое руководство. Медицинское информационное агентство. 2006.
13. Парпалей И.А. и соавт. Применение нейромидина в комплексной терапии заболеваний периферической нервной системы
14. Санадзе А.Г., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И. Применение нейромидина в лечении заболеваний периферической нервной системы. Атмосфера. Нервные болезни, 2003, 3,с.17-18.
15. Строков И.А., Зиновьева О.Е., Баринов А.Н., Ахмеджанова Л.Т., Яхно Н.Н. Нейромидин в лечении диабетической невропатии Фарматека №15 — 2009
PsyAndNeuro.ru
Психофармакотерапия при рассеянном склерозе
Нейропсихиатрические синдромы часто встречаются при рассеянном склерозе (РС). К сожалению, научной литературы, посвященной психофармакологии при рассеянном склерозе, немного.
Отсутствием качественной доказательной базы можно обосновать отказ от психофармакологической терапии. Такой подход практикуется при составлении клинических рекомендаций, основанных на принципах доказательной медицины.
Качественных исследований, посвященных применению психофармакологических методов при рассеянном склерозе, нет. В такой ситуации можно применить иной подход – использовать при лечении пациентов с РС общие принципы доказательной психофармакологии.
Материал подготовлен при поддержке Клиники психиатрии «Доктор САН» (Санкт-Петербург)
Депрессивные расстройства
Депрессивное расстройство, вызванное другими нарушениями состояния здоровья – диагноз, кажущийся подходящим для пациентов с РС и симптомами депрессии. Однако в реальности использование этой диагностической категории связано с значительными проблемами. Для постановки такого диагноза необходимо доказать, что депрессия является прямым, физиологическим следствием другой болезни, что сложно сделать по причине того, что в основе депрессии обычно лежит сложная комбинация причин.
Единственное депрессивное расстройство, чье лечение исследовалось в связи с РС (три небольших РКИ), это большое депрессивное расстройство. Авторы Кокрейновского обзора, посвященного этой теме, отталкиваясь от низкого качества исследований, сделали заключение о недоказанной эффективности антидепрессантов при лечении депрессии при РС. К такому же выводу пришли эксперты Американской академии неврологии.
Подобных исследований, проверяющих эффективность антидепрессантов при лечении депрессии в группах людей с теми или иными заболеваниями, немного. Вопрос об эффективности антидепрессантов в группе пациентов с РС привлекает сравнительно больше внимания, поскольку считается, что у патофизиологии депрессии при РС есть уникальные особенности. Однако это предположение остается недоказанным.
Применение антидепрессантов при лечении депрессии у пациентов с РС модно считать клинически оправданным. В трех исследованиях, посвященных этой теме, изучалось действие дезипрамина, сертралина и пароксетина. Нет причин ограничиваться в выборе антидепрессанта только этими препаратами. При подборе антидепрессанта следует руководствоваться общими принципами, учитывая при этом несколько специфических моментов.
Чаще всего в качестве лечения первой линии для пациентов с РС и депрессией назначаются СИОЗС. Некоторые препараты группы СИОЗС могут влиять на интервал QTc, и теоретически их применение может быть проблематичным в начале приема финголимода. Есть сообщения о том, что введение первой дозы финголимода связано с брадикардией и замедлением АВ-проводимости, поэтому прием антидепрессанта в начале лечения финголимодом можно временно приостановить.
Другим препаратом, подходящим пациентам с РС, может быть бупропион, который обычно не вызывает повышенную утомляемость и не производит значительных антихолинергических и альфа-адренергических (например, ортостатическая гипотензия) побочных эффектов. В то же время бупропион может снижать судорожный порог значительнее, чем другие антидепрессанты, поэтому судороги в анамнезе считаются противопоказанием для назначения бупропиона. При РС риск судорог повышается, следовательно, к использованию бупропиона надо относиться с осторожностью.
В прошлом применение интерферона бета-1а и бета-1b связывалось с развитием депрессии и повышением риска суицида у пациентов с РС. Однако эмпирические исследования последних 20 лет опровергли наличие такой связи.
Применения ТЦА следует избегать, но есть ситуации, в которых их назначение может быть оправдано. Иногда ТЦА в низких дозах назначаются при хронических и нейропатических болях, которые очень характерны для РС. Если у пациента с депрессией, который уже принимает низкие дозы ТЦА (и хорошо переносит назначенный препарат), появляются боли, то лучше повысить дозу, а не назначать дополнительный препарат.
Биполярное расстройство
Исследований, посвященных лечению БАР у пациентов с РС, нет. Литий может плохо переноситься пациентам с РС из-за желудочно-кишечных и полиурийных побочных эффектов. К тому же людям с затрудненной мобильностью неудобно проводить частый лабораторный мониторинг. Применение дивальпроекса осложнено его седативным эффектом. При лечении расстройств настроения у больных РС нужно руководствоваться известным принципом “Медленно начинаем, медленно продолжаем”.
Публиковались сообщения о том, что кортикостероиды, которые иногда применяются для лечения РС, вызывают симптомы мании у больных РС. В таких случаях, вероятно, не требуется проводить долговременный курс лечения стабилизаторами настроения. Кроме того, известно, что эйфория может быть проявлением РС. Эйфорическое состояние при РС по своему характеру обычно несильное и сопровождается тяжелыми когнитивными нарушениями. Кроме того, у него нет характеристик, которые говорят о мании, таких как ускорение мышления, снижение потребности во сне, ослабление аппетита. Поэтому отличить эйфорию при РС от повышенного настроения при маниакальном или гипоманиакальном состоянии несложно. Назначать психофармакологическое лечение в таком случае не нужно.
Псевдобульбарный аффект
Неконтролируемый смех или плач, несвязанный с тяжелыми расстройствами настроения, встречается при разнообразных неврологических расстройствах. В исследованиях РС также упоминается патологический смех или плач. Принятый термин для обозначения этого явления – псевдобульбарный аффект – обычно употребляется тогда, когда синдром встречается при таких заболеваниях как болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз, болезнь Паркинсона, инсульт, черепно-мозговая травма. Клинически значимые проявления этого синдрома встречаются у 10 % больных РС.
Традиционное лечение псевдобульбарного аффекта – низкие дозы антидепрессантов с преимущественно серотонинергическим действием. Однако единственным средством с доказанной эффективностью является декстрометорфан, который назначается в комбинации с хинидином, замедляющим печеночный метаболизм декстрометорфана.
Тревожные расстройства
Исследований, посвященных лечению тревожных расстройств у пациентов с РС, нет. Применение бензодиазепинов нецелесообразно из-за их воздействия на когнитивную сферу, повышения риска несчастных случаев, ухудшения равновесия и усиления утомляемости.
Антидепрессанты при лечении панического расстройства и генерализованного тревожного расстройства должны подбираться, с учетом особенностей, указанных в разделе “Депрессивные расстройства”.
Психотические расстройства
Исследований, посвященных лечению психотических расстройств у пациентов с РС, нет. Применение антипсихотиков первого поколения проблематично, т. к. многие пациенты с РС чувствительны к экстрапирамидным побочным эффектам.
Некоторые антипсихотики второго поколения, например рисперидон, тоже вызывают побочные эффекты такого рода. Антипсихотики второго поколения с наиболее сильным седативным действием, например оланзапин, плохо переносятся больными РС. Если эти препараты назначаются на длительный срок, требуется внимательный мониторинг состояния пациента, который должен включать измерение массы тела, объема талии, артериального давления, уровня гликированного гемоглобина, глюкозы натощак и исследование липидного профиля.
Сильная усталость
Сильная усталость – важный симптом РС, повышенная утомляемость затрагивает как моторные, так и когнитивные функции, и оказывает влияние на мотивацию человека. Утомляемость может быть вторичным эффектом приема препаратов, назначаемых для лечения нейропатической боли при РС (например, габапентин, прегабалин) или для лечения мышечных спазмов (например, баклофен). Характерные для РС нарушения сна тоже могут приводить к повышенной утомляемости. Чувство усталости при РС усиливается под воздействием высокой температуры или инфекции, в особенности инфекций мочевыводящих путей.
В целом для устранения усталости рекомендуется использовать нефармакологические методы. Многим пациентам с РС удается выработать собственную стратегию борьбы с утомляемостью. Важно отметить, что вслед за чрезмерной активностью в те моменты, когда пациенты чувствую себя хорошо, приходит особенно сильная усталость. Психостимуляторы могут маскировать физическую усталость, приводя к ухудшению контроля над симптоматикой.
Ключевые принципы
Материал подготовлен при поддержке Клиники психиатрии «Доктор САН» (Санкт-Петербург)
Автор перевода: Филиппов Д.С.